Болезни кожи новорожденных и грудных детей. Краткое руководство для врачей
.pdfлина не должна превышать 2500–5000 ЕД на инъекцию. После каждой инъекции в первые сутки необходима контрольная термометрия и наблюдение за соматическим состоянием ребенка. Несоблюдение этих условий может привести к развитию токсического шока и послужить причиной смерти.
Длительность курса лечения при скрытом и моносимптомном раннем врожденном сифилисе составляет 20 дней, а при манифестной форме — 28. Желательно проведение перманентного курса пенициллинотерапии. При возникновении у детей побочных эффектов от антибактериальной терапии (развитие дисбактериоза, диспепсии, анемии, носовых кровотечений, аллергических кожных реакций и др.) допускается перерыв в пенициллинотерапии, который не должен превышать 14 дней. Во время перерыва проводят лечение сопутствующих заболеваний и осложнений и готовят ребенка к продолжению специфической противосифилитической терапии.
При непереносимости пенициллина можно использовать полусинтети- ческие антибиотики (ампициллин), которые вводят 3–4 раза в день.
При непереносимости полусинтетических пенициллинов возможно применение антибиотиков цефалоспоринового ряда (цефтриаксон), однако в этом случае дозу препарата подбирают индивидуально, а длительность лече- ния соответствует принятым срокам.
Наряду со специфической антибактериальной терапией в лечении врожденного сифилиса необходимо использовать неспецифические методы, направленные на повышение защитных сил организма ребенка.
Дети, получившие лечение по поводу раннего врожденного сифилиса, подлежат наблюдению в кожно-венерологических диспансерах по месту жительства в течение двух лет.
П р о ф и л а к т и ч е с к о е л е ч е н и е. Если у новорожденного, рожденного женщиной, больной сифилисом, признаки врожденного сифилиса не выявляются, все же нельзя исключить возможность внутриутробного инфицирования. В этом случае ребенок подлежит профилактическому лечению по схеме скрытого врожденного сифилиса (20 дней) с обязательным дальнейшим клинико-серологическим контролем.
Дети, рожденные матерями, болевшими сифилисом, не подлежат кли- нико-серологическому обследованию и наблюдению в кожно-венерологи- ческом диспансере, если у матери после полноценного специфического ле- чения произошла полная негативация серологических реакций до беременности. В остальных случаях дети, рожденные матерями, больными или болевшими сифилисом, должны пройти клинико-серологическое обследование в первые месяцы жизни (желательно в периоде новорожденности). Обязательными компонентами обследования являются консультация педиатра, дерматовенеролога, невролога, отоларинголога, окулиста, рентгенография длинных трубчатых костей, серологическое исследование крови с 10-го дня жизни (микрореакция, ИФА Ig M, Ig G, суммарные антитела, реакция иммунофлюоресценции, реакция пассивной гемагглютинации). При наличии неврологических изменений при положительных серологи- ческих реакциях крови показано проведение люмбальной пункции с обяза-
51
тельным определением в СМЖ микрореакции, ИФА Ig M, Ig G и реакции иммунофлюоресценции.
Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению во время беременности и получили его (в том числе матери с серорезистентностью), при отсутствии у них клинических, серологических и рентгенологических признаков заболевания не подлежат профилактическому лечению, но остаются под наблюдением кожно-венерологического диспансера в течение года.
Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению, но не получили его, а также дети, матери которых получили неполноценное специфическое лечение, подлежат профилактическому лечению продолжительностью 10 дней.
Дети, родившиеся от нелеченных или недостаточно пролеченных матерей, больных сифилисом, подлежат профилактическому лечению по схеме лечения раннего врожденного скрытого сифилиса, длительностью 20 дней, даже при отсутствии у них клинических, рентгенологических и серологиче- ских признаков заболевания. При сомнительных результатах обследования ребенка, рожденного матерью, болевшей сифилисом, вопрос о лечении решают индивидуально с учетом данных о заболевании и лечении матери.
Если ребенка впервые обследуют в возрасте старше 1 года, то при отрицательных результатах обследования лечение ему не проводят.
