4 курс-20251107T185251Z-1-001 / Офтальм / Офтальмология СИдоренко

периода, когда клетки компетентны и способны образовывать нервные связи, соответствующие получаемому опыту. После этого периода такие нервные связи не образуются. Выявлено, что наиболее значимым для развития зрения является период до 6 мес жизни ребенка. Наибольшую значимость для зрительных функций оказывают катаракты, развившиеся до 2-3 мес, т.е. до момента формирования рефлекса фиксации.

Подавляющее большинство (85%) врожденных катаракт составляют двусторонние, на долю односторонних помутнений хрусталика приходится 15%. Односторонние и двусторонние катаракты резко различаются по прогнозу восстановления зрительных функций после операции. При монокулярной развивается обскурационная амблиопия, проявляющаяся снижением остроты зрения менее 0,05. Однако односторонние катаракты не могут быть причиной инвалидности, обусловливая только профессиональные ограничения в связи с отсутствием бинокулярного зрения и низкой остротой зрения одного глаза.

Локализация катаракт. В соответствии с локализацией помутнения хрусталика различают капсулярные, капсулолентикулярные и лентикулярные катаракты. Капсулярные катаракты, представляющие изолированные помутнения капсулы хрусталика, встречаются редко.

Капсулолентикулярнные катаракты представляют собой помутнения сумки и прилегающего участка хрусталика. Чаще наблюдаются передняя и задняя полярная катаракта.

К лентикулярным катарактам относятся многообразные помутнения хрусталика.

Полагают, что наиболее вероятными генами-кандидатами врожденной катаракты могут быть мутантные гены структурных белков хрусталика, такие, как гены α-, β-, γ- кристаллинов. Наиболее распространены аутосомно-доминантные формы врожденной катаракты - генетически гетерогенная группа заболеваний, в которой описано около десяти различных локусов для девяти клинически различных типов.

Встречаются также аутосомно-рецессивные и Х-сцепленные формы.

Врожденные ненаследственные катаракты, возникающие вследствие внутриутробных инфекций

•Катаракта при врожденной краснухе впервые описана австралийским офтальмологом Грегом (1941) как синдром, включающих катаракту, порок сердца и глухоту у детей, родившихся у матерей, болевших краснухой в первые 3 мес беременности. Поражение глаз

-помутнение роговицы, катаракта, хориоретинит, микрофтальм. Следует отметить, что врожденная краснуха может развиться и после бессимптомной краснухи у матери. Профилактика врожденной краснухи заключается в проведении вакцинации девушкам в 14-15 лет (в некоторых странах и в более молодом возрасте).

•Катаракта при внутриутробной инфекции вирусом простого герпеса. Наряду с кератитами, язвами роговицы, хориоретинитами описаны случаи врожденной катаракты у детей, матери которых были инфицированы герпесом во время беременности. Помутнение хрусталика может происходить внутриутробно и после рождения на 2-й неделе - 10-м

месяце.

• Катаракта при внутриутробной цитомегаловирусной инфекции часто сочетается с множественными врожденными дефектами глаз. У детей, перенесших цитомегаловирусную инфекцию внутриутробно, отмечаются изменения глаз, характерные для перенесенного увеита: задние синехии, субатрофия радужки, новообразованные сосуды

291

в ней, изменения стекловидного тела, изменения сетчатки. Помутнения хрусталика могут быть разной степени выраженности.

•Катаракта при врожденном токсоплазмозе, как правило, сочетается с другими изменениями (хориоретинит, нистагм, микрофтальм, атрофия зрительного нерва и др.).

Общая патология организма при врожденных катарактах

•Галактоземия - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором в организме новорожденного нарушен процесс превращения галактозы в глюкозу. Наблюдается излишнее содержание галактозы в тканях новорожденных с дальнейшим ее метаболическим превращением в галактитол, сахарный спирт галактозы. Галактоземия может быть результатом дефекта одного из трех ферментов, участвующих в метаболизме галактозы: галактоза-1-фосфатуридинтрансферазы, галактокиназы, уридиндифосфат-

галактозо-4-эпимеразы.

