Болезни кожи новорожденных и грудных детей. Краткое руководство для врачей

МИКОЗЫ КОЖИ

У новорожденных и грудных детей преобладают нозологические формы, имеющие отношение к дрожжеподобным грибам рода Candida и Malassezia. Описания случаев поверхностных микозов у новорожденных, вызванных дерматомицетами, довольно редки.

ДЕРМАТОФИТИИ

Э п и д е м и о л о г и я. Из дерматофитий у детей наиболее часто встречается микроспория. Чаще всего микроспорией болеют дети от 2 до 7 лет [174].

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Предрасполагают к возникновению дерматомикозов у детей раннего возраста недостаточная плотность и компактность рогового слоя эпидермиса (состояние физиологического паракератоза), сдвиг pH кожи в нейтральную и слабощелочную фазу, повышенная потливость, своеобразие химизма пота. Самое раннее описание случая поверхностного микоза у новорожденного было сделано в 1876 г. [130].

Доминирующим возбудителем микоза волосистой части головы на территории Европы и России является зоофильный гриб Microsporum canis, следующий по частоте встречаемости — Trichophyton mentagrophytes, реже Microsporum audouinii [13, 79, 149]. В Северной Америке микоз волосистой части головы чаще вызывается грибом Trichophyton tonsurans [78]. Этот же гриб вызывает развитие микоза гладкой кожи.

При поражении складок, чаще в аногенитальной области, выделяют Trichophyton rubrum.

Имеются единичные публикации с описанием случаев микроспории у новорожденных, так как вероятность их встречи с возбудителем данной инфекции, в силу соблюдения особых гигиенических норм, значительно ниже, чем у детей старшего возраста. Если источником заражения детей более старшего возраста становятся преимущественно животные (чаще всего кошки), то у новорожденных в этом качестве чаще всего выступают родители или медицинский персонал, контактирующий с ребенком, либо инфицированное белье и предметы обихода. К группе риска по возможному возникновению микроспорийной инфекции относятся недоношенные дети. Этому способствует незрелость эпидермального барьера и наличие иммунодефицита у новорожденных данной категории. Предрасполагающими факторами к развитию микотической инфекции являются частое назначение антибиотиков широкого спектра действия, возможность травмы кожи при катетеризации, использование канюль и лейкопластыря, иммуносупрессия.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инфекция, вызванная дерматофитами, у новорожденных и детей младшего возраста чаще наблюдается на лице и волосистой части головы [9, 78]. На волосистой части головы появляются эритематосквамозные очаги округлой формы с отсутствием волос, внешне напоминающие себорейный дерматит (рис. 17). В некоторых случаях могут возникать пустулы и гнойные корки. Воспалительный характер поражения может мимикрировать бактериальную инфекцию и вести к неадекватному лечению. Описаны случаи развития кериона (kerion celsi) у новорожденных.

61

Керион представляет собой реакцию гиперчувствительности и встречается у 2% пациентов с микозом волосистой части головы. При наличии кериона получить культуру гриба в 40% случаев не удается [22]. Имеются описания развития микоза гладкой кожи у новорожденных, чаще недоношенных, вызванного Microsporum gypseum. Этот микоз чаще развивался после гормональной и массивной антибактериальной терапии. На коже отмечаются множественные очаги округлой формы розового цвета с шелушением, с четкими границами и венчиком инфильтрации по периферии, а иногда с пустулезными высыпаниями [51, 141]. В аногенитальной области высыпания напоминают пеленочный дерматит. Микоз стоп и ногтей редко встречается у новорожденных и детей первого года жизни. Поражение ногтей у маленьких детей чаще вызывается Candida albicans.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у онихомикоза проводят с ониходистрофией и врожденными аномалиями ногтей.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз дерматофитии подтверждается проведением микроскопической диагностики с 10% раствором гидроксида калия и обнаружением мицелия. Можно проводить люминесцентную диагностику. При микозе волосистой части головы, вызванном грибом из рода Microsporum, в лучах лампы Вуда наблюдается изумрудно-зеленое свечение. Диагноз подтверждается выделением культуры гриба.