Дети, получившие профилактическое лечение, находятся на диспансерном учете (клинико-серологический контроль) в кожно-венерологическом диспансере по месту жительства в течение года.
ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
СТАФИЛОДЕРМИИ
Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) у новорожденных и грудных детей представлены различными формами и отличаются от пиодермий детей старшего возраста, что связано с различными факторами.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладают стафилодермии. Возникновению гнойничковых заболеваний кожи способствуют анатомо-физиологические особенности кожи новорожденных и грудных детей: строение кожи (незрелость эпидермального барьера, прямое расположение выводных протоков эккринных потовых желез, относительная вазодилатация), щелочная среда на поверхности кожи, несовершенность процессов терморегуляции, повышенные влажность и абсорбционная способность кожи, лабильность коллоидно-осмотического состояния.
Важными факторами развития стафилодермии являются массивность инфицирования, вирулентность микробов, наличие входных ворот для инфекции и состояние иммунитета. Новорожденные дети начинают контактировать со стафилококками в момент, когда еще не произошло заселение их тела микробами-антагонистами. Защитные механизмы у новорожденных и грудных детей несовершенны. Пассивный иммунитет против стафилокок-
52
ков выражен слабо, титр антитоксинов в крови низок. Ig G, получаемый че- рез плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребенка к 6 мес жизни. Последующее продуцирование Ig G и Ig A происходит медленно. Фагоцитоз носит незавершенный характер. Стафилококковый процесс у новорожденных протекает наиболее тяжело. Входными воротами являются область пупка и любые повреждения кожи, легко возникающие при различных гигиени- ческих процедурах (обмывание, пеленание, кормление и т. д.). Возникновению инфекции способствуют укутывание, перегревание, потница, загрязнение кожи при недостаточном гигиеническом уходе.
Возможно заражение плода антенатально, если беременная женщина переносит какое-либо стафилококковое заболевание или имеет очаги хрони- ческой инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит и др.), сопровождающиеся бактериемией. Интранатальное инфицирование чаще наблюдается при патологических родах (преждевременные, затяжные, с длительным безводным периодом, хирургические вмешательства), при наличии у рожениц заболеваний мочеполовых органов. Предрасполагающими факторами к заболеванию пиодермией являются недоношенность и малая масса ребенка при рождении. Нередко матери детей, страдающих стафилодермией, болеют гнойным маститом или фурункулезом, а сами дети контактируют с родственниками, больными фурункулезом или другой пиодермией.
В связи с широким распространением штаммов, устойчивых к антибиотикам, увеличивается число здоровых лиц — носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов и больниц. Заболеваемость стафилодермией является одним из показателей санитарно-гигиени- ческого состояния родильного дома, в том числе палаты новорожденных, и качества всех видов обслуживания как новорожденных, так и рожениц.
Гнойничковые поражения кожи наиболее опасны у детей первых дней и месяцев жизни, у которых патологический процесс может становиться генерализованным и иногда служить причиной развития сепсиса.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У новорожденных и грудных детей выделяют следующие клинические формы стафилодермий: везикулопустулез (перипорит), множественные абсцессы грудных детей (псевдофурункулез), пиококковый пемфигоид (буллезное импетиго), эксфолиативный дерматит (синдром SSSS) [7].
Везикулопустулез (перипориты, остиопориты) встречается у новорожденных сравнительно часто. Появлению его нередко предшествует потница, развитию которой способствует перегревание ребенка вследствие высокой температуры окружающей среды или при повышении температуры тела, а также недоразвитие выводных протоков эккринных потовых желез. Вначале появляется так называемая красная потница в виде множества красных то- чечных пятен, возникающих вследствие расширения сосудов вокруг устьев эккринных потовых желез. Затем образуются пустулы величиной до просяного зерна, располагающиеся преимущественно на туловище, в складках кожи, на волосистой части головы. Элементы наполнены молочно-белым содержимым и расположены на гиперемированном основании, т. е. представляют собой стафилококковые пустулы. Это вариант стафилококковой
53
пиодермии, называемый везикулопустулезом. Заболевание появляется с 3–5-го дня жизни либо позднее, чаще к концу периода новорожденности. Обычно наблюдается большое количество пустул, хотя бывают и единичные элементы сыпи. Периодически в течение нескольких дней появляются свежие элементы, затем они постепенно подсыхают в корочки, под которыми идет эпителизация.
