4 курс-20251107T185251Z-1-001 / Офтальм / Офтальмология СИдоренко

поля зрения. На отрицательную динамику указывает появление краевой экскавации диска зрительного нерва или явное расширение и углубление имевшейся глаукоматозной экскавации. У детей экскавация очень изменчива и зависит от внутриглазного давления.

Витоге офтальмологический диагноз на поликлиническом приеме имеет следующую формулировку: врожденная первичная, 1а, оперированная, стабильная глаукома.

Вглазном стационаре в формулировке диагноза нужно указать, наследственная или врожденная глаукома, отметить уровень ретенции - претрабекулярная, трабекулярная,

интрасклеральная глаукома и степень гониодисгенеза.

Диагностика врожденной глаукомы. При врожденной глаукоме отток внутриглазной жидкости резко затруднен, жидкость накапливается, повышается внутриглазное давление. Резко возрастающая нагрузка на наружную оболочку глаза заставляет ее растягиваться. Глаза ребенка в начале заболевания красивые: большие, выразительные, передняя камера углубляется, склера от растяжения становится голубоватой (просвечивает сосудистая оболочка) (см. рис. 88 на цв. вклейке).

При продолжающемся растяжении глазное яблоко резко увеличивается (буфтальм - «бычий глаз»), роговица мутнеет, склера резко истончается и в виде стафилом неравномерно выпячивается кнаружи. Слепые глаза колеблются в нистагме.

Начальные признаки врожденной глаукомы

• Горизонтальный диаметр роговицы несколько больше возрастной нормы. Можно ориентироваться на следующие размеры:

•После 6 лет размеры приближаются к размерам взрослого человека - диаметр роговицы около 11,5 мм, глубина передней камеры около 3,5 мм.

•Углубляется передняя камера.

•При повышении внутриглазного давления начинает растягиваться (расширяться) лимб, так как в этом месте наружная оболочка истонченная и непрочная. Лимб становится

шире 1 мм.

•Расширяются передние цилиарные сосуды.

•Склера растягивается, и через нее просвечивает сосудистая оболочка, склера принимает нежный голубоватый оттенок.

•Появляется нежный (по типу «утреннего тумана») отек роговицы - опалесценция. Растяжение роговицы приводит к трещинам эндотелия и просачиванию жидкости в ее толщу. У 15% новорожденных отмечается физиологическая опалесценция роговицы, которая исчезает в течение 1 нед. Для дифференциальной диагностики в глаз ребенка закапывают 5% раствор глюкозы или глицерин - патологический отек проходит, а физиологическая опалесценция сохраняется.

•К 2-3 мес совершенствуется черепно-мозговая иннервация и появляется светобоязнь

врезультате раздражения нервов роговицы.

281

•Зрачок расширяется, его реакция вялая из-за атрофии мышц.

•На глазном дне отмечается сдвиг сосудистого пучка.

•Глаза большие, красивые, диаметр роговицы увеличивается, особенно по горизонтальному меридиану.

Лечение срочное, хирургическое. Вторичная врожденная глаукома

Вторичная врожденная глаукома отличается от глаукомы взрослых разнообразием форм и является следствием других заболеваний.

Вторичная врожденная офтальмологическая глаукома с аномалиями развития переднего отрезка глаза:

•аниридия (отсутствие радужки) в 50% случаев может осложниться повышением внутриглазного давления. Глаукома проявляется чаще в подростковом возрасте. Дети с аниридией должны находиться под диспансерным наблюдением с систематическим контролем внутриглазного давления;

•эктопия хрусталика нередко приводит к прижатию корня радужки к трабекуле или роговице смещенным хрусталиком, вызывая глаукому;

•синдром Ригера - мезодермальный дисгенез радужки и роговицы, наследственное заболевание, передается по доминантному типу. Синдром включает гипоплазию переднего листка радужки, эмбриотоксон, мезодермальные перемычки, идущие от прикорневой части радужки к эмбриотоксону. Глаукома развивается, как правило, после первого десятилетия

жизни, в связи с чем глазное яблоко обычно не увеличивается;

• синдром Франка-Каменецкого наблюдается у мужчин, заболевание рецессивное, сцепленное с половой хромосомой. При этой гипоплазии радужка двухцветная: зрачковая зона сероватая, голубая или коричневая; ресничная зона более широкая и выглядит шоколадно-коричневой из-за обнажения пигментного листка. Глаукома развивается во втором десятилетии жизни.

