4 курс-20251107T185251Z-1-001 / Офтальм / Офтальмология СИдоренко

беловато-серые, желтовато-серые) инфильтратов, так как по этим признакам можно определить характер патологического процесса;

•чувствительность роговицы с помощью ватного тампончика;

•глубину передней камеры (нормальная, мелкая, средней глубины, глубокая, неравномерная);

•содержимое передней камеры может быть прозрачным или иметь патологические изменения: помутнение влаги, гипопион (гной), гифема (кровь);

•состояние радужной оболочки: выраженность или стушеванность рисунка, цвет (бурая, желтоватая, зеленоватая, красноватая) в сравнении со здоровым глазом;

•наличие в радужной оболочке расширенных или вновь образованных сосудов (рубеоз), сращение с роговицей (передние синехии) и хрусталиком (задние синехии);

•ширину зрачка (нормальной ширины, сужен, расширен) и его форму, а также реакцию на свет (живая, вялая, отсутствует) по сравнению со зрачком здорового глаза;

•уровень внутриглазного давления пальпаторно или тонометрически (если нет конъюнктивального отделяемого и инфильтрата роговицы).

Характер изменений при острых заболеваниях, сопровождающихся синдромом

красного глаза

201

Формы дистрофии роговицы

Дистрофии роговицы (дегенерации) чаще возникают под влиянием алиментарных и нейрогенных факторов. В зависимости от сроков появления и причин условно различают первичные, или врожденные, и вторичные, или приобретенные, дистрофии.

Первичные разнообразны по форме, всегда двусторонние, медленно прогрессируют, лишены воспалительных явлений и могут быть изолированными или сочетанными с болезнями накопления при врожденных аномалиях обмена. Всегда ясно выражен их семейно-наследственный, чаще доминантный характер. Проявляются в раннем детском или юношеском возрасте, характеризуются ареактивным прогредиентны1м течением. Чаще всего встречаются следующие разновидности первичных дистрофий.

Узелковая дистрофия роговицы Гренува - наиболее частая и типичная форма дистрофии, характеризуется появлением в различных, вначале в поверхностных слоях стромы центральных отделов роговицы обоих глаз мелких серых узелков, которые сравнивают с крошками сухого хлеба. Дистрофия имеет очень медленно прогрессирующее течение, протекает без всякой реакции со стороны глаз, диагностируется при помощи щелевой лампы, передается доминантно. Дистрофия начинается у детей младше 10 лет и в пубертатном возрасте, но в это время она еще слабо развита, не вызывает жалоб на снижение зрения и может быть обнаружена случайно при биомикроскопии глаз по другому поводу.

Пятнистая дистрофия роговицы Гренува-Фера возникает в возрасте 5-9 лет в центральных отделах роговицы в форме диффузного помутнения, на фоне которого образуются более насыщенные пятна. Роговица теряет свой блеск и гладкость. Медленно прогрессируя, дистрофия захватывает всю роговицу и приводит к значительному снижению зрения, вплоть до практической слепоты. Передается рецессивно.

Решетчатая дистрофия роговицы Диммера встречается редко и характеризуется центральными помутнениями в форме линий, которые, пересекаясь, образуют своеобразную решетку. Она проявляется в пубертатном возрасте рецидивирующими эрозиями, которые, как правило, предшествуют типичным изменениям стромы. Затем появляются передние стромальные точечные помутнения. С течением времени процесс медленно прогрессирует, отдельные помутнения сливаются в тонкие, похожие на паутину ветвящиеся линии, формируя картину решетки. Развитие процесса в глубину и в ширину, как правило, не касается периферии роговицы. Развивающееся тотальное помутнение роговицы приводит к значительному снижению зрения. В далеко зашедшей стадии процесса решетчатые изменения роговицы различить не удается. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Кристаллическая дистрофия роговицы Шнидера бывает двусторонней врожденной или возникает в раннем возрасте, характеризуется дисковидными или кольцевидными помутнениями в передних слоях паренхимы, состоящими из игольчатых кристаллов. Воспалительные явления отсутствуют, зрение страдает мало. Передается доминантно.