При гистологическом исследовании выявляются воспалительные изменения в области устьев эккринных потовых желез, что определяет другие названия заболевания — перипорит, остиопорит.
Болезнь продолжается от 2 до 10 дней при своевременно начатом лече- нии и правильном, хорошем уходе. Между тем эта поверхностная форма пиодермии может быть опасной, так как инфекция легко распространяется как на соседние участки, так и в глубину кожи. В редких случаях возникает гематогенное или лимфогенное распространение процесса с развитием септикопиемии. У некоторых детей везикулопустулез возникает как проявление пупочного сепсиса или других форм общей стафилококковой инфекции. Среди стафилодермий новорожденных везикулопустулез встреча- ется чаще всего и иногда сочетается с множественными абсцессами, что указывает на общность этих заболеваний, являющихся фазами единого патологического процесса.
Множественные абсцессы (псевдофурункулез) редко встречаются у новорожденных, чаще они возникают в первые месяцы жизни и характеризуются возникновением воспалительных узлов величиной от горошины до лесного ореха багрово-красного цвета с синюшным оттенком. Излюбленная локализация — затылок, спина, ягодицы, задняя поверхность бедер. В центре узлов по мере их дальнейшего развития возникает флюктуация (рис. 13). При вскрытии абсцессов выделяется желто-зеленый сливкообразный гной. В отличие от фурункула при псевдофурункулезе отсутствует плотный инфильтрат и характерный некротический стержень (фурункулы у грудных детей встречаются крайне редко).
При множественных абсцессах стафилококковая инфекция поражает всю эккринную потовую железу. После разрешения процесса на коже остаются рубцы. Множественные абсцессы могут быть источником глубоких, вторично возникающих флегмон, ведущих к некрозу подкожной жировой клетчатки и протекающих со значительным отеком мягких тканей, но без заметного покраснения и воспалительной инфильтрации кожи. Множественные абсцессы труднее поддаются лечению, чем везикулопустулез, так как процесс развивается в толще кожи, в связи с чем освобождение от микробов происходит медленнее.
Псевдофурункулез нередко развивается у детей, страдающих тяжелыми общими заболеваниями (пневмония, анемия и др.), на фоне дистрофии, рахита. Начавшись на 1-м месяце жизни, заболевание при нерациональном лечении может продолжаться 2–3 мес и дольше, иметь рецидивирующее те- чение. Нередко нарушается общее состояние больного. Наблюдается лихорадка до 38...39° С, ухудшается аппетит, уменьшается масса тела, появляются диспепсия, умеренное увеличение печени и селезенки, нарастают при-
54
знаки интоксикации. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом в формуле крови влево, увеличение СОЭ, анемия. При тяжелом, рецидивирующем течении заболевания возможно развитие сепсиса. Возникает септицемия с пиемическими очагами в виде гнойного отита, флегмон и обширных абсцессов кожи и подкожной клетчатки, абсцедирующей стафилококковой пневмонии с пиопневмотораксом и плевритом, гнойного менингита, остеомиелита и др. [7].
Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококковый пемфигоид, современное название — буллезное импетиго) — поверхностное гнойное поражение кожи, вызываемое золотистым стафилококком II фаговой группы, продуцирующим токсин эксфолиатин. Эти штаммы составляют, по данным разных авторов, от 3 до 5% всех стафилококков [87]. Заболевание возникает на 3–5-é, ðåæå íà 8–15-é день жизни. Характерно высыпание поверхностных «вялых» пузырей величиной от горошины до лесного ореха, после вскрытия которых остаются эрозии, окруженные обрывками эпидермиса. В отличие от стрептококкового импетиго на поверхности эрозий корок не образуется. После эпителизации в очагах поражения остаются пигментные пятна, исчезающие через 10–15 дней. Период высыпания пузырей длится от нескольких дней до 2–3 нед. При тяжелой форме заболевания число пузырей велико и они довольно крупные. Элементы локализуются на животе вокруг пупочной ранки, в области конечностей и спины, в кожных складках (рис. 14). У 50–70% больных наблюдается повышение температуры тела до 37,5...38° С. В крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез и сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ.