Вторичная врожденная синдромная глаукома:

• синдром Стержа-Вебера (энцефалоокулофациальный гемиангиоматоз, энцефалотригеминальный ангиоматоз). Этиология выяснена не до конца, но большое место отводят наследственности. Системное заболевание, проявляющееся капиллярной гемангиомой лица, гемангиомой и очаговыми изменениями в головном мозге. Капиллярная гемангиома лица расположена по ходу ветвей тройничного нерва в виде обширных багровых пятен. От степени интракраниального ангиоматоза зависит неврологическая симптоматика. Возможны эпилепсия, гидроцефалия, парезы, психические нарушения, умственная отсталость. Глаукома развивается на стороне невуса при поражении век, особенно верхнего, и конъюнктивы. Такие больные нуждаются в систематическом контроле внутриглазного давления;

•нейрофиброматоз. Врожденная глаукома возможна при его генерализованной форме

споражением кожи, костей, мозга, эндокринной системы и особенно при локализации в области верхнего века и виска;

•синдром Марфана, синдром Маркезани - семейно-наследственные заболевания с поражением соединительной ткани, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной

282

и других систем организма, сопровождающиеся эктопией хрусталика и как следствие - вторичной глаукомой.

Вторичная приобретенная глаукома

Этот вид глаукомы развивается после заболеваний или травм глаза. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Вторичную глаукому можно разделить на увеальную поствоспалительную, факогенную, сосудистую, травматическую глаукому, вызванную дегенеративными процессами, неопластическую глаукому.

При увеальной глаукоме повышение внутриглазного давления вызвано образованием гониосинехий, скоплением экссудата в трабекулярной зоне, сращением и заращением зрачка. Анамнез и обнаружение описанных изменений в глазу позволяют установить диагноз.

Факогенная глаукома возникает при заболеваниях хрусталика:

•факотопическая глаукома вызвана изменением положения хрусталика при его подвывихах или вывихах;

•набухание катаракты также может вызвать нарушение гидродинамики и повышение офтальмотонуса - факоморфическую глаукому;

•перезревающая катаракта вызывает факолитическую глаукому из-за рассасывания ее масс. Макрофаги, участвующие в этом, закрывают трабекулярные переплеты.

Вторичная сосудистая глаукома часто развивается после тромбоза центральной вены сетчатки, при диабете. Неоваскуляризация в углу передней камеры затрудняет отток жидкости из глаза.

Флебогипертензивная глаукома возникает при повышении давления в венозных сосудах глазницы при сосудистых опухолях или сдавлении верхней полой вены.

Травматическую глаукому делят на контузионную и раневую. При контузии от гидродинамического удара часто повреждается трабекулярный аппарат и происходит расщепление угла передней камеры, что затрудняет отток жидкости из глаза. Травматическая глаукома обусловлена спаечным процессом в углу передней камеры.

Дегенеративная вторичная глаукома возникает при увеопатиях, факоматозах, старой отслойке сетчатки, ретинопатиях различного генеза.

Неопластическая глаукома развивается при внутриглазных опухолях, когда продукты их распада затрудняют отток жидкости из глаза.

Ключевые слова

Гидродинамика

Склеральная шпора, цилиарная

Внутриглазное давление мышца

Трабекула, шлеммов канал

Угол передней камеры

Краевая экскавация диска

Гониоскопия

283

Глаукома

Гипертензия

Гипотония

Передняя и задняя камеры

Тонометрия, тонография зрительного нерва

Вопросы для самоконтроля

1.В чем принципиальное различие течения врожденной глаукомы и глаукомы взрослых?

2.Каково лечение при врожденной глаукоме?

3.В чем причины ошибок в диагностике острого приступа глаукомы?

4.Почему необходимо срочно направлять новорожденных с врожденной глаукомой на хирургическое лечение?

5.Какова роль медицинской культуры населения в профилактике слепоты от глаукомы?

6.Почему всем после 40 лет необходимо ежегодно измерять внутриглазное давление?

7.Какова роль неонатолога, акушера, микропедиатра, педиатра, патронажной медсестры в диагностике врожденной глаукомы?

8.Как проводят лечение острого приступа глаукомы?

9.Какова норма тонометрического давления?