Накопление галактозы и галактитола внутри хрусталика ведет к увеличению внутриклеточного осмотического давления, и жидкость поступает в хрусталик. При этом ядро и эпинуклеарные слои коры становятся окрашенными, приобретая вид «капель масла».

Можно предупредить развитие такой катаракты, которая прогрессирует, как правило, в первое полугодие жизни, своевременно исключив из пищевого рациона ребенка молоко и молочные продукты. При раннем (у детей до 2 мес) проведении этих мероприятий помутнение хрусталика может регрессировать. В 75% катаракта носит двусторонний характер, прогрессирует. Удаление катаракты производят через 2 мес от наступления клинико-лабораторной ремиссии.

•Катаракта при синдроме Лоу (окулоцереброренальный синдром). Поражаются только мальчики, Х-сцепленный тип наследования. Заболевание обусловлено врожденной недостаточностью канальцев почек с одновременной задержкой физического и психического развития. Отмечается двусторонняя врожденная катаракта с гидрофтальмом как проявление врожденной глаукомы. Лечение симптоматическое витамином D3.

•Синдром Халлермана-Штрайффа-Франсуа (скуломандибулофациальный синдром). Отмечаются двусторонняя катаракта и микрофтальмия. Аномалии зубов включают зубы новорожденных, дополнительные зубы, неправильный рост зубов, гипоплазию эмали. Характерны гипотрихоз, участки алопеции на голове, очаговая атрофия кожи в области головы и носа. В некоторых случаях голубые склеры, нистагм, косоглазие, опущенные наружные углы глаз, птоз, гипертелоризм, гетерохромия радужки, глаукома. Тип наследования точно не установлен. В послеоперационном периоде риск развития кератопатий.

•Болезнь Дауна обусловлена трисомией 21-й хромосомы. Со стороны органа зрения наблюдаются эпикантус, косая глазная щель, нистагм, косоглазие. Катаракта встречается у

15-50% больных, характерны кальцификаты.

•Синдром Альпорта (нефропатия с глухотой, семейная, ото-окулоренальный синдром, наследственный геморрагический нефрит). Болеют исключительно мальчики. Наблюдаются катаракта, сферофакия, пигментная дегенерация сетчатки.

•Синдром Ротмунда-Томсона - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, описанное впервые немецким дерматологом A. Rothmund (1868) и затем австралийским дерматологом M. Thomson (1923). Синонимами патологии являются синдром РотмундаВернера, ретикулярная атрофическая пойкилодермия, атрофический телеангиэктатический дерматоз с катарактой, синдром Томсона и др. Для синдрома характерно сочетание пойкилодермии и врожденной катаракты и непостоянно многочисленных других аномалий.

292

Один из кардиальных признаков синдрома - двусторонняя катаракта. Полагают, что ген данного синдрома локализован на коротком плече 8-й хромосомы (8р). Специфического лечения синдрома не существует. Рекомендуется применение общеукрепляющих средств, анаболических препаратов, витаминов. Подтверждение диагноза у новорожденных с отягощенной наследственностью по врожденным катарактам осуществляется офтальмологом в первые 2-4 нед после выписки из родильного дома. В зависимости от вида и степени катаракты решается вопрос о сроках оперативного лечения и проведении мероприятий, направленных на профилактику осложнений, вызванных обскурационной амблиопией.

Клинические формы врожденных катаракт

В зависимости от локализации помутнения выделяют полярные, веретенообразную, шовную, ядерную, капсулярную, слоистую (зонулярную), полную, пленчатую формы врожденных катаракт (рис. 90).

