ФИЗИОЛОГИЯ

продуктов азотистого обмена и избытка органических веществ, поступающих с пищей или образовавшихся в процессе метаболизма; 3) участвуют в инкреции ряда гормонов (гемопоэтинов, ренина)

Легкие выводят из организма: 1) СО2 и тем самым участвует в поддержании постоянства рН крови. Гиповентиляция способствует возникновению дыхательного (газового) ацидоза, а гипервентиляция – возникновению дыхательного алкалоза; 2) воду и тем самым участвует в поддержании температуры тела путем отдачи тепла испарением; 3)токсические вещества (избыток наркотических веществ и паров алкоголя).

Слюнные и желудочные железы выделяют: 1) тяжелые металлы; 2) ряд лекарственных препаратов (морфий, хинин, салицилаты); 3) чужеродные органические соединения.

Печень выводит из крови ряд продуктов азотистого обмена, избыток желчных пигментов и кислот с желчью.

Поджелудочная железа и кишечные железы выводят тяжелые металлы и лекарственные вещества.

Железы кожи за счет потовых желез выделяется: 1) вода (ее испарение с поверхности кожи способствует поддержанию температуры тела); 2) некоторые органические вещества, в частности, мочевина; 3) молочная кислота, особенно при напряженной мышечной работе. Сальные железы выделяют кожное сало для смазывания кожи.

Нефрон как морфофункциональная единица почек, его элементы.Процессы, происходящие в нефроне (фильтрация, секреция, реабсорбция, инкреция).

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из следующих элементов: 1) приносящая артериола; 2) клубочек нефрона (первичная капиллярная сеть); 3) выносящая артериола; 4) вторичная капиллярная сеть; 5) венула; 6) полость капсулы Баумана-Шумлянского; 7) извитой каналец первого порядка, или проксимальный извитой каналец; 8) прямой нисходящий каналей; 9) петля Генле; 10) восходящий прямой каналец; 11) извитой каналец второго порядка, или дистальный

211

извитой каналец; 12) собирательная трубка. В нефроне происходят следующие процессы: 1) фильтрация – проникновение воды и некоторых веществ из капилляров клубочка в полость капсулы Баумана-Шумлянского. За счет фильтрации образуется первичная моча (скорость фильтрации до 120 мл/мин у мужчин и до 110 мл/мин у женщин). Количество первичной мочи в сутки составляет 150-180 л/сут; 2) реабсорбция - обратное всасывание воды и некоторых веществ из полости канальца в кровь второй капилярной сети; 3) секреция некоторые синтезируемые вещества в клетках почечных канальцев выделяются в полость канальца. Например, при амониогенезе – в клетках почечных канальцев синтезируется аммиак, который захватывает из крови избыток ионов водорода и образуется аммоний и выделяется в полость канальца и далее, соединяясь с ионами хлора, выделяется с конечной (вторичной) мочой. За счет реабсорбции и секреции образуется вторичная, или конечная моча. Из 150-180 л первичной мочи за счет реабсорбции образуется 1,5-2 л/сут вторичной мочи. Выделенная конечная моча называется диурезом. Уменьшение диуреза наываетс олигоурия, отсутствие – анурия, увеличение – полиурия; 4) инкреция - синтезируемые вещества в клетках почечных канальцев выделяются в кровь (гормональная функция почек). Среди этих веществ: 1) гемопоэтины (лейко-, эритро- и тромбопоэтины), которые участвуют в образовании форменных элементов крови; 2) ренин, который превращает ангиотензиноген вначале в ангиотензин I, затем в ангиотензин II (активное сосудосуживающее вещество).

Механизм фильтрации. Образование первичной мочи.