10.Что вы знаете о классификации глаукомы?

11.По каким признакам определяют стадии глаукомы взрослых и детей?

ГЛАВА 15. ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

Усвоив материал этой главы, вы должны знать:

•анатомическое строение хрусталика;

•функции хрусталика;

•особенности обмена хрусталика;

•этиологию и патогенез различных видов катаракт;

•субъективные и объективные симптомы заболевания;

•особенности течения врожденных катаракт и методы их лечения;

•показания к хирургическому лечению катаракты;

•виды хирургического лечения катаракты;

•виды коррекции афакии.

284

Хрусталик (от лат. lens crystallina - прозрачная линза, от греч. phakos - чечевица) - прозрачное тело, расположенное внутри глазного яблока. Являясь биологической линзой, хрусталик составляет важную часть светопреломляющего аппарата глаза. Его нормальное функционирование возможно только при сохранении прозрачности, правильном расположении и строении. Помутнение или дислокация хрусталика ведет к понижению зрения и нарушению его функций.

Анатомия и эмбриология хрусталика

Развитие хрусталика теснейшим образом связано с формированием и превращением глазных пузырей, которые закладываются примерно через 3 нед после оплодотворения в виде двух выпячиваний головного отдела нервной трубки на уровне переднего мозгового пузыря. Эти глазные пузыри растут по направлению к эктодерме. При подрастании глазного пузыря к головной эктодерме соседствующий с пузырем эпителий усиленно размножается и формирует многослойное утолщение - хрусталиковую плакоду. Размножаясь, клетки плакоды погружаются в эктодерму, формируя хрусталиковую ямку, которая, углубляясь, замыкается на пятой неделе внутриутробного развития в хрусталиковый пузырь. Первоначально хрусталиковый пузырек остается соединенным с поверхностной эктодермой посредством хрусталикового стебелька. Предполагают, что этот стебелек обеспечивает юстировку хрусталика по зрительной оси. Затем хрусталиковый пузырек утрачивает связь с эктодермой и располагается внутри глазного бокала, имея округлую форму. У низших животных такая форма хрусталика сохраняется в течение всей жизни, а у человека хрусталик приобретает форму двояковыпуклой линзы после рождения. Дальнейшая дифференциация хрусталика первоначально находится под морфогенным влиянием зрительного бокала, а затем - под влиянием его производных (глазной чаши, сосудистой оболочки, сетчатой оболочки). Апикальные поверхности хрусталиковых клеток направлены к центру полости хрусталика. Эти клетки постепенно удлиняются, образуя так называемые первичные хрусталиковые волокна. Этот процесс происходит до тех пор, пока полость хрусталикового пузыря не выполнится этими волокнами полностью. По мере активизации синтетической деятельности хрусталиковых клеток базальная пластинка клеток утолщается и формируется капсула хрусталика. Различают переднюю капсулу, заднюю капсулу и линию перехода передней поверхности в заднюю - это экватор. В течение первых двух месяцев эмбриогенеза задние клетки хрусталикового пузырька определяют рост хрусталика. Они сохраняются в виде компактного ядра хрусталика, известного как зародышевое ядро. По этой причине задний слой хрусталика лишен эпителия.

Хрусталик растет в течение всей жизни, но размер его не увеличивается. В процессе размножения образовавшиеся вторичные хрусталиковые волокна перемещаются внутрь хрусталика по направлению к зародышевому ядру. Они постепенно удлиняются и охватывают первичные хрусталиковые волокна. Вновь сформированные волокна удлиняются и выстраиваются параллельно передней поверхности хрусталика. По мере удлинения хрусталиковых волокон наступает момент, когда их противоположные концы встречаются. Место их схождения образует линию, называемую швом. Различают вертикальный Y-подобный шов, расположенный спереди, и инвертированный (перевернутый) Y-подобный шов, расположенный сзади. Таким образом, хрусталик имеет слоистую структуру, напоминающую луковицу. Замкнутая капсула не позволяет клеткам слущиваться наружу. Новые хрусталиковые волокна укладываются, отодвигая к центру и уплотняя более старые волокна, со временем слои смещаются к центру. Эмбриональные и фетальные ядра сохраняются в центре хрусталика. Самые большие волокна составляют кору хрусталика. Центрально расположенные волокна теряют ядра, обезвоживаются и сокращаются. Плотно наслаиваясь друг на друга, они формируют ядро. Размер и плотность ядра с годами увеличиваются. Это не отражается на степени прозрачности хрусталика, но, снижая общую эластичность, постепенно уменьшают объем аккомодации. Такой механизм роста хрусталика обеспечивает стабильность его наружных размеров.