Полярная катаракта - это помутнение хрусталика в виде пятна белого или серого цвета, которое располагается у переднего или заднего полюса под капсулой. Передняя полярная катаракта редко влияет на зрение. Задняя полярная катаракта обычно приводит к большему снижению остроты зрения, чем передняя. Помутнения возникают в результате нарушения редукции эмбриональной сосудистой сумки хрусталика.

Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено.

Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты приспосабливаются смотреть через прозрачные участки. При этих видах помутнения хрусталика лечение не требуется, так как у многих имеется достаточно высокая острота зрения.

Шовная или звездчатая катаракта - помутнение Y-образного шва фетального ядра, редко приводящее к нарушению зрения. Двусторонняя и симметричная шовная катаракта наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение эмбрионального или фетального ядра. Катаракты двусторонние, интенсивность помутнения ядра различная.

Рис. 90. Различные формы врожденных катаракт: 1 - полная; 2 - полурассосавшаяся; 3 - центральная; 4 - зонулярная; 5 - веретенообразная; 6 - передняя и задняя полярная; 7 - пирамидальная

Зонулярная или слоистая катаракта - помутнение располагается строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика, прозрачные и мутные слои чередуются. Это хорошо видно при биомикроскопии. В проходящем свете такая катаракта видна как темный

293

диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и локальные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют «наездниками». Это наиболее частый вид врожденной катаракты. Помутнение двустороннее, симметричное. Только в 5% случаев слоистые катаракты бывают односторонними. Зонулярная катаракта может наследоваться по аутосомно-доминантному типу, а также в результате краткосрочного токсического воздействия во время эмбрионального роста хрусталика. Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения. Полная (тотальная) катаракта представляет собой помутнение всех хрусталиковых волокон. Рефлекс с глазного дна полностью отсутствует, глазное дно не просматривается. Некоторые катаракты могут быть частичными при рождении ребенка и быстро прогрессировать до полного помутнения. Полные катаракты могут быть как односторонними, так и двусторонними и приводить к значительному снижению остроты зрения. Такие катаракты: возникают при грубом нарушении эмбрионального развития хрусталика. Они постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению остроты зрения. Требуется хирургическое лечение в течение первых месяцев жизни, так как отсутствие зрительного опыта в раннем возрасте ведет к необратимой амблиопии - недоразвитию зрительного анализатора вследствие его бездействия.

Диагностика врожденных катаракт. Исследование рефлекса с глазного дна при расширенном зрачке может выявить даже незначительные помутнения.

Обнаруженная катаракта требует оценки выраженности помутнения и влияния его на остроту зрения. Наличие катаракты у ребенка не означает обязательное экстренное хирургическое ее удаление. На первом этапе при обнаружении врожденной катаракты необходимо комплексное обследование ребенка с целью выяснения причины помутнения хрусталика.

Сроки хирургического лечения врожденных катаракт. В связи с разнообразием форм врожденной катаракты и степени снижения остроты зрения не существует единого подхода к срокам оперативного лечения.

Зрительная система наиболее интенсивно развивается в первое полугодие жизни ребенка. Оперативное вмешательство и последующая оптическая коррекция афакии у детей с интенсивным помутнением хрусталика, приводящим к значительному снижению зрения, должны осуществляться в первые месяцы (2-3 мес) жизни ребенка, т.е. до начала критического периода формирования зрительной системы. К таким катарактам относят полные, зонулярные и заднекапсулярные (помутнение хрусталика II и III степени) формы, ядерные и переднекапсулярные катаракты (диаметр помутнения хрусталика 2,5 мм и более), атипичные формы с включение кальцификатов.

При слабой степени помутнения хрусталика у детей с врожденными катарактами операции в первые месяцы жизни не показаны, учитывая относительную сохранность зрительной афферентации, приводящую к относительно нормальному развитию зрительной системы, сохранению аккомодации, развитию бинокулярных функций. К таким катарактам относят зонулярные и заднекапсулярные формы с помутнением хрусталика I степени, ядерные и переднекапсулярные с диаметром помутнения 2,5 мм.

