ФИЗИОЛОГИЯ

парасимпатического нерва сила сокращения сердечной мышцы уменьшается или мышца не сокращается (остановка сердца), а сила сокращения мышц кишечника увеличивается (усиливается моторика кишечника). Следует отметить, что в постсинаптической мембране ганглиев и скелетных мышц имеются только Н-холинореактивные структуры.

Синергизм и антагонизм отделов АНС. Типы взаимодействия отделов АНС, способ определения

По основным эффектам при раздражении холинергических и адренергических нервов можно выделить два типа взаимоотношения симпатического и парасимпатического отделов АНС: 1) чаще всего отмечается антагонизм. Так, сердечная мышца при раздражении симпатического нерва усиливает свое сокращение, а при раздражении парасимпатического нерва – уменьшается сила сокращения; гладкая мускулатура бронхов и кишечника при раздражении симпатического нерва расслабляется, а при раздражении парасимпатического нерва – усиливает свое сокращение; 2) в ряде случаев отмечается синергизм – однонаправленное действие симпатического и парасимпатического нервов. Так, при раздражении симпатического нерва усиливается сокращение радиарных мышц зрачка (зрачок расширяется), а при раздражении парасимпатического нерва тоже усиливается сокращение, но уже циркулярных мышц зрачка (зрачок суживается). По конечному результату вроде бы отмечается антагонизм (в одном случае зрачок расширяется, в другом – суживается), но по влиянию непосредственно на мышцы – отмечается синергизм в обоих случаях усиливается сокращение мышц. Синергизм можно отметить и при действии этих нервов на слюнные железы: при раздражении парасимпатического нерва усиливается слюноотделение жидкой консистенции, а при раздражении симпатического нерва количество слюны

41

либо не меняется, либо несколько увеличивается, но при этом слюна становится вязкой (трофическое влияние симпатического нерва). Существуют органы, снабжаемые только симпатическими нервами (почти все кровеносные сосуды, селезенка, гладкие мышцы волосяных луковиц) или только парасимпатическими (циркулярные мышцы зрачка, слезная железа) нервами. Под действием симпатических нервов может усиливаться глюкогенолиз в печени и липолиз в жировых клетках, что приводит к увеличению концентрации глюкозы и свободных жирных кислот в крови. Парасимпатические нервы не влияют на эти процессы.

Под влиянием симпатического и парасимпатического отдела АНС на орган можно выделить три типа взаимодействия:

1) нормотонический тип – при этом отмечается оптимальная координация симпатического и парасимпатического отделов АНС в регуляции работы органа;

2)симпатикотонический тип – при этом отмечается

дискоординация во влиянии отделов АНС на орган с преимущественным влиянием симпатического нерва; 3)ваготонический тип – при этом отмечается также дискоординация во влиянии отделов АНС на орган, но с преимущественным влиянием парасимпатического нерва. Типы взаимодействия отделов АНС можно определить при помощи корреляционных ритмограмм.

Особенности постсинаптической мембраны в ганглиях и эффекторах

В постсинаптической мембране симпатического и парасимпатического ганглия находятся только Н- холинореактивные субстанции, которые соединяются с ацетилхолином и возникает возбуждающий постсинаптический потенциал за счет повышения проницаемости для ионов натрия. Благодаря возникновению

42

ВПСП импульс передается от преганглионарного волокна на постганглионарное и дальше к рабочему органу.

В окончаниях постганглионарного волокна парасимпатического нерва выделяется ацетилхолин, поэтому в постсинаптической мембране эффектора могут быть Н- и М- холинореактивные структуры. При взаимодействии ацетилхолина с Н-холинореактивной структурой увеличивается проницаемость для инов натрия и возникает ВПСП – усиливается функция эффектора. При взаимодействии ацетилхолина с М-холинореактивной структурой увеличивается проницаемость для инов калия и возникает ТПСП – уменьшается функция эффектора. В окончаниях постганглионарного волокна симпатического нерва выделяется норадреналин, поэтому в постсинаптической мембране эффектора могут быть альфа, бета1 или бета2 адренореактивные структуры. При взаимодействии норадреналина альфа и бета1 адренореактвной структурой увеличивается проницаемость для ионов натрия и возникает ВПСП – усиливается функция эффектора. При взаимодействии норадреналина с бета2 адренореактивной структурой увеличивается проницаемость для инов калия и возникает ТПСП – уменьшается функция эффектора.

Нейрон, как структурная и функциональная единица ЦНС, их классификация.

Структурно-функциональной единицей ЦНС является нейрон (нервная клетка). Он состоит из тела (сомы) и отростков – многочисленных дендритов и одного аксона. Дендриты (короткие отростки) сильно ветвятся и образуют множество синапсов с другими клетками, что определяет их ведущую роль в восприятии нейроном информации. Аксон начинается от тела аксонным холмиком, функцией которого является генерация нервного импульса, который по аксону

43

проводится к другим клеткам. Аксон сильно ветвится, образуя множество коллатералей, терминали которых образуют синапсы с другими клетками.