Л е ч е н и е микозов у новорожденных представляет сложную задачу в связи с отсутствием стандартных подходов к нему, что объясняется редкой встречаемостью данного заболевания в этой возрастной группе. В большинстве публикаций указывается, что предпочтительным вариантом лечения является использование топических противогрибковых средств, что связано с их более высоким уровнем безопасности, по сравнению с системными антифунгальными препаратами. По опубликованным данным, в качестве топических антифунгальных средств применялся клотримазол 1% в течение 4 нед, 1% бифоназол в течение 8 нед, 2% крем миконазол в течение 8 нед [148].

В публикации Y. Gilaberte и соавт. [79] приводится опыт лечения 4-ме- сячного ребенка гризеофульвином в суточной дозе 15 мг/кг в течение 8 нед в сочетании с использованием 2% шампуня кетоконазола. A. Aste и соавт. [22] в качестве системного антифунгального препарата использовали тербинафин по 62,5 мг/сут в течение 4 нед у ребенка в возрасте 40 дней. Имеется сообщение о 25-дневном лечении микроспории новорожденного флуконазолом в дозе 5 мг/кг в сутки в течение 15 дней [141].

КАНДИДОЗ

Грибы рода Candida — наиболее частые микотические патогены, встречающиеся у новорожденных и грудных детей. Кандидоз может существовать у новорожденных и как врожденная инфекция, при внутриутробном инфицировании, так и при заражении во время родов при прохождении через родовые пути матери при наличии у нее кандидозного вульвовагинита. Развитие кандидоза у маленьких детей может быть связано с широким применением

62

антибиотиков при лечении различных инфекционных заболеваний, иммунодефицитом и эндокринными заболеваниями.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Грибы этого рода широко распространены в природе, особенно часто они обнаруживаются на ягодах, овощах, фруктах. Известно около 150 видов грибов рода Candida, но в 80% случаев поражения вызывают C. albicans, реже C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis.

Дрожжи и дрожжеподобные грибы — это несовершенные грибы, представленные овальными клетками, размножающимися бесполым путем за счет вегетативной части мицелия. Дрожжи размножаются только почкованием, а дрожжеподобные грибы, как правило, почкованием, но иногда образуют псевдомицелий.

Candida albicans является обычным представителем микробиоты слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, ротовой полости, кожи, влагалища. Факторы патогенности его до конца еще не изучены. Наиболее патогенетически значимыми в развитии патологического процесса являются протеиназы, способные разрушать кератин, белки эндотелия и соединительной ткани. У C. albicans имеются также фосфолипазы, разрушающие фосфолипиды клеточных мембран, гиалуронидаза и токсины (эндотоксин, гемолизин), обеспечивающие высокую инвазивность.

Â90% всех случаев кандидоз — это эндогенная инфекция, характеризующаяся поражением кожи, слизистых оболочек и, реже, внутренних органов на фоне иммунодефицита, сахарного диабета, нерационального применения антибиотиков широкого спектра действия, цитостатиков и иммунодепрессантов, гормонотерапии (особенно при лечении глюкокортикостероидами), тяжелых вирусных инфекций (ВИЧ, гепатит С).

Â10% случаев наблюдается экзогенное инфицирование грибами кандида. Заражение происходит от больного или здорового носителя алиментарным и контактно-бытовым путями. Инфицирование новорожденных детей происходит через родовые пути матери или при кормлении грудью. C. albicans может колонизировать эндотрахеальные трубки и катетеры.

Описаны данные о развитии кандидоза у пациентов с недостатком секреторного Ig A, дефицитом Т-лимфоцитов при таких заболеваниях, как синдром Ди Джорджа, тяжелых комбинированных иммунодефицитах и ВИЧ-ин- фекции.