Удаление хрусталика у этих детей целесообразно проводить в более позднем возрасте (в 4 года и старше). Однако эти дети должны находиться под постоянным наблюдением окулиста (каждые 6 мес), так как не исключен риск прогрессирования помутнения

294

хрусталиковых волокон и может возникнуть необходимость в более раннем хирургическом вмешательстве.

Хирургическое лечение. Особенностью экстракции катаракты у детей является возможность эвакуации хрусталиковых масс через небольшой разрез в 1 мм методом аспирации или по аспирационно-ирригационной технике через роговичный или склеральный доступ.

Однако даже успешно проведенная операция не обеспечивает оптимальных условий для развития зрительного анализатора, после операции обскурационный фактор развития амблиопии сменяется рефракционным.

Коррекция афакии после экстракции катаракты у детей является одной из сложных проблем детской офтальмологии.

Раннее хирургическое лечение катаракты само по себе не обеспечивает хорошие зрительные функции.

Острота зрения после хирургического лечения катаракты зависит от времени возникновения катаракты, возраста на момент операции, типа катаракты, оптической коррекции послеоперационной афакии, лечения амблиопии.

Приобретенная катаракта

Посттравматические катаракты возникают после различных травм глаза - тупых или проникающих ранений. При этом происходит нарушение целостности капсулы хрусталика, хрусталиковые волокна набухают и мутнеют. Травмы также могут вызвать разрыв зонулярных волокон, что приводит к формированию вывиха или подвывиха хрусталика (в переднюю камеру или стекловидное тело).

Лучевая катаракта возникает на фоне воздействия на организм человека лучевой энергии (радиации). Лучи с длиной волны 750-300 нм (зона видимого спектра) свободно проникают через оптические среды глаза, не вызывая дегенеративных изменений. Энергия света с длиной волны менее 500 нм и более 1400 нм поглощается хрусталиком и роговицей, что может вызывать их повреждение. Поэтому при работе с источниками УФ-излучения (дуговая сварка) и инфракрасного излучения (литейное производство) надо носить защитные очки.

Токсическая катаракта возникает как побочное действие при длительном приеме ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, противомалярийных средств, амиодарона и др., а также при нахождении металлических осколков в глазу, при этом основное повреждающее действие оказывают окислы металлов, которые вызывают постепенное помутнение хрусталика.

Осложненные катаракты возникают на фоне воспалительных или дегенеративных процессов в глазу (увеит, глаукома, отслойка сетчатки, миопия высокой степени и др.).

Вторичная катаракта возникает в афакичном глазу после экстракапсулярной экстракции катаракты. Успехи микрохирургии, устранение погрешностей в технике операции позволили резко уменьшить число остаточных катаракт за счет более полного удаления передней капсулы и хрусталиковых масс, поэтому основной причиной образования вторичной катаракты стала повышенная регенеративно-пролиферативная активность капсулярного эпителия. Доказано, что процессы клеточной пролиферации, миграции и метаплазии клеток эпителия хрусталика в процессе помутнения задней капсулы связаны с выраженностью и продолжительностью нарушения гематоофтальмического

295

барьера (кровь-внутриглазная жидкость) и/или воспалением переднего сегмента глаза в течение операции и после нее.

Биомикроскопически различают несколько видов помутнений задней капсулы, дифференциация которых имеет существенное значение для определения тактики лечения.

Наиболее частой формой вторичных катаракт у детей (до 93,3%), как и у взрослых (до 85%), стал фиброз задней капсулы. Биомикроскопически выявляются беловато-серые помутнения разной формы (звездчатые, очаговые, полосчатые и др.), неоднородной плотности и разной интенсивности, чаще всего занимающие центральную область задней капсулы и хорошо видимые на фоне красного рефлекса с глазного дна.