Многочисленные нейроны можно разделить на следующие:

Афферентные нейроны, или чувствительные, они самые многочисленные и локализуются в задних рогах спинного мозга. Аксоны этих нейронов заканчиваются на различных рецепторах и фактически составляют афферентные пути, то есть пути, по которым сигналы поступают в ЦНС.

Мотонейроны, или двигательные нейроны. Различают три вида основных мотонейронов: а) альфа-мотонейроны – они локализуются в передних рогах спинного мозга, их аксоны заканчиваются на экстрафузальных мышцах; б) гамма-мотонейроны – также локализуются в передних рогах спинного мозга, их аксоны заканчиваются в интрафузальных мышцах; в) вегетативные мотонейроны - локализуются в боковых рогах спинного мозга, их аксоны заканчиваются на внутренних органах и сосудах и составляют симпатические и парасимпатические нервы. Из вышеизложенного следует, что аксоны всех мотонейронов образуют эфферентные пути, то есть пути, по которым сигналы из ЦНС поступают в рабочие органы.

Гигантские тормозные клетки Реншоу. Отростки этих нейронов заканчиватся на альфа мотонейронах, вызывая их торможение за счет гиперполяризации. При возбуждение этих нейронов происходит процесс торможения в альфа мотонейронах и возникает торможение спиномозговых рефлексов.

Тормозные интернейроны – их отростки заканчиватся на клетках Реншоу. При возбуждении тормозных интернейронов происходит торможение клеток Реншоу и возникает

облегчение спиномозговых рефлексов.

44

Особенности проведения возбуждения в ЦНС (замедление скорости проведения возбуждения, одностороннее проведение возбуждения, конвергенция, дивергенция, иррадиация).

Все особенности проведения возбуждения в ЦНС связаны с наличием большого количества синапсов:

1)Замедление проведения возбуждения по ЦНС. Эта особенность обусловлена тем, что в ЦНС имеются много синапсов, а в каждом синапсе передача возбуждения осуществляется за счет медиатора – необходимо время для выделения медиатора, его диффузии через пресинаптическую мембрану и взаимодействие с реактивной субстанцией постсинаптической мембраны с возникновением ВПСП.

2)Одностороннее проведение возбуждения, так как в синапсах возбуждение передается только от пресинаптической мембраны (здесь выделяется медиатор при помощи которого происходит передача возбуждения в синапсах) к постсинаптической.

3)Конвергенция, то есть схождение импульсов к одному нейрону. Эта особенность обусловлена тем, что рецепторов значительно больше, чем нейронов, поэтому от нескольких рецепторов (одного и того же рецептивного поля) импульсы поступают к одному нейрону – это и есть конвергенция.

4)Дивергенция - иррадиация – расхождение импульсов в ЦНС от одного нейрона к другому. Расхождение импульсов в ЦНС обусловлено наличием большого количества

вставочных нейронов и многочисленных отростков. При сильном раздражении рецептора происходит распространение (иррадиация) возбуждения в ЦНС от одного нейрона к другим

идаже к тем нейронам, которые не относятся к данному рецептивному полю. В результате иррадиации процессом возбуждения охватываются большое количество эффекторов (рабочих органов), и даже тех, которые не относятся к данному рецептивному полю. Из выше изложенного следует, что иррадиация является следствием дивергенции.

45

Различают два вида последействия: а) кратковременное последействие – его причиной является высокий уровень следовой деполяризации в нейронах ЦНС; б) длительное последействие – его причиной является циркуляция импульсов в ЦНС по коллатералям через вставочные нейроны. Длительное последействие возникает на действие максимального или сверхмаксимального раздражителя. При этом происходит длительная циркуляция импульса в ЦНС, через вставочный возбуждающий нейрон, поэтому при одиночном раздражении рецептора в ЦНС длительно сохраняется возбуждение и отмечается длительная ответная реакция эффектора после прекращения раздражения рецептора. Кратковременное последействие может возникнуть при действии порогового раздражителя. Это связано с особенностью возникновения МПД в нейронах и с низким порогом раздражения: разница между МПП (-70 мв) и критическим уровнем деполяризации (-60 мв). При возникновении МПД в нейронах возникает высокий уровень следовой деполяризации, поэтому одиночное раздражение вызывает несколько реакций: первая реакция в ответ на раздражение, остальные (последействие) за счет высокого уровня следовой деполяризации.

Окклюзия и последействие (кратковременное и длительное)

Окклюзия, закупорка – уменьшение величины ответной реакции при одновременном раздражении двух и более рецепторов по сравнению с суммарной реакцией, полученной при раздражении каждого рецептора в отдельности.