Предрасполагающими факторами для развития кандидозной инфекции являются повышенная влажность, мацерация кожи, диабет, применение антибиотиков широкого спектра действия. Факторы риска системного кандидоза у новорожденных включают малую массу тела при рождении, недоношенность, применение внутривенных катетеров, пролонгированную интубацию трахеи, поражение желудка и кишечника или абдоминальную хирургию, иммуносупрессию, нейтропению и кортикостероидную терапию.

63

Классификация кандидозов

Врожденный кандидоз.

Системный кандидоз.

Локализованный кандидоз:

кандидоз полости рта и углов рта;

кандидоз складок кожи, кандидозный пеленочный дерматит;

кандидоз гладкой кожи;

кандидозные онихии и паронихии.

Хронический генерализованный (гранулематозный).

Дополнительно выделяют кандидамикиды (левуриды) — вторичные аллергические высыпания.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Врожденный кандидоз. При восходящей инфекции уже внутриутробно может развиться генерализованная кандидозная инфекция. У новорожденных с врожденным кандидозом кожи при рождении на коже имеются многочисленные крупные гиперемированные пятна с шелушением, эритематозные папулы и пустулы. Высыпания могут сливаться вплоть до развития эритродермии. От кожи исходит характерный сладковатый запах. В дальнейшем развивается десквамация. Инфекция в полости рта, как правило, отсутствует. Риск системной кандидозной инфекции повышен, особенно у недоношенных детей (рис. 18).

Системный кандидоз — так обозначают кандидозную инфекцию, обнаруженную в обычно стерильных жидкостях организма — крови, моче, СМЖ. Системный кандидоз встречается у 2–7% недоношенных с экстремально малой массой тела. Факторами риска для развития системного кандидоза являются центральный катетер, длительная искусственная вентиляция легких, многократные курсы антибиотиков широкого спектра действия. По данным S. Celebi и соавт. [38], наиболее частыми возбудителями заболевания являются Candida albicans и Candida parapsilosis. По клиниче- ской картине системный кандидоз напоминает бактериальный сепсис. У детей отмечаются тяжелые поражения легких, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Кожные проявления наблюдаются у 60% таких детей. Эта инфекция может быть внутриутробной или постнатальной. Поражения кожи у детей включают эритематозные шелушащиеся очаги, пеленочный дерматит с появлением папул и пустул. Возможны подкожные абсцессы на месте введения центральных катетеров [41, 147]. Летальность у недоношенных с системным кандидозом достигает 42% [38].

Локализованный кандидоз. При заражении во время родов высыпания у новорожденных появляются через несколько дней или даже 2–3 нед после рождения. У таких пациентов чаще наблюдается интертригинозное поражение, чаще в аногенитальной области в виде эритематозных бляшек с характерным шелушением по периферии очагов и типичными сателлитными поверхностными пустулами. Имеется молочница в полости рта.

Кандидоз полости рта и углов рта часто встречается у грудных детей. Процесс начинается с появления гиперемии и отечности слизистой оболоч- ки полости рта и языка, на фоне которой появляется белый творожистый

64

налет, который легко снимается, оставляя сочную яркую поверхность. При поражении углов рта (кандидозная заеда) в глубине складок появляются трещины, кожа вокруг них умеренно инфильтрирована, по периферии выражена бахромка отслаивающегося рогового слоя.

Кандидоз складок кожи (кандидозное интертриго) поражает кожу складок промежности, ягодичной, паховой и подмышечной областей. У грудных детей высыпания чаще наблюдаются в ягодичных и паховых складках (пеленочный дерматит). Заболевание начинается с появления в глубине складок белесоватой полоски мацерированного рогового слоя. В дальнейшем возникают быстро вскрывающиеся мелкие пузырьки с вялыми покрышками, при вскрытии которых образуются обширные эрозированные (лакированные) поверхности, по периферии которых появляются отсевы вялых пустул. Эрозии имеют полициклические края, четко отграниченные от окружающей кожи; края очагов имеют фестончатые очертания, по периферии видна беловатая полоса отслаивающегося эпидермиса (рис. 19). В глубине складок нередко образуются болезненные трещины. Высыпания могут сопровождаться зудом.