202

Семейная крапчатая дистрофия Франсуа . При этой дистрофии поражаются боуменова оболочка и эпителий, а строма и эндотелий остаются интактными. Начинаясь в 5-летнем возрасте, дистрофия сопровождается гиперемией глаз и сильными болями в течение нескольких недель. Возникают приподнятия эпителия и эрозии роговицы, разрушение боуменовой оболочки. Затем процесс затихает, но каждый год рецидивирует.

Эпителиальная дистрофия Месманна может возникать в раннем детском возрасте в первые 2 года жизни, передается по аутосомно-доминантному типу. Первоначально в толще роговицы появляется много мелких внутриэпителиальных кист одинакового размера, неоднородной плотности, которые располагаются в основном в центральной части роговицы и, распространяясь, не достигают лимба.

Задняя полиморфная дистрофия - редкое и, как правило, не влекущее за собой тяжелых последствий бессимптомное заболевание, при котором у клеток эндотелия роговицы обнаруживаются свойства, характерные для клеток эпителия. Наследуется по аутосомнодоминантному типу и проявляется сразу после рождения, хотя чаще заболевание диагностируется случайно в течение жизни. Изменения эндотелия разнообразны: везикулярные, лентовидные или картообразные, могут быть выражены асимметрично на обоих глазах. Возможны сопутствующие изменения в виде мембраны радужки, развития периферических передних синехий, эктропии сосудистой оболочки, эктопии зрачка и вторичной глаукомы; может сочетаться с синдромом Альпорта. Специального лечения не требуется.

Врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия (ВНЭД) - редкая форма дистрофии с локальными или обширными очагами «облысения» эндотелия. Выделяют два вида: ВНЭД-1, наследуемая по аутосомно-доминантному типу, и ВНЭД-2, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу; последняя отличается более тяжелым течением.

ВНЭД проявляется вскоре после рождения в виде двустороннего симметричного диффузного отека роговицы. Роговица может приобретать вид от серо-голубой, матовой до тотально помутневшей. Острота зрения может варьировать и напрямую не зависит от изменений роговицы.

Лечение первичных дистрофий роговицы оперативное - послойная или сквозная, частичная или полная кератопластика в различных модификациях. В дооперационном периоде показаны витаминизированные мази (А, группы В, Е и др.), рассасывающая терапия (дионин♠, алоэ, лидаза♠ и др.).

Вторичные дистрофии роговицы, как правило, возникают вследствие системных заболеваний соединительной ткани, врожденной глаукомы, прогрессирующего кератоконуса, различных авитаминозов, выраженных ожогов конъюнктивы и склеры, недостаточной продукции слезной жидкости, выворота, заворота и колобомы век.

Клиническая (биомикроскопическая) картина вторичных дистрофий роговицы разнообразная, полиморфная, чаще всего характерная для одного из перечисленных патологических процессов. Наблюдаются различные локализация и размеры помутнения, его форма и цвет, глубина залегания, способность к обратному развитию под влиянием лечения, разная степень снижения зрительных функций.

Наиболее часто в детском возрасте встречается лентовидная кератопатия. Изменение роговицы обусловлено отложением солей кальция в передних слоях мембраны Боумена. Основными причинами возникновения лентовидной дегенерации являются хронический передний увеит (особенно у детей на фоне ревматоидного артрита), туберкулез глаза, хронический кератит с тяжелым течением, глаукома. Проявляется нежными помутнениями полулунной формы из отложившихся кальцификатов на периферии роговицы в

203

интерпальпебральном пространстве у лимба. Через месяцы, а иногда годы помутнение захватывает все более длинную полосу шириной около 4-5 мм серых лент (от 3 до 9 ч условного циферблата). Наружная четкая граница ленты отделена от лимба прозрачной зоной роговицы. Процесс постепенно распространяется к центру роговицы с формированием меловидной бляшки, в области которой обнаруживают прозрачные мелкие отверстия, иногда трещины. При развитой форме кальцификаты могут приобретать форму узелков и приводить к повреждению эпителия.

Лечение лентовидной кератопатии показано при угрозе снижения зрения и по субъективным причинам. В легких случаях под микроскопом с помощью пинцета или скальпеля производят механическое удаление кальцификатов. Возможно растворение кальцификатов раствором динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), наносимым ватным тампоном до полного удаления всего кальция. При отсутствии противопоказаний может быть проведена эксимерлазерная кератэктомия.