При буллезном импетиго у детей обнаруживаются обычно изменения в области пупочной ранки (фунгус, омфалит), а также такие осложнения, как отит, гнойный конъюнктивит, пневмония.
Это заболевание очень контагиозно для новорожденных детей. Возникнув в палате новорожденных, оно может поражать многих детей, так как инфекция легко передается через руки обслуживающего персонала, через белье и другие предметы ухода. Часто источником инфекции является персонал неонатологических или родильных отделений — носители токсигенпродуцирующих штаммов стафилококка.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у необходимо проводить с сифилитической пузырчаткой и врожденным буллезным эпидермолизом. При сифилитической пузырчатке пузыри, в которых определяются бледные трепонемы, расположены на инфильтрированном основании кожи и окружены буровато-красным воспалительным венчиком; преимущественная локализация их — ладони и подошвы. Выявляются и другие, характерные для врожденного сифилиса, признаки (специфический ринит, гепатоспленомегалия, остеохондриты, положительные серологические реакции крови). При буллезном эпидермолизе пузыри видны уже при рождении ребенка на местах, подвергающихся трению. Они чаще возникают на конечностях, а при дистрофических формах врожденного эпидермолиза в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки. На месте заэпителизировавшихся пузырей остается рубцовая атрофия.
55
Эксфолиативный дерматит Риттера (синдром SSSS) является наиболее тяжелой формой стафилодермии новорожденных. Заболевание впервые описано в 1878 г. немецким врачом Готфридом Риттером фон Риттершайном. Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет 0,09–0,56 на 1 000 000 детей до 5 лет, что в 10 раз меньше заболеваемости токсическим эпидермальным некролизом [87, 120]. Однако у новорожденных и детей младшего возраста заболеваемость составляет 250 на 1 000 000 жителей [87]. В настоящее время установлено, что синдром SSSS связан с проникновением в организм ребенка стафилококка, относящегося к II фаговой группе (преимущественно штаммы 71 и 55), который вырабатывает токсины эксфолиатины А и В [87, 151]. Эксфолиатины А и В являются сериновыми протеазами. Эти токсины вызывают отслойку эпидермиса на уровне зернистого слоя. Они связываются с молекулами клеточной адгезии — десмоглеином 1 и расщепляют его. Десмоглеин 1 присутствует на кератиноцитах только зернистого слоя эпидермиса [120]. Развитие заболевания у новорожденных и детей младшего возраста связано с низкой продукцией антител против стафилококковых токсинов и медленным выведением его через почки [87]. У взрослых людей синдром SSSS почти не встречается, так как эксфолиатин у них быстро разрушается благодаря высокому титру антитоксических антител и быстро выводится из организма почками. У взрослых синдром стафилококковой обожженной кожи встречается только при почечной недостаточности, на фоне иммуносупрессии и сахарного диабета.