Клубочковая фильтрация – проникновение воды и низкомолекулярных соединений из клубочков в полость капсулы Баумена-Шумлянского. На пути фильтрации отмечаются три барьера: эндотелий капилляра клубочка, базальная мембрана и внутренний листок капсулы. Сила, способствующая фильтрации –

гидростаческое давление крови (70 мм рт.ст.) в капиллярах клубочка. К силам, препятствующим фильтрации относятся:

онкотическое давление крови (30 мм рт.ст.) и гидростатическое давление ультрафильтрата в капсуле Боумена-Шумлянского (20

мм рт.ст.). Эффективное фильтрационное давление (ФД), от

212

которого зависит скорость клубочковой фильтрации, определяется разностью давления, способствующего фильтрации и давлений, препятствующих ему: ФД = 70 – (30+20) = 20 мм рт.ст. Количество ультрафильтрата (первичной мочи) достигает 150-180 л за сутки. Скорость фильтрата достигает 120 мл/мин у мужчин и 110 мл/мин у женщин.

Механизм реабсорбции.

Канальцевая реабсорбция – обратное всасывание из первичной мочи в кровь воды и некоторых веществ, необходимых для организма. Из 150-180 л первичной мочи за счет реабсобции образуется всего 1,5-2 л конечной, или вторичной, мочи. На реабсорбцию влияют следующие факторы: 1) концентрация

пороговых и безпороговых веществ. Пороговыми веществами

называют такие, которые подвергаются реабсорбции. При этом реабсорбция этих веществ зависит от их концентрации в крови. Для этих веществ существуют пороговые концентрации в крови – минимальная их концентрация в крови, когда эти вещества не полностью реабсорбируются. Например, глюкоза полностью реабсорбируется, если ее концентрация в крови равна или меньше 10 ммоль/л. При увеличении концентрации глюкозы в крови сверх указанной величины определенная ее часть выделяется с мочой, наступает глюкозурия – появление глюкозы в конечной моче. Безпороговые вещества – не подвергаются реабсорбции (они полностью выводятся мочой), поэтому для них нет пороговой концентрации в крови. Например, полисахарид инулин и сульфаты. Если эти вещества проникли в ультрафильтрат, то они не реабсорбируются. Из выше изложенного следует, что увеличение концентрации пороговых веществ в крови выше пороговой величины уменьшают их реабсорбцию, а это приводит к уменьшению реабсорбции воды. Увеличение безпороговых веществ в ультрафильтрате способствует уменьшению реабсорбции воды; 2)

поворотно-противоточная система (в эту систему объединяются нисходящий и восходящий прямые канальцы, а также петля Генле). Эта система имеет большое значение в реабсорбции ионов натрия и воды. Эпителий восходящего прямого канальца обладает способностью активно переносить ионы натрия, а эпителий

213

нисходящего прямого канальца, наоборот, пропускает воду: чем больше происходит реабсорбция воды в нисходящем канальце, тем больше происходит реабсорбция ионов натрия в восходящем прямом канальце и наоборот; 3) гормоны – вазопресин (антидиуретический гормон – АДГ) и альдостерон. АДГ – гормон, который образуется в гипоталамусе и накапливается в задней доле гипофиза. Попадая в кровь, этот гормон влияет на собирательную трубку нефрона и увеличивает активность фермента гиалуронидазы, что способствует расщеплению гиалуроновой кислоты и увеличению порозности стенки. Эти изменения приводят к увеличению реабсорбции воды. При отсутствии АДГ или малом его количестве (несахарный диабет) нарушается реабсорбция воды

всобирательной трубке, увеличивается количество конечной мочи (полиурия). При увеличении АДГ, наоборот увеличивается реабсорбция воды в собирательной трубке, уменьшается (олигоурия) или отсутствует (анурия). Альдостерон – гормон коркового слоя надпочечников (минералокортикоид). Этот гормон

восновном влияет на восходящий прямой каналец и усиливает реабсорбцию натрия, а это в свою очередь через поворотнопротивоточную систему увеличивает реабсорбцию воды.

Образование вторичной мочи (диурез). Понятие об олигоурии, полиурии, анурии. Несахарный диабет.