При отсутствии ядра хрусталика клетки принимают форму маленьких прозрачных пузырьков, напоминающих икру или мыльные пузыри. Их называют шарами АдамюкаЭльшнига. Острота зрения снижается при центральном расположении разрастаний.

Вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению: производят дисцизию (рассечение) задней капсулы хрусталика. Операцию можно произвести лучом лазера. Чем меньше возраст ребенка, тем быстрее и чаще формируется вторичная катаракта (помутнение оставленной в глазу капсулы хрусталика). Задняя капсула мутнеет и требует дисцизии в 81,5-94,2% глаз у детей после экстракции врожденной катаракты в сроки до 8 лет после удаления катаракты. Существует два метода лечения - лазерная и инструментальная дисцизия вторичной катаракты. В настоящее время лазерная капсулотомия, безусловно, стала методом выбора при фиброзе задней капсулы.

Возрастные катаракты . На их развитие оказывает влияние нарушение обмена веществ, характерное для пожилых людей.

При микроскопическом исследовании мутного хрусталика выявляют набухание и распад волокон, которые теряют связь с капсулой и сокращаются, между ними образуются вакуоли и щели, заполненные жидкостью с высоким содержанием белка. В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов катаракт.

Возрастные катаракты бывают ядерными, кортикальными и задними субкапсулярными. По степени помутнения различают начальные, незрелые, зрелые, перезрелые. У большинства пациентов помутнение развивается одновременно в разных отделах хрусталика (см. рис. 91 на цв. вклейке).

Кортикальные (корковые) катаракты. Изменения ионного состава коры хрусталика и гидратации волокон хрусталика ведут к помутнению кортикальных слоев хрусталика. Корковые катаракты обычно двусторонние и асимметричные. Их влияние на зрительные функции зависит от локализации помутнения относительно зрительной оси. Общий симптом кортикальных катаракт - ослепительный блеск, обнаруживаемый при боковом освещении. Возможно монокулярное двоение. Корковые катаракты очень сильно различаются по скорости прогрессирования. Некоторые из них долго остаются без изменений, а другие быстро прогрессируют.

Первый признак кортикальной катаракты обнаруживается при биомикроскопии - вакуоли и водяные щели в передней или задней коре. Хорошо видно расслоение кортикальных пластинок жидкостью. Клиновидные помутнения часто называют кортикальными спицами или клиновидными помутнениями, они формируются ближе к периферии хрусталика с ориентацией острого конца помутнения к его центру (начальная катаракта). При биомикроскопии кортикальные спицы проявляются как белые помутнения, а когда хрусталик исследуют в проходящем свете - как темная тень. Клиновидные помутнения могут увеличиваться и сливаться. При прогрессировании процесса хрусталик продолжает накапливать воду и увеличивается набухающая корковая (незрелая) катаракта.

296

Острота зрения резко снижается. Когда кора в капсуле вокруг ядра полностью становится белой и непрозрачной, катаракту считают зрелой. В этой стадии остается лишь светоощущение с правильной светопроекцией.

Катаракта становится перезрелой, когда перерожденный материал коры просачивается сквозь капсулу хрусталика. Остатки капсулы сморщиваются и сокращаются. При дальнейшем разжижении коры возможно свободное перемещение ядра внутри капсульного мешка - морганиева катаракта.

Патогистологически кортикальные катаракты характеризуются отеком хрусталиковых фибрилл.

При кортикальной катаракте на начальных стадиях процесса острота зрения практически не страдает. Такие катаракты характеризуются более медленным прогрессированием.

Ядерные катаракты. В течение жизни ядро хрусталика окрашивается, становясь серым, затем серо-желтым, красным и красно-коричневым. Одновременно изменяется плотность ядра от мягкого к слегка плотному, затем средней плотности, плотному и, наконец, к очень плотному. Достижение ядром плотной и очень плотной консистенции с окрашиванием от красного до красно-коричневого цвета становится причиной центрального помутнения хрусталика, которое называется ядерной катарактой. Для ядерной катаракты нехарактерно оводнение, ядро занимает почти весь хрусталик. Выраженность склероза, окрашивания и помутнения определяется при исследовании хрусталика методом биомикроскопии и исследования рефлекса с глазного дна при широком зрачке.

