ФИЗИОЛОГИЯ

нейрон, возбуждение которого тормозит адренергический нейрон. Таким образом, при сильном растяжении в окончаниях эфферентного волокна холинергического нейрона выделяется ацетилхолин (выделение норадреналина в окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона прекращается), который взаимодействует с М- холинореактивными структурами миокарда, что приводит к уменьшению возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект), проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости (отрицательный инотропный эффект)

Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы,

которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным. Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. В симпатической регуляции работы сердца принимают участие три шейных ганглия (верхний, средний и нижний), а также нейроны в боковых рогах спинного мозга верхних пяти грудных сегмента (th1-th5). Преганглионарные волокна нейронов th1 заканчивается в нижнем шейном ганглии, образуя звездчатый ганглий. Постганглионарные волокна симпатического нерва от шейных и паравертебральных ганглиев th2-th5 (4) заканчиваются в синоатриальном (СА) узле, атриовентрикулярном (АV) узле и бета-1 адренореактивных структурах миокарде правого и левого желудочков. В нервных окончаниях постганглионарного волокна симпатического нерва выделяется норадреналин. При взаимодействии норадреналина с Р клетками СА узла

91

увеличивается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к увеличению количества импульсов, образующихся в СА узле и увеличению ЧСС (тахикардия) – это положительный хронотропный эффект. При взаимодействии норадреналина с бета-1 адренореактивными структурами миокарда желудочков отмечается увеличение возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект). И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает либо только положительный инотропный эффект (усиливающий нерв), либо только положительный хронотропный эффект (нерв ускоритель).

Парасимпатические нервы сердца представлены блуждающим нервом, ядро которого находятся в продолговатом мозге. Преганглионарное волокно блуждающего нерва заканчивается в интрамуральном ганглиитри. Постганглионарные волокна блуждающего нерва соответственно заканчиваются в синоатриальном узле (СА), атриовентрикулярном узле (АV) и М-холинореактивных структурах миокарда правого и левого желудочков. В нервных окончаниях постганглионарного волокна блуждающего нерва выделяется ацетилхолин. При взаимодействии ацетилхолина с Р клетками СА узла уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к уменьшению количества импульсов, образующихся в СА узле и уменьшению ЧСС (брадикардия) – это отрицательный хронотропный эффект. При взаимодействии ацетилхолина с М холинореактивными структурами миокарда желудочков отмечается уменьшение возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект), проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости (отрицательный инотропный эффект).

92

Тонус центров сердечных нервов.

При перерезке блуждающего нерва отмечается увеличение ЧСС с 70-80 ударов/мин до 130-140 ударов/мин. Этот результат свидетельствует о том, что ядро блуждающего нерва обладает тонусом, то есть находится в постоянном возбуждении. Таким образом, в состоянии покоя сердце постоянно находится под воздействием блуждающего нерва.

При перерезке симпатический нерв ЧСС практически не изменяется. Этот результат свидетельствует о том, что центр симпатического нерва сердца не обладает тонусом, то есть в состоянии покоя сердце не получает импульсы по волокнам симпатического нерва.

Эти эксперименты свидетельствуют о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении, то есть обладает тонусом, а центр симпатического нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

Из экстракардиальных нервов только парасимпатический нерв взаимодействует с нейронами внутрисердечного периферического рефлекса, так как преганглионарное волокно блуждающего нерва заканчивается в интрамуральном ганглии, где находятся нейроны внутрисердечного периферического рефлекса. При слабом раздражении вагуса возбуждается только адренергический нейрон (его возбудимость больше возбудимости холинергического) и в нервных окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона (порстганглионарного волокна вагуса) выделяется норадреналин, который взаимодействует с бета-1 адренореактивными структурами миокарда и происходит увеличение возбудимости миокарда

93

(положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект).

При сильном раздражении вагуса отмечается возбуждение холинергического нейрона и одновременно с этим по коллатерали эфферентного волокна адренергического нейрона импульсы поступают в тормозной нейрон, возбуждение которого тормозит адренергический нейрон. При этом в окончаниях эфферентного волокна холинергического нейрона (постганглионарное волокно вагуса) выделяется ацетилхолин (выделение норадреналина в окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона прекращается), который взаимодействует с М- холинореактивными структурами миокарда, что приводит к уменьшению возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект), проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости (отрицательный инотропный эффект)

Симпатическая регуляция

Симпатические нервы сердца образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. В симпатической регуляции работы сердца принимают участие три шейных ганглия (верхний, средний и нижний), а также нейроны в боковых рогах спинного мозга верхних пяти грудных сегмента (th1-th5). Преганглионарные волокна нейронов th1 заканчивается в нижнем шейном ганглии, образуя звездчатый ганглий. Постганглионарные волокна симпатического нерва от шейных и паравертебральных ганглиев th2-th5 (4) заканчиваются в синоатриальном (СА) узле, атриовентрикулярном (АV) узле и бета-1 адренореактивных структурах миокарде правого и левого желудочков. В нервных окончаниях постганглионарного волокна

94

симпатического нерва выделяется норадреналин. При взаимодействии норадреналина с Р клетками СА узла увеличивается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к увеличению количества импульсов, образующихся в СА узле и увеличению ЧСС (тахикардия) – это положительный хронотропный эффект. При взаимодействии норадреналина с бета-1 адренореактивными структурами миокарда желудочков отмечается увеличение возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект). И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает либо только положительный инотропный эффект (усиливающий нерв), либо только положительный хронотропный эффект (нерв ускоритель).