В родильном доме синдром SSSS наблюдается у наиболее ослабленных новорожденных, чаще недоношенных или родившихся с малой массой, либо у доношенных, но травмированных в родах. Определенная зависимость выявляется между тяжестью заболевания и возрастом ребенка. Если болезнь Риттера возникает на 2–4-й день жизни, то она протекает значительно тяжелее, чем при развитии ее на 2–3-й неделе после рождения. Выделяют три стадии болезни — эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Заболевание начинается с покраснения кожи, образования трещин и слущивания верхних слоев эпидермиса вокруг рта или около пупка. Процесс быстро, иногда в те- чение 6–12 ч, распространяется от головы книзу, захватывая все тело. В других случаях болезнь начинается как при пиококковом пемфигоиде, т. е. на неизмененной коже появляются пузыри, которые быстро увеличиваясь в размерах, сливаются и, вскрываясь, образуют крупные эрозии. Участки кожи между пузырями внешне кажутся совершенно нормальными, но они факти- чески подвергаются таким же изменениям, и от малейшего прикосновения происходит отхождение верхних слоев эпидермиса (положительный симптом Никольского), а если потянуть за свисающие остатки пузыря, то эпидермис сползает как чулок или перчатка (положительный краевой симптом Никольского). После разрешения процесса рубцов на коже не остается. Общее состояние таких больных тяжелое, температура тела нередко повышается до 40...41° С. Содержимое неповрежденных пузырей обычно стерильно, что соответствует патогенезу гематогенной диссеминации токсинов, образующихся в отдаленном очаге инфекции. После вскрытия пузырей обнажается мокнущая поверхность. Кожа выглядит «ошпаренной», как при обширном терми-
56
ческом ожоге II степени (рис. 15). Лицо ребенка приобретает очень грустное, как бы «плаксивое» выражение. Поражения слизистых оболочек полости рта, как правило, не наблюдается. В течение 5–7 дней происходит эпителизация эрозий с последующим пластинчатым шелушением. При биохимическом исследовании крови обнаруживается гипопротеинемия с явлениями диспротеинемии. Нередко возникают осложнения (пневмония, отиты, флегмоны, абсцессы, пиелонефрит и др.). В клиническом анализе крови — гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ [7].
Летальность у детей составляет 2,6–11% [87]. В настоящее время больные с тяжелыми формами синдрома SSSS встречаются сравнительно редко,
àпри современных методах лечения прогноз заболевания стал значительно более благоприятным. Обычно наблюдается «абортивная» форма заболевания, которая проявляется пластинчатым шелушением и слабо выраженной гиперемией кожи. Отслойка эпидермиса происходит только в пределах рогового слоя, и эрозии не образуются.
Диагноз ставят на основании характерного анамнеза и клинической картины заболевания. Дифференциальную диагностику проводят с ТЭН и врожденным буллезным эпидермолизом. ТЭН практически никогда не бывает у новорожденных. В отличие от ТЭН, при синдроме SSSS никогда не наблюдается поражение слизистых оболочек. Для уточнения глубины залегания пузыря производят гистологическое исследование и исследование замороженного среза покрышки пузыря. При синдроме «обожженной» кожи отслойка идет на уровне зернистого слоя, в то время как при ТЭН характерно более глубокое расслоение.
Ëе ч е н и е детей, страдающих стафилококковыми заболеваниями кожи, должно быть ранним и комплексным с учетом индивидуальных особенностей организма. Все терапевтические мероприятия следует направить на борьбу с возбудителем заболевания, на повышение защитных сил организма, коррекцию нарушений метаболизма и функциональных расстройств. При гнойничковых заболеваниях, во избежание распространения патологиче- ского процесса, купать ребенка не рекомендуется.
При удовлетворительном состоянии ребенка, нормальной температуре тела, хорошем состоянии пупочной ранки, при наличии незначительного количества высыпаний можно ограничиться только наружным лечением. При везикулопустулезе необходимо вскрывать элементы стерильной иглой,
àзатем смазывать 2–3 раза в день 2% спиртовым раствором анилиновых красителей (метиленового синего, бриллиантового зеленого и др.). После этого целесообразно применить присыпку «Банеоцин» или ксероформ.
Псевдофурункулы после гнойного расплавления инфильтрата и появления флюктуации необходимо вскрывать скальпелем. Предварительно можно накладывать повязки с чистым ихтиолом и назначать электрическое поле УВЧ или СВЧ. После вскрытия абсцессов применяют повязки с гипертони- ческим раствором натрия хлорида или обработку очагов 1–2% спиртовым раствором анилинового красителя. Следует избегать перегревания ребенка,
57
так как появление потницы приводит к более затяжному течению множественных абсцессов.