Ядерные катаракты медленно прогрессируют. Они обычно двусторонние, но могут быть асимметричными. При ядерной катаракте первоначально страдает острота зрения вдаль, предметы видятся как в тумане. Днем при ярком солнечном свете зрачок суживается, и количество света, проникающего через мутные центральные отделы хрусталика, становится недостаточным. Напротив, в вечернее и сумеречное время в результате увеличения размеров зрачка и, следовательно, количества света, проходящего через оставшиеся еще прозрачными участки хрусталика, усиливается яркость видимого изображения. Такие пациенты значительно лучше видят в сумеречном свете.

Интенсивность помутнения нарастает медленно. Так же медленно снижается острота зрения. Незрелая катаракта не набухает, корковые слои остаются прозрачными. Уплотняющееся ядро начинает сильнее преломлять световые лучи, что приводит к развитию миопии вплоть до высокой степени.

В некоторых случаях сдвиг клинической рефракции в сторону близорукости дает возможность больным с пресбиопией читать без очков. Редко резкое изменение показателей преломляющей силы склерозированного ядра и коры хрусталика может быть причиной односторонней диплопии. При полном склерозе ядро хрусталика становится темно-коричневым и называется бурой катарактой.

Патогистологически ядерная катаракта характеризуется однородностью ядра хрусталика с потерей клеточного расслоения.

Задние субкапсулярные или чашеобразные катаракты часто наблюдаются у пациентов моложе 60 лет. Задние субкапсулярные катаракты локализованы в задних кортикальных слоях, обычно в центре. Первым признаком формирования задней субкапсулярной катаракты становится переливчатый блеск в задних кортикальных слоях, который виден при биомикроскопии. В поздних стадиях появляются гранулированные помутнения и помутнение в идее бляхи задних кортикальных слоев. Катаракта довольно часто

297

проявляется быстропрогрессирующим течением и сопровождается потерей предметного зрения в течение нескольких месяцев.

Больные часто жалуются на ослепленность и низкое зрение при ярком освещении; задняя субкапсулярная катаракта больше загораживает зрачковое отверстие, если миоз вызван ярким светом или аккомодацией. Острота зрения вблизи уменьшается больше, чем вдаль. Некоторые больные испытывают монокулярное двоение. Обнаружить задние субкапсулярные катаракты биомикроскопически легче при расширенном зрачке.

Патогистологически задняя субкапсулярная катаракта сочетается с миграцией эпителиальных клеток хрусталика в заднюю субкапсулярную область. Вакуольно перерожденный эпителий носит название пузырьковых клеток.

Консервативное лечение возрастной катаракты. Большинство офтальмологов считают, что катаракта прогрессирует независимо от ее консервативного лечения. Помутнение хрусталика представляет собой изменение структуры белка, поэтому это состояние необратимо. Применение медикаментозных средств не ведет к рассасыванию уже образовавшихся помутнений, а в лучшем случае лишь несколько замедляет их прогрессирование. Основная трудность консервативного лечения катаракт связана с неясностью этиологии возрастной катаракты. В последнее время интенсивно изучается роль антиоксидантов в гашении свободных радикалов и защите белков хрусталика. Ведутся исследования, направленные на выяснение роли наследственных факторов, факторов внешней среды, общего состояния организма, состояния гидро- и гемодинамики глаза в развитии катаракты. Выяснение этих моментов послужит основой для эффективного предупреждения и лечения возрастных катаракт.

Для консервативного лечения катаракт широко применяется так называемая заместительная терапия. Она заключается в том, что в организм вводят вещества, с недостатком которых связывают развитие катаракты. Особенно широко применяют витамины (рибофлавин, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, йодистый калий и др.). Их растворы закапывают в конъюнктивальный мешок.