Кандидоз гладкой кожи развивается, как правило, вторично при распространении процесса с кожных складок, слизистых оболочек или околоногтевых валиков. Его клиническая картина напоминает поражение кожи периферии складок. Отмечаются очаги различных размеров с четкими границами и фестончатыми краями, на поверхности которых имеются быстро вскрывающиеся с образованием мелких эрозий пузырьки с вялой покрышкой, наполненные мутноватым содержимым. По краям очага видна белесоватая полоска отслаивающегося рогового слоя (рис. 20).

Кандидозные онихии и паронихии возникают в результате местной травматизации. Вначале поражается околоногтевой валик, что проявляется его гиперемией и отечностью. При надавливании на валик из-под него выделяется скудное серозно-гнойное отделяемое. Со временем острые явления исчезают, процесс принимает хроническое течение, кожа в области околоногтевого валика становится инфильтрированной, приобретает синюшную окраску, исчезает эпонихий. В дальнейшем с ногтевого валика процесс переходит на ноготь, который становится тусклым, на нем появляются поперечные бороздки. Для кандидозной онихии характерен проксимальный тип поражения ногтевой пластинки, реже возникает латеральный тип. У детей ногти могут поражаться первично, без развития паронихии, при этом ногтевая пластинка может разрушаться и со свободного края.

Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развивается в детском возрасте. Ведущее значение в его возникновении отводят нарушению иммунитета, особенно Т-клеточного, снижению выработки антикандидозного Ig A, нарушению функции нейтрофилов и макрофагов, участвующих в фагоцитозе, и эндокринопатиям, вследствие чего развивается генерализованное поражение кожи с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию по типу гранулемы. Первые проявления генерализованного кандидоза могут локализоваться на слизистых оболочках полости рта и на губах в виде прогрессирующих веррукозных разрастаний в углах рта и выраженного хей-

65

лита с массивным наслоением серозно-гнойных корок. Затем возникают упорные паронихии и онихии с вегетациями в области околоногтевых валиков и под ногтями. Ногтевые пластинки тускнеют, утолщаются, деформируются. На коже туловища, конечностей, на волосистой части головы и на лице появляются множественные эритематозно-сквамозные очаги неправильной формы, которые вскоре инфильтрируются, на их поверхности возникают узловатые образования и вегетации, покрытые слоистыми корками. После разрешения процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия. Гранулематозные разрастания на волосистой части головы напоминают глубокие формы пиодермии и в исходе процесса приводят к появлению рубцов и необратимой алопеции. При тяжелом иммунодефицитном состоянии возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, менингита, поражения почек, кишечника, печени, сердца и кандидозного сепсиса.

Л е ч е н и е кандидозов должно быть этиотропным и патогенетическим. Необходимо выявить и ликвидировать факторы, способствовавшие возникновению заболевания. Хороший эффект отмечен при применении системных и топических противогрибковых препаратов: флуконазола (дифлюкан), кетоконазола (низорал), амфотерицина Б. У детей дозу флуконазола рассчи- тывают в зависимости от возраста с учетом тяжести заболевания. При поверхностных формах кандидоза флуконазол назначают в первые сутки 6 мг/кг массы тела, в последующие дни — 3 мг/кг. При генерализованной форме доза составляет 6–12 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. Длительность курса лечения определяется клинической и лабораторной эффективностью. При поверхностных формах кандидоза с успехом применяют наружные средства (1–2% растворы анилиновых красителей, нистатиновая и левориновая мазь, клотримазол, травоген (изоконазол), пимафуцин).