285

При рождении диаметр хрусталика равен 6,5 мм, толщина - 3,5 мм, масса - около 90 мг. У взрослого человека диаметр хрусталика увеличивается до 9 мм, толщина - до 5 мм, масса составляет в среднем 255 мг.

Хрусталик поддерживается в глазу с помощью волокон ресничного пояска (цинновой связки), образованного радиально расположенными пучками нерастяжимых волокон, прикрепляющихся с одной стороны к цилиарному телу, а с другой - к капсуле хрусталика, благодаря чему сокращение мышц цилиарного тела передается хрусталику. Развитие зонулярного аппарата происходит параллельно с развитием как хрусталика, так и ресничного тела. Начало развития отмечается на десятой неделе эмбриогенеза, фибриллы зонулярного аппарата синтезируются клетками ресничного эпителия, и их число увеличивается. К пятому месяцу зонулярные волокна достигают хрусталика и сливаются с его передней и задней капсулами в области экватора. Хотя хрусталик полностью лишен иннервации и кровеносных сосудов, в эмбриональном периоде он получает кровоснабжение через артерию стекловидного тела и сосудистую сумку хрусталика, наиболее развитые от 2-го до 6-го месяца. Затем они редуцируются к рождению, оставляя после себя канал в стекловидном теле от диска зрительного нерва до задней поверхности хрусталика. Во взрослом состоянии питание хрусталика всецело зависит от стекловидного тела и водянистой влаги. Питательные вещества поступают через капсулу путем диффузии и активного транспорта. Капсула хрусталика обладает избирательной проницаемостью, благодаря чему его химический состав стабилен. В хрусталике содержатся вода, белки, минеральные соли, липиды, глутатион, аскорбиновая кислота. Содержание воды меняется на протяжении жизни. Ее больше у новорожденных (73%) и меньше у лиц в возрасте 50-60 лет (63%). Белки хрусталика составляют свыше 30% его общей массы. Их подразделяют на водорастворимые (альфа-, бета-, гамма-кристаллины) и водонерастворимые (альбуминоиды). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность. В хрусталике, как и в любой другой ткани, на протяжении всей жизни происходят обновление белков, их синтез и расщепление. Энергетические потребности хрусталика в 10-20 раз ниже, чем потребности других органов и тканей. Они удовлетворяются посредством анаэробного гликолиза.

Функции хрусталика

Хрусталик выполняет в глазу ряд очень важных функций. Прежде всего он является образованием, через которое световые лучи беспрепятственно проходят к сетчатке. Это функция светопроведения. Она обеспечивается основным свойством хрусталика - его прозрачностью. Второй основной функцией является светопреломление. По степени преломления он занимает второе место после роговицы.

Взаимодействуя с цилиарным телом, хрусталик выполняет функцию аккомодации. В покое аккомодации преломляющая сила хрусталика составляет среднем 19,0 дптр, при максимальном напряжении аккомодации - 33,0 дптр. Радиус кривизны передней поверхности хрусталика в покое аккомодации равен 10 мм, а задней - 6 мм, при максимальном напряжении аккомодации передний и задний радиусы сравниваются, уменьшаясь до 5,33 мм. Показатель преломления хрусталика неоднороден по толщине и в среднем составляет 1,414 или 1,424 также в зависимости от состояния аккомодации.

У новорожденных хрусталик почти шаровидный, имеет мягкую консистенцию и преломляющую силу до 35,0 дптр. Саморегулирующийся механизм плавно изменяет преломляющую силу хрусталика благодаря его эластичности. Этим обеспечивается динамичность рефракции.

Хрусталик разделяет глазное яблоко на передний и задние отделы, обеспечивая поддержку нежной радужке и стекловидному телу. При потере хрусталика стекловидное тело смещается кпереди, повышается его подвижность при движении глазного яблока,

286

происходит анатомическое сужение угла глазного яблока и может возникнуть блокада зрачка. Все это создает условия для развития вторичной глаукомы.