В настоящее время из наиболее известных препаратов используют: витайодурол трифосфаденин, витафакол, офтан катахром♠, сэнкаталин♠, квинакс♠.

Хирургическое лечение возрастной катаракты. Экстракция катаракты является единственным эффективным средством лечения этого заболевания. В мире ежегодно производится более 4 млн операций по поводу катаракты. Методики удаления мутного хрусталика постоянно совершенствовались, начиная со времен древних цивилизаций Индии и Египта и до наших дней. На протяжении многих веков единственной операцией при катаракте была реклинация. Техника этой операции заключалась в вывихе мутного хрусталика в полость стекловидного тела. Преимущества этой операции заключались в простоте и доступности исполнения.

Все способы хирургического лечения катаракты имеют один общий смысл - удаление помутневшего хрусталика и восстановление прохождения света к сетчатке.

Показания к операции целесообразно разделить на медицинские и профессиональнобытовые.

Кмедицинским показаниям относятся перезрелая катаракта, набухающая катаракта, факогенная глаукома, вывих и подвывих хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру.

Кпрофессионально-бытовым показаниям относятся жалобы пациента на ухудшение качества зрения (снижение его остроты, поля зрения, нарушение бинокулярного зрения),

298

которое необходимо человеку для выполнения привычной для него деятельности в быту и на работе.

Таким образом, в каждом конкретном случае прямые показания к экстракции катаракты могут определяться совершенно по-разному и в зависимости от профессии (водители транспорта, хирурги, научные работники, домохозяйки). На современном уровне развития технологий не нужно ждать «вызревания» катаракты, лишая человека возможности вести полноценную трудовую деятельность. Если острота зрения снижена до 0,4, возможно проведение экстракции катаракты с восстановлением остроты зрения до 1,0. С другой стороны, если пациент не должен читать или выполнять тонкую работу на близком расстоянии, вполне возможно оперировать при снижении остроты зрения до 0,1-0,02. К профессионально-бытовым показаниям также относятся и косметические, когда операция производится для восстановления нормального черного цвета зрачка.

Функциональный прогноз во многом зависит от сопутствующих заболеваний организма и глаз, которые могут отражаться на состоянии сетчатки или зрительно-нервных путей. Поэтому решение вопроса о визуальном прогнозе зависит от результатов исследования нейрорецепторной части зрительного анализатора в условиях мутных оптических сред.

Условно все хирургические вмешательства при катаракте можно разделить на две группы: интракапсулярные и экстракапсулярные. Интракапсулярная экстракция в современном виде производится с помощью криоэкстрактора, который в ходе операции примораживается к капсуле хрусталика, затем осторожными движениями хрусталик вместе с капсулой выводится из глаза, зонулярные волокна при этом разрушаются. При экстракапсулярной экстракции в капсуле делается «окошко», через которое удаляются ядро и хрусталиковые массы.

Современные технологии сегодня - это технологии малых разрезов методом факоэмульсификации. Техника ультразвуковой факоэмульсификации катаракты была впервые предложена американским ученым C. Kelman в 1967 г. Широкое использование этого метода началось в 80-90 гг. XX века. Через маленький разрез величиной 3 мм, необходимый для введения наконечника факоэмульсификатора, производятся дробление ядра хрусталика ультразвуком и аспирация вещества хрусталика. После этой операции при применении «клапанного» разреза швы не накладывают, роговичный астигматизм практически исключен.

Дифференциальная диагностика катаракты

Катаракту необходимо дифференцировать с другими глазными заболеваниями.