Образование вторичной (конечной мочи) происходит за счет: 1) реабсорбции - обратного всасывания воды и некоторых веществ из полости канальца в кровь второй капилярной сети; 2) секреции – выделении некоторых синтезируемых веществ из клеток почечных канальцев в полость канальца. Например, при амониогенезе – в клетках почечных канальцев синтезируется аммиак, который захватывает из крови избыток ионов водорода и образуется аммоний и выделяется в полость канальца и далее, соединяясь с ионами хлора, выделяется с конечной (вторичной) мочой. За счет реабсорбции и секреции образуется вторичная, или конечная моча. Из 150-180 л первичной мочи за счет реабсорбции образуется 1,5-2 л/сут вторичной мочи. Выделенная конечная моча называется диурезом. Уменьшение диуреза наываетс олигоурия, отсутствие –

214

анурия, увеличение – полиурия. Полиурия может возникнуть при недостаточном синтезе антидиуретического гормона гипоталамусом (например, при опухоли). При этом резко уменьшается реабсорбция воды в собирательных канальцах и увеличивается количество конечной мочи (диуреза). Это происходит при несахарном диабете: полиурия без глюкозурии (отсутствия глюкозы в моче)

Регуляция работы почек (нервная и гуморальная).

Регуляция работы почек. Отмечается два основных механизма регуляции работы почек: 1) нервная регуляция – раздражение симпатических волокон, иннервирующих почки, приводит к сужению кровеносных сосудов в почках. Сужение приносящих артериол приводит к уменьшению фильтрации за счет уменьшения гидростатического давления в клубочках. При сужении выносящих артериол повышается фильтрация за счет повышения давления в клубочках. При болевых раздражениях может наблюдаться уменьшение мочеотделения вплоть до полного прекращения (болевая анурия). Механизм болевой анурии заключается в следующем: а) наступает спазм приносящих артериол при увеличении активности симпатической нервной системы и секреции катехоламинов надпочечниками, это приводит к резкому снижению фильтрации; б) боль активирует ядра гипоталамуса, увеличивается секреция АДГ, увеличивается реабсорбция воды, уменьшается диурез, вплоть до его исчезновения; 2) условно-рефлекторное изменение диуреза свидетельствует об участии в регуляции работы почек высших отделов ЦНС – коры больших полушарий; 3) гуморальная регуляция деятельности почек принадлежит ведущая роль. На работу почек влияет целый ряд гормонов: АДГ (усиливает реабсорбцию воды), альдостерон (первично усиливает реабсорбцию натрия и вторично через поворотно-противотчную систему усиливает реабсорбцию воды, паратгормон (усиленное выделение фосфора с мочой), кальцитонин (усиленное выделение кальция с мочой). .

215

Роль почек в поддержании постоянства осмотического давления и рН крови

При увеличении осмотического давления крови происходит сморщивание осморецепторов гипоталамуса, что увеличивает поток импульсов от них к задней доле гипофиза, что приводит к выбросу АДГ, увеличивается реабсорбция воды в собирательных трубках нефрона, уменьшается осмотическое давление крови. Продукция АДГ возрастает под влиянием болевого раздражения – наступает болевая анурия.

Поддержание рН крови почками осуществляется при помощи следующих механизмов: 1) выведение ионов водорода при помощи фосфатного буфера. Секретируемые ионы водорода в просвет канальцев при этом связываются с фосфатами (Na2HPO4) и вытесняет из них натрий, превращаясь в NaH2PO4, который покидает почку и выносит избыток ионов водорода; 2) за счет процесса аммониогенеза – при снижении рН мочи 5 и меньше происходит истощение фосфатного буфера и в клетках канальцев начинается синтез аммиака в результате дезаминирования аминокислот (глутаминовой). Аммиак захватывает ион водорода из крови и превращается в аммоний, котрый секретируется в полость канальца, где вытесняет натрий из хлористого натрия. При этом образуется NH4Cl, который выводится с мочой. Освободившийся натрий реабсорбируется в кровь и соединяется с анионом HCO3, пополняя емкость бикарбонатного буфера.