МАЛАССЕЗИОЗЫ

Малассезиозы — группа заболеваний, вызванных дрожжеподобными липофильными грибами рода Malassezia. Впервые Malassezia furfur был обнаружен и описан Eichstedt в 1846 г., но тогда его роль в развитии патологиче- ских состояний у человека была еще не известна.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. В настоящее время методами молекулярной биологии установлено, что род Malassezia насчитывает 13 видов. Известно, что при условиях, усиливающих факторы патогенности, дрожжеподобные грибы Malassezia furfur (устаревшие: Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare), Malassezia pachidermatis, Malassezia sympodialis и Malassezia globosa могут быть причинно-значимыми в развитии патологических процессов у человека. Липофильность Malassezia связана с невозможностью самостоятельно синтезировать липиды, необходимые в качестве источника энергии и строительного материала для синтеза плазматической мембраны гриба. Клетка Malassezia получает липиды в виде триглицеридов и свободных жирных кислот, которые продуцируются сальными железами из холестерина и холестериновых эфиров, образующихся после распада кератиноцитов. В связи с этими особенностями грибы рода Malassezia обнаруживаются преи-

66

мущественно в поверхностных и средних отделах рогового слоя и в волосяных фолликулах.

Грибы рода Malassezia — сапрофиты, они являются естественными обитателями кожи человека. Наибольшая плотность колонизации кожи этими грибами отмечается на участках с максимальной концентрацией сальных желез: на волосистой части головы, на лице, особенно в околоушных областях, а также на коже груди и спины. У новорожденных и детей младшего возраста наиболее часто Malassezia колонизируют кожу ушных раковин. При неблагоприятных для макроорганизма условиях липофильные свойства и связанная с этим патогенность грибов рода Malassezia возрастают. Неблагоприятными условиями для макроорганизма могут являться гиперфункция сальных желез (в пубертатном периоде, при себорее и эндокринопатиях), иммунодефицитные состояния различного происхождения и т. п. Одним из факторов патогенности Malassezia furfur являются ферменты — липооксигеназы, окисляющие ненасыщенные жирные кислоты кожи до декарбоксиловых кислот.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У детей известны три формы инфекции, вызванной грибами рода Malassezia: разноцветный лишай, цефалический пустулез и катетер-ассоциированный сепсис без кожных высыпаний, который встречается в основном у новорожденных, получавших в качестве парентерального питания липидные эмульсии [147].

Отрубевидный (разноцветный) лишай (tinea versicolor) редко встречается у новорожденных и детей младшего возраста. Однако у детей до 6 мес возможно развитие заболевания, что связано с транзиторной повышенной продукцией сальных желез под действием материнских гормонов. Способствуют развитию заболевания и иммунодефицитные состояния. Типично появление высыпаний на лице и верхней половине туловища. Появляются множественные овальные пятна, размером 0,3–1 см с едва заметным шелушением. Пятна могут иметь цвет кожи или быть слегка гиперили гипопигментированными. В лучах лампы Вуда в очагах наблюдается коралловое све- чение.

Неонатальный цефалический пустулез появляется на 2–3-é неделе жизни в виде множественных мелких папулопустулезных высыпаний на гиперемированном фоне, которые локализуются на лице, волосистой части головы и шее. В отличие от классических угрей, при цефалическом пустулезе отсутствуют комедоны.

Л е ч е н и е обычно не требуется, так как очаги спонтанно разрешаются в течение 1–3 мес. В некоторых случаях проводят лечение наружно препаратами имидазола — клотримазолом и кетоконазолом.