Механизм окклюзии: При раздражении каждого из двух рецепторов в отдельности в ЦНС происходит возбуждение по 4 нейрона: при раздражении одного рецептора возбуждаются четыре нейрона, а при раздражении другого рецептора возбуждаются также четыре нейрона. Причем, два нейрона являются общими для каждого рецептора, то есть эти

47

нейроны возбуждаются при раздражении каждого рецептора в отдельности. При одновременном раздражении обеих рецепторов в ЦНС возбуждаются не 8 нейронов, а 6, так как два нейрона являются общими. Эти два нейрона возбуждаются по конкурентному механизму либо за счет раздражения одного рецептора, либо за счет раздражения другого рецептора. Если эти нейроны возбуждаются за счет импульсов, возникающих при раздражении одного рецептора, то определенное время эти нейроны будут находиться в рефрактерной фазе возбудимости и не реагируют на импульсы, возникающие при раздражении другого рецептора. Таким образом, в результате окклюзии (закупорки импульсов, возникающих при раздражении обеих рецепторов). При одновременном раздражении обеих рецепторов реакция обеих эффекторов будет меньше суммы реакции каждого эффектора при раздражении рецепторов в отдельности. Из выше изложенного видно, что окклюзия является следствием конвергенции.

Виды торможения в ЦНС

Впервые о торможение в ЦНС высказал И.М.Сеченов (1861 год). Исследуя рефлекторную деятельность лягушки с сохраненными зрительными буграми, И.М.Сеченов определял время сгибательного рефлекса – в ответ на погружение лапки лягушки в кислоту происходило сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах. При помещении на зрительные бугры кристаллы поваренной соли, возникает торможение, о чем свидетельствует удлинение времени рефлекса. Это наблюдение и позволило И.М. Сеченову говорить о явлении торможения в ЦНС. В последующем такой вид торможения получил название сеченовское торможение, или центральное торможение.

По своей локализации различают два вида торможения в ЦНС: 1) пресинаптическое, которое локализовано в

48

пресинаптических терминалях, за счет постоянного возбуждения возбуждающих вставочных нейронов; 2)постсинаптическое – локализовано в постсинаптической мембране. К этому виду торможения относятся: сеченовское,

реципрокное (сопряженное), возвратное и пессимальное.

Виды постсинаптического торможения, их механизм

Постсинаптическое торможение локализуется в постсинаптической мембране. Различают следующие виды: 1)Сеченовское торможение: после препарирования зрительных бугров у лягушки проверяем время рефлекса. Для этого наносим раздражение (раствором серной кислоты) на рецептор и возникает ответная реакция (отдергивание лапки – рефлекс). Определяем время рефлекса (время от момента раздражения до появления ответной реакции). После этого наносим кристаллики поваренной соли на зрительные бугры. В результате при действии прежнего раздражителя на рецептор требуется больше времени для возникновения ответной реакции – происходит торможение; 2) Реципрокное торможение обеспечивает осуществлению противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание, отведение и приведение и т.д.). Реципрокное торможение можно рассмотреть на примере коленного рефлекса – разгибание голени. В данном случае удар неврологическим молоточком по сухожилию мышц разгибателей голени происходит растяжение этой мышцы, возбуждаются рецепторы мышечного веретена. Импульсы от этого рецептора через афферентные нейроны одновременно поступают в тормозные клетки Реншоу и альфа мотонейроны мышц разгибателей голени. Таким образом, при ударе неврологическим молоточком по сухожилию мышц разгибателей голени одновременно происходит возбуждение альфа мотонейронов мышц разгибателей голени и торможение альфа мотонейронов мышц сгибателей – отмечается разгибание

49

голени (коленный рефлекс). Такое торможение нейронов, которое происходит при одновременном возбуждении другого нейрона получило название реципрокного, или сопряженного, так как этот вид торможения связан (сопряжен) с возбуждением другого нейрона; 3) Возвратное торможение. При сильном раздражении рецептора импульсы идут не только к эффектору, но по коллатерали возвращаются к нейрону через клетки Реншоу, вызывая его гиперполяризацию (торможение). Таким образом, альфамотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит, за счет возвратных импульсов; 4) Пессимальное торможение возникает при действии ритмического раздражителя высокой частоты. В основе механизма сеченовского, реципрокного и возвратного торможения лежит гиперполяризация постсинаптической мембраны, которая происходит при возбуждении клеток Реншоу. В основе механизма пессимального торможения лежит стойкая деполяризация постсинаптической мембраны в результате чего блокируются натриевые каналы и происходит торможение.

Доминантный очаг возбуждения, его свойства.Обратная связь, его виды

Принцип доминанты - был открыт А.А. Ухтомским. Изучая ответы скелетной мышцы кошки на электрические раздражения коры больших полушарий, он обнаружил, что при акте дефикации ответы мышцы прекращаются. Проанализировав этот факт А.А. Ухтомский пришел к мнению о наличии в ЦНС явления доминанты – господствующего очага возбуждения. Дело в том, что среди многочисленных рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент, осуществляются те реакции, которые наиболее значимы для организма в данный момент времени. Центры, участвующие в реализации более значимых

50