Лечение вторичных дистрофий этиологическое и патогенетическое. Оно включает длительное применение нейротрофических и рассасывающих препаратов (витамины, дибазол, ферменты, тканевые препараты, мед), аутогемотерапию и др. При неэффективности медикаментозного инстилляционного и физиотерапевтического лечения осуществляются различные кератопластические операции (лазерная кератэктомия, кератопластика), дающие обнадеживающие результаты.

Опухоли роговицы

Опухоли роговицы принято относить к группе эпибульбарных новообразований. Эпибульбарные опухоли составляют 3,5-14,0% новообразований органа зрения у детей. Они в большинстве случаев (98,5%) доброкачественные. Чаще других встречаются дермоиды, липодермоиды (72%), реже - невусы и др. Злокачественные эпибульбарные новообразования наблюдаются у детей редко - в 1,5% случаев, по данным С.А. Бархаш, в большей части представлены карциномой. Она развивается чаще из лимба, переходя на роговицу с конъюнктивы. В начальной стадии ее ошибочно можно принять за птеригиум или папиллому, но вскоре опухоль приобретает бурый оттенок, становится бугристой и изъязвляется, вовлекая в процесс сосудистую оболочку глаза. Лечение: лучевая терапия или хирургическое удаление опухоли.

Дермоиды эпибульбарной локализации клинически существенно отличаются от дермоидов век. Во-первых, они могут существенно снижать остроту зрения, во-вторых, лечение их сопряжено с некоторыми трудностями, в-третьих, они способны рецидивировать.

При локализации на роговице дермоид имеет вид серовато-белой массы, плотной, слегка возвышающейся над ее уровнем. На поверхности дермоида обычно видны нежные, белого цвета волоски. Границы ее четкие. Рост образования, как правило, заканчивается вместе с ростом глаза. Дермоиды роговицы всегда понижают зрение, даже при их расположении вне зрачковой области вследствие имеющегося астигматизма. Лечение хирургическое. Острота зрения после операции остается сниженной вследствие рубцового помутнения роговицы. Дермоиды роговицы сочетаются иногда с врожденными щелевидными дефектами лица и другими пороками развития.

При наиболее частой роговично-склеральной локализации опухоль не имеет тесного соединения с конъюнктивой глазного яблока и распространяется под ней в эписклеральной ткани. Эти опухоли нередко сочетаются с дермоидами век, глазного яблока, ушных раковин, микрогенией и др. Гистологически в ней наряду с элементами кожи (железами) обнаруживается и жировая клетчатка, поэтому такие дермоиды многими авторами именуются липодермоидами. Образование имеет вид светло-желтой или розоватой складки, подвижное, мягкой консистенции. Процесс может быть как одно-, так и

204

двусторонним. Липодермоид, как правило, не прогрессирует. Лечение только хирургическое.

Невусы роговицы состоят из гнездных скоплений пигментсодержащих клеток, переходящих с лимба, приводя к пигментации средних слоев роговицы. Невус представляет собой слабопроминирующее образование. Различают пигментные и беспигментные формы. Количество меланина и степень васкуляризации определяют цвет невуса, который может быть желтоватым, розоватым, слабоили интенсивно-коричневым. Глыбки пигмента, как правило, распределены равномерно. Образование может состоять из кистозных полостей с прозрачным содержимым. Невусы появляются в первые годы жизни ребенка или в пубертатном периоде.

Нередко в течение некоторого времени отмечается рост образования, после чего наступает стабилизация процесса. Однако существуют медленно прогрессирующие формы.

При прогрессирующем росте невус удаляют в пределах здоровых тканей электроножом, а затем проводят гистологическое исследование тканей. Применяют также фото-, диатермо- и криокоагуляцию.

Ключевые слова

Кератит

Роговичный синдром

Лимб

Кератоконус

Микрокорнеа

Макрокорнеа

Фликтена

Макула

Лейкома

Лейкома, спаянная с радужкой

Электроофтальмия

Стафилома

Десцеметоцеле

Гипопион

Паннус

Прексероз

Ксероз

Нобекула

Синехии

Фистула

205

Эрозия

Нивалия

Вопросы для самоконтроля

1.Каковы субъективные признаки кератитов?

2.Каковы признаки цилиарной инъекции?

3.При каких заболеваниях возникает паннус?

4.Какие особенности имеет первичный герпетический кератит?

5.Какие кератиты наиболее часто встречаются у детей?