Аномалии развития хрусталика

К врожденным патологическим состояниям хрусталика относятся аномалии его развития (афакия, микросферофакия, передний и задний лентиконус, колобома) и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные помутнения (катаракта, остатки сосудистой сумки и артерии стекловидного тела).

Врожденная афакия - отсутствие хрусталика - редкий порок, чаще сочетается с другими пороками глаза. Врожденную афакию делят на первичную и вторичную. При первичной афакии хрусталиковая пластинка не отшнуровалась от наружной эктодермы в эмбриогенезе. При вторичной афакии формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается.

Колобома хрусталика - аномалия его формы. Первичная колобома - клиновидный дефект нижнего края хрусталика, которая встречается как изолированная аномалия или сочетается с колобомами радужки, цилиарного тела и сосудистой оболочки. Вторичная колобома - дефект экваториального края хрусталика, вызванный неправильным развитием цилиарного тела и зонулярных волокон.

Лентиконус - конусовидная деформация передней или задней поверхности хрусталика. В проходящем свете имеет вид капли масла, которую можно увидеть на фоне красного рефлекса с глазного дна. При лентиглобусе наблюдается локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Чаще встречаются задний лентиконус и лентиглобус, чем передний, обычно на одном глазу и могут сочетаться с помутнениями в хрусталике. Клинически проявляются миопией высокой степени и труднокорригируемым астигматизмом.

Микрофакия - уменьшение хрусталика в размерах. Обычно это патология сочетается с изменением формы хрусталика - сферофакией (шаровидный хрусталик). Шарообразная форма хрусталика приводит к увеличению преломляющей силы, в результате у больного наблюдается миопия высокой степени. Маленький круглый хрусталик, подвешенный на длинных нитях круговой связки, имеет большую, чем в норме, подвижность. Он может вставиться в просвет зрачка и вызвать зрачковый блок с резким повышением внутриглазного давления и болевым синдромом.

Эктопия хрусталика представляет собой смещение хрусталика со своей нормальной позиции. Хрусталик может быть полностью дислоцирован, что проявляется афакичным зрачком (люксирован), или частично смещен, оставаясь в пределах области зрачка (сублюксирован). Эктопия хрусталика может быть изолированной патологией или сочетаться с системной патологией. Семейная экссудативная эктопия хрусталика характеризуется двусторонним симметричным верхневисочным смещением. Тип наследования аутосомно-доминантный и может проявиться с рождения или позднее в течении жизни. Аниридия может зачастую сопровождаться дислокацией хрусталика.

Подвывих хрусталика является одним из проявлений синдрома Марфана - наследственного порока развития всей соединительной ткани. Эктопия хрусталика двусторонняя симметричная в верхневисочном направлении, вызвана гипоплазией поддерживающих его связок. Хрусталик может быть микросферофакичен. Микросферофакия с подвывихом или полным вывихом хрусталика книзу отмечается и при синдроме Маркезанисистемном наследственном поражении мезенхимальной ткани. При гомоцистинурии (аутосомно-рецессивное обменное заболевание, при котором происходит накопление гомоцистеина и метионина) смещение хрусталика в нижневнутренную сторону обычно проявляется к десяти годам.

287

Точка Миттендорфа, или гиалоидное тельце, - аномалия, часто выявляемая в большинстве здоровых глаз. Маленькое пятнышко белого цвета обычно расположено на задней капсуле в нижневнутреннем секторе заднего полюса хрусталика. Точка Миттендорфа представляет собой остатки задней сосудистой оболочки хрусталика, а именно место, где гиалоидная артерия входит в контакт с задней поверхностью хрусталика. Иногда точка Миттендорфа сочетается с остатком гиалоидной артерии, отходящей в стекловидное тело.

Персистирующая зрачковая мембрана - остаток переднего отдела сосудистой сумки хрусталика в виде тонкой паутинообразной пластинки, тяжей или нитей, расположенных над зрачком и прикрепляющихся к перекладинам радужки.

Катаракта

Любые врожденные или приобретенные помутнения капсулы или вещества хрусталика независимо от их влияния на остроту зрения называют катарактой (от греч. katarrhaktes - водопад). В течение всей истории человечества катаракта была и остается одной из основных и наиболее распространенных причин слепоты. В сущности, катарактой страдает каждый человек старше 55-60 лет; вопрос только в том, отражается ли это на его зрении и в какой степени. Катаракта выявляется у пациентов как развивающихся, так и развитых стран вне зависимости от их географического положения; встречаются у людей всех рас, обоего пола и разного возраста.