Больных с локализованными формами везикулопустулеза и при удовлетворительном состоянии можно лечить амбулаторно (у дерматолога или участкового педиатра). При псевдофурункулезе и упорном, рецидивирующем течении везикулопустулеза показана госпитализация с назначением антибиотиков по чувствительности к ним выделенных штаммов стафилококков. Применяют пенициллиназоустойчивые пенициллины (оксациллин, амоксиклав), цефалоспорины I и II поколения (цефазолин, цефалексин, цефуроксим). Продолжительность лечения должна быть индивидуальной и определяется общим состоянием ребенка (в среднем от 7 до 12 дней). Для иммунокоррекции вводят стафилококковый иммуноглобулин.
При пиококковом пемфигоиде необходимо вскрывать пузыри стерильной инъекционной иглой, не срывая их покрышек, обрабатывать пораженные очаги водными растворами (1–2%) анилиновых красителей, присыпкой «Банеоцин» и мазями с антибиотиками (эритромициновая, линкомициновая, «Бактробан» (мупироцин), фуцидиновая мазь, «Банеоцин» и др.). Интактные участки кожи вокруг очагов обрабатывают 50% этиловым спиртом.
Особое значение имеет уход за новорожденными детьми, страдающими эксфолиативным дерматитом. Новорожденных детей необходимо помещать в кувезы. В боксе, где находится ребенок, необходимо включать бактерицидные лампы.
При таких тяжелых и распространенных поражениях кожи, как пиококковый пемфигоид, эксфолиативный дерматит, сопровождающихся выраженным нарушением общего состояния (повышение температуры тела, слабость, уменьшение массы тела, осложнения в виде отита, пневмонии, стафилококковых энтероколитов), проводят комплексное лечение, как при сепсисе, в условиях специализированного стационара (для гнойно-септиче- ских заболеваний) педиатром с учетом указаний дерматолога. Применяют антибиотики, эффективные против стафилококков, желательно определение чувствительности.
П р о ф и л а к т и к а. Исходя из того, что стафилодермии у новорожденных возникают чаще всего в связи с нарушениями гигиенического режима в родильных домах, неправильной обработкой рук персонала, нерациональной дезинфекцией предметов обихода (белье, посуда, маски, халаты и т. п.), несвоевременной изоляцией больных детей и матерей, а также вследствие распространения среди персонала носительства патогенных высоковирулентных, полирезистентных к антибиотикам штаммов стафилококка, необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильных домах. Требуется систематическое обследование сотрудников с санацией выявленных у них очагов пиококковой инфекции. Нельзя допускать к работе в родильных домах лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями, ангиной, а также являющихся носителями стафилококка.
58
СТРЕПТОДЕРМИИ
Из стрептодермий у новорожденных и грудных детей встречаются импетиго, интертриго и рожа [187].
Контагиозное импетиго (небуллезное импетиго) — одна из распространенных первичных форм пиодермий у детей младшего возраста. Наиболее частой формой вторичной пиодермии является импетигинизация АД. При- чиной развития импетиго может быть как Staphylococcus aureus, так и Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А). Импетиго яв-
ляется поверхностной формой пиодермии, чаще локализуется на лице в области подбородка, под носом, иногда с переходом на слизистую оболочку носа и красную кайму губ. Процесс начинается с появления в месте микротравмы эритематозного пятна, на поверхности которого быстро возникает вялый пузырь (фликтена), наполненный серозным или серозно-гнойным содержимым с воспалительным венчиком по периферии. Количество фликтен быстро увеличивается, они вскрываются или их содержимое ссыхается. На поверхности очагов образуются слоистые серовато-желтые корки. Длительность заболевания составляет 5–7 дней. После разрешения импетиго кратковременно остаются эритематозные или пигментированные пятна.