67

ПАРАЗИТАРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

ЧЕСОТКА

Э п и д е м и о л о г и я. Эпидемиологические данные свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости чесоткой, в том числе и в странах с высоким уровнем жизни. Заболевание встречается у лиц любого возраста.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Чесотка — паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis, являющимся внутрикожным паразитом человека [178]. Впервые чесоточный клещ был выявлен в 1834 г. Он относится к типу мелких членистоногих, классу паукообразных, отряду акариформных. Размеры клеща составляют 0,3–0,4 мм. Чаще всего заражение происходит при непосредственном контакте с больным человеком, реже через зараженные предметы обихода, одежду, игрушки, постельные принадлежности. Во внешней среде клещ может сохраняться не более 5 сут. Дети заражаются чесоткой обычно от взрослых членов семьи, обслуживающего персонала или от других детей. Основной путь заражения у грудных детей — прямой контакт с кожей матери. Самка клеща проникает в роговой слой эпидермиса, проделывает в нем ходы и, по мере продвижения со скоростью от 0,1 до 5 мм/сут, откладывает яйца. Она наиболее активна по ночам, за свою жизнь откладывает 40–50 яиц. Через 3–4 дня из яиц появляются личинки, которые спустя 10–14 дней превращаются во взрослых особей. Общая продолжительность жизненного цикла составляет 30–60 дней. На больном обычно паразитируют 10–12 самок клеща. Между числом паразитов и их «хозяином» устанавливается равновесие. На количество клещей, находящихся на коже, влияет личная гигиена. Так, при частом мытье их численность значительно уменьшается.

Инкубационный период при чесотке в случае первого заражения составляет 3–4 нед, а при реинвазии он значительно сокращается. Зуд, который беспокоит больного преимущественно ночью, возникает в результате сенсибилизации организма к продуктам жизнедеятельности клеща [181, 213].

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Основными клиническими проявлениями чесотки являются кожный зуд, усиливающийся в ночное время, характерная локализация и своеобразный характер высыпаний. Элементы сыпи локализуются в межпальцевых складках и на боковых поверхностях пальцев кистей, в области сгибательных поверхностей конечностей, на боковых поверхностях туловища, внизу живота и на ягодицах. Высыпания представлены парными папулами, серопапулами (папуло-везикулами), иногда везикулами, между которыми виден чесоточный ход в виде беловатой или сероватой чуть возвышающейся линии длиной до 1 см. В более крупном (слепом) конце чесоточного хода находится самка клеща, которую можно увидеть в виде черной точки (рис. 21).

Клинические проявления заболевания у новорожденных и грудных детей значительно отличаются от течения этого заболевания у взрослых. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чесоточные элементы сыпи раз-

68

бросаны по всему телу, а иногда встречаются даже на лице и волосистой части головы. Высыпания и чесоточные ходы чаще всего локализуются на ладонях и подошвах, особенно в области тыльной поверхности стоп и на их внутреннем своде (рис. 22).

В отличие от взрослых, у маленьких детей клиническая картина заболевания нередко проявляется отечными серопапулами и пузырьками, чем может напоминать картину строфулюса [7]. У детей, которых купают ежедневно, чесоточные ходы едва заметны, чаще всего их можно видеть только на подошвах, где роговой слой более развит и разрушение ходов задерживается. Если чесоточные ходы плохо видны, то их можно легко обнаружить путем смазывания участков кожи раствором анилинового красителя, при этом они ярко выделяются на фоне неизмененной кожи. Течение болезни часто осложняется присоединением вторичной гнойной инфекции (Staphylococcus aureus или β-гемолитический стрептококк группы А) и появлением пио-

аллергидов. Все это затрудняет диагностику чесотки.

У 7–10% пациентов наблюдается постскабиозная лимфоплазия, которая проявляется образованием узелков или даже узлов диаметром 5–20 мм, красноватого или коричневатого цвета. Узелки обычно немногочисленны, чаще локализуются на половом члене, в области мошонки, в подмышечных впадинах. Постскабиозные узелки являются следствием гиперергической реакции на ткани клеща и продукты его жизнедеятельности. После лечения 80% узелков рассасываются в течение 3 мес, после их разрешения остается гиперпигментация.

Наиболее тяжелое течение имеет редкая форма заболевания — «норвежская» (крустозная-корочковая) чесотка, впервые описанная в Норвегии в 1847 г. Бэком и Даниельсоном у пациента, больного лепрой. Эта форма че- сотки может развиваться у больных с иммунодефицитом и ВИЧ-инфекцией. Заболевание имеет обычно упорное течение, характеризуется образованием на коже в области локтей и коленей толстых, плотных корок грязновато-зе- леного цвета, располагающихся изолированно либо генерализованно. В таких случаях движения ребенка ограниченны и болезненны, зуд выражен слабо либо отсутствует. Норвежская чесотка очень заразна, так как при этой форме заболевания на одном больном может паразитировать до миллиона особей чесоточного клеща.