6.Каковы объективные признаки кератитов?

7.Каковы признаки инфильтрата роговицы и его отличия от рубца?

8.Какие средства лечения рубцовых исходов кератитов вы знаете?

9.Какие заболевания слезных путей, способствующие развитию кератита, вы знаете?

10.Какие аномалии роговой оболочки возможны?

11.Какие клинические формы имеет туберкулезно-аллергический кератит?

12.Каковы возможные исходы кератитов?

13.Какие инфекции наиболее часто вызывают кератиты у детей?

ГЛАВА 10. ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

Усвоив материал этой главы, вы должны знать:

•особенности патологии склеры по сравнению с заболеваниями других оболочек

глаза;

•врожденные аномалии склеры;

•клинические проявления склерита;

•клинические проявление эписклерита.

Врожденные аномалии. К врожденным аномалиям относится синдром голубых склер

. Это врожденное семейно-наследственное заболевание связано с аномалией развития мезенхимы. Цвет склеры обусловлен ее истончением и просвечиванием пигментного слоя сосудистого тракта. Поражение двустороннее, системное, ему могут сопутствовать глухота, слабость суставных сумок и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей. Синдром голубых склер иногда сочетается с другими аномалиями развития глаза: эмбриотоксоном, кератоконусом, слоистой катарактой, а также с врожденными пороками сердца, волчьей пастью, колобомой и др. Меланоз склеры представлен темными пигментными пятнами в поверхностных слоях склеры, чаще в ее передних отделах; иногда сочетается с меланозом радужки. Пациенты при этой врожденной аномалии должны систематически наблюдаться у офтальмолога. К врожденным аномалиям склеры, ее формы и строения относятся кисты, стафиломы, дермоиды.

206

Анатомо-физиологические особенности склеры вследствие тесной взаимосвязи сосудов склеры с лимбом, роговицей и сосудистым трактом обусловливают воспаление перечисленных анатомических структур. Воспалительные процессы в склере вялые и медленные, могут быть очаговыми и диффузными и протекают в основном между роговицей и экватором глазного яблока. Существуют две формы воспаления склеры: поверхностная (эписклерит) и глубокая (склерит).

Воспаления склеры. Среди воспалительных заболеваний эпи-склеры и склеры по этиологическому признаку различают туберкулезные, ревматические, бруцеллезные, подагрические, сифилитические, инфекционные, вирусные поражения, а также воспаление на фоне расстройства обмена веществ.

Эписклерит - поверхностное воспаление склеры (см. рис. 70 на цв. вклейке). Заболевание начинается гиперемией эписклеральных сосудов между краем роговицы и экватором, в нескольких миллиметрах от лимба. Появляется припухлость эписклеры с резким покраснением синеватого или фиолетового оттенка. Прикосновение к этому участку всегда болезненно, может быть и самостоятельная боль, но не очень сильная. Конъюнктива глазного яблока над этим участком подвижна. Заболевание протекает хронически и может рецидивировать. Очаги повреждения, как правило, постепенно «обходят» вокруг роговицы. Изъязвления и распада очагов не бывает, на месте воспаления может оставаться темносерое окрашивание склеры, но обычно все проходит бесследно. Исход благоприятный. Зрение обычно не страдает.

Склерит. При глубокой форме воспаления склеры (склерите) инфильтрат располагается в ее глубоких слоях. Явления раздражения сильно выражены, больного часто беспокоят боли и симптомы раздражения передних цилиарных нервов. Обычно определяется один очаг воспаления, реже бывают два и более, при этом в процесс вовлекается вся перикорнеальная область. Довольно часто болезнь осложняется поражением роговицы в виде склерозирующего кератита, воспалением радужки и цилиарного тела. Участие в процессе переднего отдела сосудистого тракта глазного яблока выражается в образовании задних синехий, помутнений влаги передней камеры, отложений преципитатов на задней поверхности роговицы. Возможна вторичная глаукома. Болезнь может поражать оба глаза. Течение склерита хроническое, рецидивирующее. Воспаление склеры может стать гнойным (вплоть до абсцедирования). В местах некроза склеральной ткани, где происходит ее замещение рубцовой с последующим истончением, формируется выпячивание, образуются стафиломы. Зрение понижается в результате развития стафилом склеры, которые формируют астигматизм, и сопутствующих изменений в роговице и радужке.