Пороговые и безпороговые вещества

Пороговыми веществами называют такие, которые подвергаются реабсорбции. При этом реабсорбция этих веществ зависит от их концентрации в крови. Для этих веществ существуют пороговые концентрации в крови – минимальная их концентрация в крови, когда эти вещества не полностью реабсорбируются. Например, глюкоза полностью реабсорбируется, если ее

концентрация в крови равна или меньше 10 ммоль/л. При увеличении концентрации глюкозы в крови сверх указанной величины определенная ее часть выделяется с мочой, наступает глюкозурия – появление глюкозы в конечной моче. Безпороговые

216

вещества – не подвергаются реабсорбции (они полностью выводятся мочой), поэтому для них нет пороговой концентрации в крови. Например, полисахарид инулин и сульфаты. Если эти вещества проникли в ультрафильтрат, то они не реабсорбируются. Из выше изложенного следует, что увеличение концентрации пороговых веществ в крови выше пороговой величины уменьшают их реабсорбцию, а это приводит к уменьшению реабсорбции воды. Увеличение безпороговых веществ в ультрафильтрате способствует уменьшению реабсорбции воды

ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Физиологическая классификация гормонов (либерины, статины, тропные гормоны, гормоныэффекторы)

По функциональному признаку гормоны могут быть разделены на три группы (физиологическая классификация): I)эффекторные гормоны – эти гормоны образуются в переферических железах внутренней секреции (щитовидная, паращитовидная, поджелудочная, плацента, яичники, семенники, надпочечники) и оказывают влияние непосредственно на органы и ткани; II) тропные гормоны – образуются в передней доле гипофиза и оказывают влияние на переферические железы внутренней секреции. Различают следующие основные тропные гормоны: а) тиреотропный гормон (ТТГ) – влияет на щитовидную железу и усиливает ее функцию; б) соматотропный гормон (СТГ) – влияет на печень, где в ответ синтезируется соматомедины, оказывающие влияние на рост органов и тканей; в)адренокортикотропный гормон (АКТГ) – влияет на корковый

1)фоликулостимулирующий гормон (ФСГ) – влияет на яичники

217

2)лютеинизирующий гормон (ЛГ) – способствует развитию желтого тела; д) лютеотропный гормон (ЛТГ), или пролактин – влияет на молочные железы и усиливает выработку молока; III) либерины (релизинг-гормоны) и статины (ингибитор-гормоны) – образуются в гипоталамусе и действуют на переднюю долю гипофиза, стимулируя (либерины) или тормозя (статины) выработку соответствующих тропных гормонов. Различают следующие либерины: 1) тиреолиберин – усиливает выработку ТТГ; 2) кортиколиберин – усиливает выработку АКТГ; 3)фолиберин – усиливает выработку ФСГ; 4) люлиберин – усиливает выработку ЛГ; 5) пролактолиберин – усиливает выработку ЛТГ; 6) соматолиберин – усиливает выработку СТГ; 7)меланолиберин – усиливает выработку меланоцит стимулирующего гормона. Различают следующие статины: 1)соматостатин – тормозит выработку СТГ; 2) пролактостатин – тормозит выработку ЛТГ; 3) меланостатин – тормозит выработку меланоцит стимулирующего гормона. .

Внутриклеточныймеханизмы действия гормонов

Внутриклеточный механизм (действие стероидных и тиреоидных гормонов) можно представить в виде следующих последовательных процессов: 1) проникновение гормона в цитоплазму в силу своей липофильности и малого размера; 2) соединение гормона со специфическими белками-рецепторами (глюкопротеидными комплексами); 3) распад глюкопротеидного комплекса; 3) проникновение гормона-рецепторного комплекса в ядро; 4) действие гормона на ядерный хроматин; 5) активация процесса транскрипции (индукция матричной РНК); 6) активация (одновременно) РНК-полимеразы и синтез рибосомальной РНК – образуется дополнительное количество рибосом, которые связываются с мембранами эндоплазматического ретикулюма. Таким образом, при внутриклеточном механизме спустя 2-3 часа после воздействия гормона наблюдается усиленный синтез белка.