Интертриго — острое воспаление кожи в складках, чаще инфекционной этиологии. У новорожденных и грудных детей складки могут быть глубокими, плохо вентилируются, что способствует развитию бактериальной инфекции. Интертриго чаще вызывается Streptococcus pyogenes. У новорожденных и грудных детей обычно поражаются паховые складки, межъягодичная и шейная. На соприкасающихся поверхностях крупных кожных складок возникают фликтены, сливающиеся между собой. После их вскрытия остаются эрозивные мокнущие поверхности красного или ярко-розо- вого цвета с резкими фестончатыми границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса. По периферии очагов можно видеть отсевы пиококковых элементов (рис. 16). У детей с АД нередко отмечается поражение заушных складок, при этом кожа в глубине складок ярко гиперемирована, влажная, отечная. Границы очагов нечеткие. У детей, перенесших стрептококковое интертриго, может развиться постстрептококковый гломерулонефрит. Имеются данные о возникновении после перенесения перианальной стрептококковой инфекции каплевидного или интертригинозного псориаза [98, 207].
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у при интертригинозной форме стрептодермии проводят с опрелостями, себорейным дерматитом, кандидозом.
Л е ч е н и е обычно проводят наружными антибактериальными средствами. Применяют кремы, содержащие мупироцин, фуцидин и др. Для уменьшения трения в складках используют барьерные средства на основе цинковой пасты.
Ðîæà является острым рецидивирующим заболеванием кожи и подкожной клетчатки. Заболевание развивается после травмы кожи или хирурги- ческих вмешательств. Воспаление возникает в области сосочкового слоя дермы и быстро распространяется лимфогенным путем. Рожа нередко раз-
59
вивается у пациентов с нарушениями лимфатического оттока, например при синдроме Клиппеля–Треноне. Наиболее частый возбудитель заболевания — S. pyogenes.
Инкубационный период при роже составляет от нескольких часов до двух дней. Особенно тяжело заболевание протекает у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни. Входными воротами для инфекции у новорожденных почти всегда является пупочная ранка, реже область половых органов и окружность анального отверстия. Возможно и гематогенное проникновение стрептококка в кожу из очага инфекции в области пупка, реже со слизистых оболочек носа и полости рта. Заболевание может развиваться после контакта ребенка с больным, страдающим стрептококковым заболеванием, в том числе ангиной. Рожистое воспаление начинается остро. В области пупка появляется пятно розово-красного цвета с нечеткими границами, плотное и теплое при пальпации. Воспалительные явления очень быстро распространяются на нижнюю часть живота, область половых органов и нижних конечностей, затем на спину, грудь и реже на лицо. Характерна миграция очагов. Общее состояние нарушается, повышается температура тела до субфебрильной или фебрильной. Появляются и нарастают интоксикация, вялость, сонливость, срыгивания, рвоты, тахикардия, ребенок отказывается от груди. Развивается нефрозонефрит и другие септиче- ские осложнения (гнойный отит, бронхопневмония, перитонит, менингит). Иногда наблюдается особо тяжелое течение заболевания — гангренозная рожа вследствие вторичного инфицирования кожи синегнойной палочкой.
У детей более старшего возраста рожа протекает легче, хотя общее состояние больных значительно нарушается, сопровождаясь лихорадкой с температурой тела до 39...40° С, признаками интоксикации. На коже появляются болезненные, ярко-красного цвета отечные очаги с четкими границами, быстро распространяющиеся в виде «языков пламени». Кожа в очаге напряжена, блестит, горячая на ощупь.
Различают следующие формы рожистого воспаления: обычную, или эритематозную, буллезную, при которой на поверхности очагов поражения образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым, флегмонозную с расплавлением подкожной жировой клетчатки и самую тяжелую — гангренозную, при которой развивается гангрена подкожной клетчатки, фасций и мышц.
Л е ч е н и е заключается в парентеральном назначении антибиотиков — пенициллина, цефалоспоринов, амоксиклава, а наружно — присыпок с антибиотиками.
П р о г н о з при роже у детей старшего возраста при своевременной диагностике и рациональном лечении с использованием антибиотиков обычно благоприятный. У новорожденных и грудных детей прогноз серьезен, так как заболевание может закончиться летально.
60