Лечение должно быть этиотропным. Необходимо учитывать значение иммунных факторов. Назначают антибиотики, салицилаты, иммунодепрессанты, антигистаминные препараты, кортикостероиды (с осторожностью). Показано физиотерапевтическое лечение - тепло, парафиновые аппликации; по показаниям абсцессы склеры вскрывают.

Ключевые слова

Эписклерит

Эмбриотоксон

Склерит

Меланоз

Стафилома

Вопросы для самоконтроля

207

1.При каких заболеваниях происходит воспаление склеры?

2.Какие отделы глазного яблока вовлекаются в патологический процесс при склеритах?

3.Какова топография меланоза склеры?

4.Какова клиническая картина эписклерита?

ГЛАВА 11. ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА

Усвоив материал этой главы, вы должны знать:

•особенности строения сосудистой оболочки, ее кровоснабжения и иннервации;

•аномалии развития сосудистой оболочки;

•клиническую картину и дифференциальную диагностику иридоциклитов и хориоидитов у детей и взрослых;

•особенности течения вирусных, бактериальных увеитов, ювенильного ревматоидного увеита;

•комплекс методов обследования больных увеитами;

•принципы лечения увеитов различной этиологии;

•происхождение осложнений и предположительный исход заболеваний сосудистой оболочки;

•сроки и принципы лечения больных с патологией сосудистой оболочки.

Сосудистая оболочка поражается у детей и взрослых сравнительно часто, ее патология составляет около 7% общей заболеваемости глаз. Болезни сосудистой оболочки включают воспалительные инфекционные или токсико-аллергические заболевания, дистрофические процессы, опухоли, травмы, а также врожденные аномалии. Основные функции сосудистой оболочки: снабжение оболочек глаза питательными веществами, продукция и обмен внутриглазных жидкостей, поддержание внутриглазного давления, обеспечение зрительного акта энергетическими ресурсами.

Аномалии сосудистой оболочки

К аномалиям сосудистой оболочки относят аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, корэктопию, «веснушки», аплазию, альбинизм.

Аниридия - отсутствие радужки. При биомикроскопии видны контуры хрусталика и ресничного пояска, остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Аниридия нередко сопровождается светобоязнью. Острота зрения у таких больных очень низкая и мало поддается коррекции. Часто имеется горизонтальный нистагм. Аниридия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие врожденной патологии дренажной системы угла глаза - основного пути оттока водянистой влаги.

Лечение аниридии без глаукомы направлено в основном на искусственное создание зрачка. Это достигается ношением индивидуально изготовленной окрашенной по периферии и прозрачной в центре контактной линзы, имитирующей зрачок. Возможна коллагенореконструкция.

208

Колобома радужки (дефект, отсутствие сегмента радужки) располагается внизу, на 6 ч условного циферблата, напоминая грушу или замочную скважину (искусственная колобома бывает следствием травм и операций и может располагаться в любом месте). Обычно врожденная колобома бывает неполной, на всем протяжении прослеживается неповрежденный зрачковый край. Реакция атипичного зрачка на свет сравнительно живая. Возможно одно- и двустороннее поражение. Острота зрения при колобоме радужки, как правило, несколько снижена. Возможна коллагенопластика.

Колобома ресничного тела выявляется только при циклоскопии. Косвенным признаком такой колобомы является ослабление или отсутствие аккомодации. Лечения нет.

Колобома собственно сосудистой оболочки имеет вид белого сектора разной величины и формы с отчетливыми и неровными краями в нижней половине глазного дна, над которыми проходят сосуды сетчатки. Колобома в зависимости от локализации может значительно снижать зрительные функции (острота и поле зрения). Лечения нет.

Нередко бывает колобома всех отделов сосудистой оболочки.

Поликория - множественные дырчатые дефекты в радужке. Наблюдаются зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения.

Лечение поликорий радужки в случае значительного снижения зрения и зрительного дискомфорта заключается в иридопластике.

Корэктопия - эксцентричное расположение зрачка. Лечение оперативное.

Зрачковая мембрана (остатки мезенхимальной эмбриональной ткани в области зрачка) нередко обнаруживается у детей. Она может иметь причудливую форму в виде паутины, колеблющейся в водянистой влаге передней камеры, как правило, фиксированной к радужке и передней капсуле хрусталика. Выраженные и плотные мембраны в центральной зоне хрусталика могут снижать остроту зрения.