Парасимпатическая регуляция

Парасимпатические нервы сердца представлены блуждающим нервом, ядро которого находятся в продолговатом мозге. Преганглионарное волокно блуждающего нерва заканчивается в интрамуральном ганглиитри. Постганглионарные волокна блуждающего нерва соответственно заканчиваются в синоатриальном узле (СА), атриовентрикулярном узле (АV) и М-холинореактивных структурах миокарда правого и левого желудочков. В нервных окончаниях постганглионарного волокна блуждающего нерва выделяется ацетилхолин. При взаимодействии ацетилхолина с Р клетками СА узла уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к уменьшению количества импульсов, образующихся в СА узле и уменьшению ЧСС (брадикардия) – это отрицательный хронотропный эффект. При взаимодействии ацетилхолина с М холинореактивными

95

структурами миокарда желудочков отмечается уменьшение возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект), проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости (отрицательный инотропный эффект).

Гуморальная регуляция работы сердца

Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (дофамин, норадреналин и адреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы

– источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек),

серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм. Отмечается особенность действия адреналина и норадреналина на сердце: адреналин гуморально при непосредственном действии на сердце вызывает положительные эффекты, а через ЦНС повышает тонус блуждающего нерва, который вызывает отрицательные эффекты. Норадреналин с одной стороны при непосредственном действии на миокард вызывает положительные эффекты, а с другой стороны норадреналин увеличивает тонус центра симпатического нерва, что также вызывает положительные эффекты.

Ацетилхолин, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

96

стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия за счет усиления действия симпатического нерва на сердце.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию.

1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон, что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа. Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется аортальная «компрессионная камера» благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Аортальная компрессионная камера - это функциональное образование, которое образуется во время систолы желудочков, благодаря большому количеству эластических волокон в среднем слое стенки аорты. Во время систолы желудочков часть энергии сердца расходуется на растяжение эластических волокон аорты, благодаря чему образуется аортальная компрессионная камера – это потенциальная энергия. Другая часть энергии сердца расходуется на придание скорости кровотоку – это кинетическая энергия. Во время диастолы желудочков сердца потенциальная энергия компрессионной камеры аорты переходит в кинетическую энергию скорости кровотока. Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам.

Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля;

2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое

98

содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами. Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М.Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы. От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр;

3)капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов

–эти сосуды называются обменными. Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров;

4)вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными;

5)артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артериовенозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Написать формулу закона Гагена-Пуазейля, используемую в клинике

Гемодинамика – это раздел науки, изучающий механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе. По закону Гагена количество протекающей жидкости через определенный участок трубочки зависит от следующих факторов: 1) от градиента давления (разницы давления в начальной и конечной части трубочки) – чем больше градиент давления, тем больше количество протекающей жидкости; 2) от длины трубочки – чем больше длина трубочки, тем меньше объем протекающей жидкости; 3) от поперечного сечения –

99

отмечается прямая зависимость от радиуса в четвертой степени; 4) от вязкости протекающей жидкости – чем больше вязкость, тем меньше объем протекающей жидкости; 5) от времени – чем больше время, тем больше объем протекающей жидкости. Коэффициент пропорциональности

протекающей жидкости через любую трубочку (ΔV) прямопропорциональна градиенту давления (ΔP), радиусу 4- ой степени (r4), времени (t) и обратнопропорциональна длине

Сопротивление току жидкости по трубочкам изучал Пуазейль и определил, что сопротивление зависит от следующих факторов: 1) вязкости жидкости, – чем больше вязкость, тем больше сопротивление; 2) от радиуса трубки в четвертой степени – чем больше радиус, тем меньше сопротивление; 3) от длины трубки – чем больше длина трубки, тем больше сопротивление. Коэффициент пропорцианальности при этом соответствует 8 / . Таким образом, сопротивление току жидкости по трубочкам ( R ) прямопропорциональна длине трубочки ( l ), вязкости (η) и обратно пропорциональна ( r4 ):

R8 l

r 4

Сравнивая формулу Гагена и Пуазеля видно, что часть

Пуазеля. Объединяя эти две формулы мы получим закон Гагена-Пуазеля: объем жидкости, протекающий через трубочку (ΔV) прямо-пропорциональна градиенту давления

100