Классификация катаракт

I. Врожденные

1.По этиологии:

◊наследственная (имеющая семейный анамнез или спорадическая, в большинстве случаев аутосомно-доминантный тип наследования);

◊ненаследственного происхождения (внутриутробные).

2.Односторонность и двусторонность поражения

◊односторонняя;

◊двусторонняя.

3.Степень помутнения хрусталика

◊частичное;

◊полное.

4.Локализация помутнения

◊капсулярная;

◊капсулолентикулярная

◊лентикулярная.

5.Клинические формы

◊полярная;

288

◊веретенообразная;

◊шовная или звездчатая;

◊ядерная;

◊зонулярная или слоистая;

◊полная (тотальная).

6.Сопутствующие изменения органа зрения

◊отсутствуют;

◊имеются (косоглазие, нистагм, микрофтальм, микрокорнеа, колобомы радужки и хориоидеи, аниридия, помутнение стекловидного тела, изменения сетчатки, атрофия зрительного нерва, изменения век, изменения слезных путей).

7.Общая патология организма

◊отсутствует;

◊имеется врожденная патология (болезнь Дауна, галактоземия, врожденный порок сердца и др.);

◊имеется приобретенная патология (рахит, туберкулезная интоксикация, заболевания дыхательных путей, ревматизм и др.).

8.Острота зрения:

◊I степень - до 0,04;

◊II степень - 0,05-0,2;

◊III степень - 0,3 и выше.

II. Приобретенные:

•травматические (возникшие в результате как тупой травмы/ контузии, так и проникающего ранения глазного яблока);

•лучевые (связанные с повреждением хрусталика лучистой энергией);

•токсические (формирующиеся как побочное действие при длительном приеме ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, противомалярийных средств, амиодарона и др.);

•катаракты, вызванные общими заболеваниями организма (сахарный диабет, гипотиреоз, болезни обмена веществ);

•осложненные (при воспалении сосудистой оболочки глаза - увеите, близорукости высокой степени, глаукоме, пигментной дегенерации сетчатки и некоторых других

заболеваниях глаза);

•вторичные;

•возрастные (начальная, незрелая, зрелая, перезрелая). Врожденная катаракта

289

Врожденная катаракта - заболевание глаз, сопровождающееся полным или частичным помутнением хрусталика вследствие наследственных (генетических) или внутриутробных дефектов формирования волокон хрусталика, приводящих к нарушению их прозрачности (рис. 89). Чаще врожденные катаракты бывают двусторонними, но в 30% случаев отмечается односторонний характер поражения хрусталика. При двустороннем процессе степень помутнения хрусталика может быть различной.

Термин «врожденная катаракта» подразумевает помутнение хрусталика уже при рождении ребенка. Некоторые помутнения хрусталика остаются не замеченными при рождении, и их обнаруживают только во время обследования, поэтому указанные термины считают равнозначными. Врожденные катаракты встречаются с частотой 1 на 2000 новорожденных.

Ограничение зрительного опыта в раннем возрасте приводит к недоразвитию всех уровней зрительного анализатора, начиная с сетчатки, и наиболее выражены в зрительных корковых центрах. Эти изменения сопровождаются как нарушением основных зрительных функций: остроты зрения, контрастной и спектральной чувствительности, восприятия формы и глубины изображения, так и задержкой психомоторного развития ребенка.

Рис. 89. Катаракта врожденная простая диффузная III степени. В области зрачка диффузно-мутный хрусталик

Лауреаты Нобелевской премии Д. Хьюбел и Т. Визел провели серию экспериментов на котятах с целью исследовать, как сигнал с сетчатки глаза последовательно передается в структуры мозга и как он обрабатывается в каждой из них, что приводит в итоге к восприятию изображения. Один глаз у новорожденного котенка закрывали на несколько недель. Сигналы от этого глаза не поступали в кору. Таким образом, тот глаз, который был закрыт, представлен в коре головного мозга небольшим числом нервных связей. Если через месяц глаз открыть, то новые нервные связи уже не образуются, хотя глаз и нервные структуры не повреждены. Это говорит о существовании сенситивного (чувствительного)

290