Лечения, как правило, не требуется. В редких случаях показано микрохирургическое удаление мембраны.

Перечисленные аномалии могут сочетаться с другими врожденными изменениями (микрофтальм, микрокорнеа). Врожденная патология сосудистой оболочки, особенно радужки, нередко сочетается с аномалией развития радужно-роговичного угла. Дети с подобной патологией должны находиться на диспансерном учете во избежание появления глаукомы.

Воспаление сосудистой оболочки

Воспаления сосудистой оболочки - увеиты - являются одной из частых причин слабовидения и слепоты (25%). Доля эндогенных увеитов составляет 5-12% случаев патологии глаз у детей и 5-7% у больных стационаров.

Увеиты у детей имеют разнообразные клинические проявления и множественность вариантов, что затрудняет диагностику, особенно в начальной стадии и при атипичном развитии.

Частота увеитов объясняется множеством сосудов, разветвляющихся на капилляры и многократно анастомозирующих друг с другом в сосудистой оболочке, что резко замедляет кровоток и создает условия для оседания и фиксации бактериальных, вирусных и токсичных агентов.

209

Раздельное кровоснабжение переднего (радужка и цилиарное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка или хориоидея) отделов, а также анастомозы между всеми отделами сосудистой оболочки приводят к возникновению передних (ириты, иридоциклиты) и задних (хориоидиты) увеитов, воспалению всей сосудистой оболочки (панувеит). Циклоскопия позволяет выделить воспаление плоской части цилиарного тела (задний циклит) и крайней периферии собственно сосудистой оболочки (периферический увеит). При увеитах в процесс вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, возникает нейрохориоретинит.

Плохие исходы заболевания и недостаточная эффективность терапии связаны с этиологическими и патогенетическими особенностями увеитов. Это генетическая предрасположенность к иммунным расстройствам, острые и хронические инфекции при нарушении защитных механизмов, химические и физические воздействия, приводящие к формированию чужеродных антигенов, нарушению иммунитета, нейрогормональной регуляции и проницаемости гематоофтальмического барьера.

У больных увеитами организм обеднен защитными факторами, происходит выраженное накопление индукторов воспалительной реакции, усиливается активность биогенных аминов, ярко выражен аутоиммунный процесс, связанный с накоплением антигенов не столько сосудистой, сколько сетчатой оболочки; наблюдается значительная активация процессов перекисного окисления липидов. Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера способствуют переходу увеита в рецидивирующую форму.

Увеиты делят на серозные, фиброзные (пластические), гнойные, геморрагические, смешанные.

Течение увеитов может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. Процесс может быть эндогенным и экзогенным. Эндогенные увеиты могут быть как метастатическими (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсикоаллергическими (при сенсибилизации организма и тканей глаза). Экзогенные увеиты возникают при проникающих ранениях глазного яблока, после операции, язв роговицы и других ее заболеваний. За последние 20 лет заболеваемость эндогенными увеитами увеличилась в 5 раз. Наиболее часто (68%) увеиты встречаются у школьников. Преобладают вирусные увеиты (25%), стрепто- и стафилококковые, токсикоаллергические, ассоциированные с хроническими очагами инфекции (25%). Увеличилось число увеитов туберкулезной этиологии (24%) и бактериально-вирусных (27%). Наметилась тенденция к уменьшению частоты ревматоидных увеитов с 24% в 70-х годах до 9% в последние годы, что связано с ранней диагностикой этого заболевания и своевременной комплексной терапией.

В раннем возрасте преобладают вирусные и бактериально-вирусные увеиты.

Ведущей формой увеита является иридоциклит (до 58%); периферический увеит выявляется у 21-47% больных. Этиологическая диагностика детских увеитов затруднительна, обнаруживаемые причинные агенты нередко оказываются лишь разрешающими, провоцирующими. Чтобы обнаружить заболевание на ранних этапах и своевременно начать лечение, офтальмолог должен осматривать глаза и проверять остроту зрения при любом заболевании ребенка. Диагностика увеитов основывается на данных анамнеза, клинической картине, общем состоянии организма, результатах клиниколабораторных исследований.

Схема обследования больных увеитами

1. Анамнез жизни и болезни.

210