218

Внеклеточныймеханизмы действия гормонов

Внеклеточный механизм действия гормона. Этот механизм можно представить в виде следующих последовательно протекающих процессов: 1) взаимодействие гормона и специфических рецепторов, локализованных на наружней поверхности мембраны (специфические белки) с образованием гомоно-рецепторного (гормоно-белкового) комплекса; 2) активация фермента аденилатциклазы; 3) расщепление АТФ и выделение энергии; 4) синтез цАМФ (3,5 циклический аденозинмонофосфат); 5) соединение цАМФ с регуляторной частью протеинкиназы; 6)освобождение каталитической части протеинкиназы; 7)активация процессов фосфорилирования, которое приводит к конечному физиологическому эффекту. Например, под влиянием АКТГ клетки надпочечников продуцируют глюкокортикоиды. Существуют много разновидностей протеинкиназ, для каждого белка своя протеинкиназа. Передача сигнала от гормоно-рецепторного комплекса к протеинкиназам передается с участием специфических посредников (вторичные мессенджеры). В настоящее время выяснено, что таким мессенджером могут быть: цАМФ, ионы кальция, диацилглицерин.

Гормоны эпифиза, их роль

В эпифизе, или шишковидной железе, образуются следующие гормоны: 1) мелатонин и его непосредственный предшественник 2) серотонин. Установлено, что ночью увеличивается концентрация мелатонина, что приводит к уменьшению концентрации серотонина, а днем – наоборот. Дефицит серотонина в ткани мозга является патогенетическим фактором развития депрессии. Мелатонин и серотонин обладают широким спектром действия: контролируют пигментный обмен, половые функции (тормозит выроботку гонадолиберинов в гипоталамусе, следствием чего является торможение выработки гонадтропных гормонов в передней доле гипофиза), суточные и сезонные ритмы, процессы деления и дифференцировки клеток, участвуют в формировании зрительного восприятия образов и цветоощущения, сна и бодрствования. Продуктом восстановления мелатонина является 3)

219

адреногломерулотропин – этот гормон стимулирует секрецию альдостерона в надпочечниках и усиливает реабсорбцию ионов натрия в канальцах нефрона; 4)антикортикотропин, подавляющий секрецию альдостерона. Биохимики установили, что в эпифизе вырабатывается еще один гормон 5) антигипоталамический фактор, препятствующий достижению гипоталамусом порога своей активности и тем самым препятствует возникновению старости.

Либерины и статины гипоталамуса

Либерины (релизинг-гормоны) и статины (ингибиторгормоны) – образуются в гипоталамусе и действуют на переднюю долю гипофиза, стимулируя (либерины) или тормозя (статины) выработку соответствующих тропных гормонов. Различают следующие либерины: 1) тиреолиберин – усиливает выработку ТТГ; 2) кортиколиберин – усиливает выработку АКТГ; 3)фолиберин – усиливает выработку ФСГ; 4) люлиберин – усиливает выработку ЛГ; 5) пролактолиберин – усиливает выработку ЛТГ; 6) соматолиберин – усиливает выработку СТГ; 7)меланолиберин – усиливает выработку меланоцит стимулирующего гормона. Различают следующие статины: 1)соматостатин – тормозит выработку СТГ; 2) пролактостатин – тормозит выработку ЛТГ; 3) меланостатин – тормозит выработку меланоцит стимулирующего гормона. .

Гормоны-эффекторы гипоталамуса

В супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса вырабатывается гормоны-эффекторы: 1)антидиуретический гормон (АДГ), или вазопресин и 2)окситацин. Эти гормоны накпливаются в накопительных тельцах Герринга нейрогипофиза (задней доли гипофиза). Отсюда эти гормоны поступают в кровь. АДГ действует на собирательные трубки нефрона и активизирует фермент гиалуронидазу, который расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к увеличению пор в собирательных трубках благодаря чему усиливается реабсорбция воды, наступает олигоурия, а при больших концентрациях АДГ

220