О с л о ж н е н и я. Наиболее частым осложнением чесотки является бактериальная суперинфекция, обусловленная как Staphylococcus aureus, так и β-гемолитическим стрептококком группы А [15, 221]. При несвоевременно

начатой антибактериальной терапии у пациента может развиться постстрептококковый гломерулонефрит [179].

Д и а г н о с т и к а. Безусловно, речь идет прежде всего о клиническом диагнозе. Для его подтверждения необходимо произвести соскоб с кожи с последующей микроскопией для обнаружения чесоточного клеща. Хотя соскоб с кожи является простой процедурой, однако один только вид скальпеля может вызвать беспокойство ребенка. В настоящее время наиболее эффективным и нетравматичным методом диагностики чесотки является дерматоскопия [57, 86, 169]. При дерматоскопии чесоточного хода, который

69

выглядит как беловатая линия, в месте выхода самки клеща (концевая папула) можно выявить небольшую, темно-коричневую D-образную структуру, которая является телом взрослой самки клеща. К другим диагностическим признакам относится чесоточный ход, наполненный яйцами, которые при дерматоскопии выглядят как «нить жемчуга» [169]. A. Dupuy и соавт. [57] обнаружили, что чувствительность дермоскопии для диагностики чесотки (91%) была сопоставима с обычным микроскопическим исследованием соскоба кожи (90%). Большое значение в диагностике чесотки имеет осмотр матерей и других лиц, ухаживающих за больным ребенком. Если обнаружить клеща не удается, а клиническая картина заболевания не позволяет исключить чесотку, то проводят диагностику ex juvantibus.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят прежде всего с другими зудящими дерматозами — строфулюсом, укусами насекомых, АД, а также с пиодермией и др. Необходимо подозревать чесотку при наличии подобных высыпаний у контактирующих лиц и осматривать у них кожу.

Л е ч е н и е. Для лечения больных чесоткой используют препараты серы, бензилбензоат и спрегаль. Серную мазь или масляную взвесь с серой назна- чают грудным детям в концентрации 5%. Курс лечения составляет 5 дней. Бензилбензоат в виде эмульсии или мази (10% у детей) наносят на кожу дважды в 1-й и 4-й дни курса лечения, что связано с циклом жизнедеятельности клеща.

Спрегаль (эсдепаллетрин) в виде аэрозоля наносят однократно вечером и втирают в кожу. Через 12 ч необходимо тщательно смыть препарат. Повторная обработка возможна не раньше чем через 8 дней.

При осложнении чесотки пиодермией назначают антибактериальные средства и дезинфицирующие — наружно. При экзематизации чесоточного процесса применяют антигистаминные препараты и кальций, а наружно — индифферентные пасты и кремы.

После окончания курса лечения чесотки всем больным проводят гигиеническую ванну со сменой нательного и постельного белья. Одежду и предметы домашнего обихода, в том числе книги и игрушки, дезинфицируют или подвергают машинной стирке при высокой температуре или проглаживанию.

Проявления чесотки могут сохраняться в течение нескольких недель после лечения. Повторный курс лечения при наличии на коже высыпаний и сохраняющемся в ночное время зуде следует проводить не ранее чем через неделю после первичной обработки.

Профилактически наряду с больным проводят лечение находящимся с ним в тесном контакте.

ПЕДИКУЛЕЗ

Педикулез у детей младшего возраста встречается редко, чаще он наблюдается у школьников.

Э т и о л о г и я. Различают три вида вшей — головные, платяные и лобковые. У детей младшего возраста чаще наблюдается головной педикулез. Го-

70