Гемофтальм развивается быстро, внезапно, больные жалуются на резкое снижение остроты зрения, которое может возникать на фоне гипертонической болезни или сахарного диабета. При офтальмоскопии выявляется помутнение стекловидного тела. Отслойка сетчатки развивается также быстро, больные жалуются на снижение зрения, появление пелены, занавески перед глазом. Рефлекс с глазного дна может быть серым, при биомикроскопии хрусталик прозрачный, при офтальмоскопии выявляется отслойка сетчатки. Поздние стадии глаукомы . Происходят постепенное снижение остроты зрения, сужение полей зрения, может сохраняться боковое невысокое зрение. При биомикроскопии хрусталик прозрачный, на глазном дне характерная глаукоматозная атрофия зрительного нерва, при тонометрии повышение внутриглазного давления.

Деструкция стекловидного тела. Острота зрения снижается постепенно, как правило, на фоне воспалительных заболеваний глаза. При биомикроскопии хрусталик прозрачный,

299

выявляется деструкция передних отделов стекловидного тела, симптом «золотого или серебряного дождя», рефлекс с глазного дна тускло-розовый.

Центральная хориоретинальная дистрофия . У пациентов снижается зрение постепенно, в большей степени снижается центральное зрение. Больные жалуются на искажение прямых линий. При биомикроскопии хрусталик прозрачный, при офтальмоскопии в макулярной области выявляются дистрофические изменения.

Эмболия центральной артерии сетчатки возникает внезапно, отмечается резкое снижение остроты зрения, как правило, на фоне гипертонической болезни. При биомикроскопии хрусталик прозрачный, при офтальмоскопии на глазном дне выявляется симптом «вишневой косточки».

Способы коррекции афакии

Реабилитация пациентов с афакией (отсутствие хрусталика) представляет одну из актуальных проблем офтальмологии. После экстракции катаракты в афакичных глазах формируется гиперметропическая рефракция. Аккомодация после удаления хрусталика отсутствует. Цветоощущение при афакии также меняется - возникает цианопсия: пациенты все видят окрашенным в синеватый или фиолетовый цвет.

С целью создания оптимальных условий для зрения при афакии следует стремиться к полной коррекции аномалии рефракции по возможности как можно раньше. Методами оптической коррекции афакии являются очки, контактные линзы и интраокулярные линзы.

Очки, как правило, позволяют добиться достаточно высокой остроты зрения афакичного глаза, однако имеют ряд существенных недостатков. Прежде всего следует указать, что при афакии приходится применять сильные положительные стекла (обычно от +8,0 до +17,0 дптр и более), а так как афакия нередко сопровождается астигматизмом, то при добавлении цилиндрического компонента эти стекла еще более утяжеляются, усложняется технология их изготовления. Кроме того, пациентам с афакией необходимо две пары очков - для дали и для близи.

При афакии из-за наличия так называемой кольцевой скотомы, обусловленной специфическим призматическим действием сильных плюсовых стекол, возникает очень неприятное ощущение, которое получило название в англоязычной литературе «чертик из табакерки» - внезапное появление предметов в поле зрения, что весьма тягостно для больных. Это затрудняет, например, переход улиц, особенно при интенсивном движении.

Особенно серьезная проблема возникает при односторонней афакии - ко всем указанным недостаткам присоединяется анизейкония, т.е. разная величина ретинальных изображений в обоих глазах, которая сопровождается обычно нарушением бинокулярного зрения.

При контактной коррекции односторонней афакии величина анизейконии меньше, поэтому восстановление бинокулярного зрения наблюдается в 60-80%. При этом успех тем больше, чем раньше проводится коррекция зрения после удаления хрусталика. Восстановлению бинокулярного зрения способствуют дополнительные ортоптические упражнения. Кроме того, при афакии острота зрения с контактными линзами, как правило, выше по сравнению с очковой коррекцией за счет компенсации астигматизма и аберраций. Однако остаточная анизейкония, индивидуальная непереносимость, аллергические реакции и возможность развития инфекционных осложнений ограничивают применение контактных линз.

Интраокулярные линзы считаются оптимальным средством коррекции афакии в связи с отсутствием недостатков очковой и контактной коррекции. Небольшая степень

300