6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г
.pdf•В условиях стационара для предотвращения перегрузки натрием оптимально применение 5% раствора декстрозы (Глюкозы*) в комбинации с другими изоосмолярными кристаллоидными растворами.
•При достижении необходимого темпа мочеотделения - форсированный диурез маннитолом и щелочными растворами с объемом инфузии не менее 8 л/сут - оптимальный после предшествующей олиго анурии. Цель - поддержание рН мочи не менее 6,5.
•При достижении нормоволемии вводят фуросемид в дозе 2-5 мг/кг массы тела в сутки для снижения внутриканальцевой концентрации миоглобина.
Медикаментозное лечение
•Высокие дозы петлевых диуретиков (>5 мг/кг в сутки) могут оказывать нефропротективный эффект, предотвращая переход дистрофии нефротелия в некроз.
•Стимуляция клубочковой фильтрации метилксантинами (аминофиллином в дозе 20 мг/ч) возможна при стабильной гемодинамике и отсутствии выраженной тахикардии.
Хирургическое лечение
•При размозжении конечностей или очевидных признаках мионе-кроза (по данным УЗИ, КТ) - своевременное (как можно более раннее) проведение ампутации и удаление нежизнеспособных тканей.
•Применение фасциотомий., особенно при развитии компартмент-синдрома конечностей.Эфферентное лечениеme/medknigi
https://t• Плазмаферез в объеме не менее 1/2 объема циркулирующей плазмы (оптимально - один объем циркулирующей плазмы) позволяет удалить
циркулирующий в крови миоглобин и предот-
вратить ОПН. Выполняется как можно в более ранние сроки токсемии после нормализации гемодинамики.
•На догоспитальном этапе и в полевых условиях незаменима безаппаратная плазмофильтрация.
•При технологической доступности в стационаре осуществляется гемодиализ на сверхпроницаемых мембранах или гемофильтра-ция на плазмосепараторах, что позволяет эффективно удалить продукты тканевой деструкции.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
• При развившейся ОПН проводят ЗПТ по традиционным показаниям.
Осложнения
• ОПН. |
|
• Острая массивная кровопотеря и геморрагический шок. |
|
• ДВС крови и ПОН. |
me/medknigi |
|
|
• Компартмент-синдром конечностей.
• Инфекционные осложнения и сепсис.
. https://t
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Глава 11. Интенсивная терапия инфекционных осложнений и сепсиса
11.1. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ СИСТЕМНОГО
ВОСПАЛЕНИЯ |
me/medknigi |
|
Клинико-лабораторные признаки синдрома системной воспалительной реакциинеспецифичны; ее проявления характеризуются достаточно простыми диагностическими параметрами: гиперили гипотермией тела, тахипноэ, тахикардией, изменением количества лейкоцитов в крови. В основе диагностики синдрома системной воспалительной реакции лежит регистрация, по крайней мере, двух из четырех клинико-лабораторных параметров, приведенных в табл. 11.1.
Несмотря на несовершенство критериев синдрома системной воспалительной реакции (низкую специфичность), их чувствительность может достигать 100%.
Именно поэтому главный практический смысл диагностики синдрома системной воспалительной реакции состоит в выделении группы больных, вызывающих тревогу у клинициста, что требует переосмысления лечебной тактики и должного диагностического поиска, необходимого для своевременной и адекватной терапии. С общебиологических позиций сепсис - одна из клинических форм синдрома системной воспалительной реакции, где в качестве.фактора, инициирующего повреждения, выступает
микроорганизм Таким образом, сепсис стал рассматриваться как https://tпатологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в
виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Таблица 11.1. Критерии диагностики сепсиса и септического шока Сообщества реанимационной медицины/Европейского общества медицины критических состояний (2016), с дополнениями
Патологический процесс
Синдром системной воспалительной реакции - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)
•ЧДД >20 в минуту или признаки гипервентиляции (paCO2 <32 мм рт.ст.);
•лейкоцитов в крови >12×109/л или <4×109/л или незрелых форм
>10%
Локальная инфекция
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
|
проявлений системной органной дисфункции или бактериальной |
|
диссеминации из первичного очага |
Сепсис - острая, жиз-неугрожающая |
Наличие очага инфекции, синдрома системной воспалительной |
органная дисфункция, связанная с |
реакции в сочетании с признаками системной органной |
нарушением регуляции ответа |
дисфункции, повышением индекса шкалы S0FA на 2 балла и |
макроорганизма на инфекцию |
более от базового значения или без таковых при наличии |
|
отдаленных пиемических очагов |
Септический шок |
Клинический вариант течения сепсиса, характеризующийся |
|
me/medknigi |
|
признаками острой гипоперфузии тканей проявляющейся |
|
артериальной гипотонией, повышением уровня лактата более 2 |
|
ммоль л несмотря на адекватную инфузию, и требующий |
|
введения вазопрессоров для поддержания АДср выше 65 мм |
|
рт.ст. |
В феврале 2016 г. эксперты Обществ медицины критических состояний и интенсивной терапии Европы предложили новые критерии сепсиса и септического шока (см. табл. 11.1). Авторы указывали на три основные проблемы, связанные с клинической интерпретацией критериев системной воспалительной реакции. Во-первых, на их низкую специфичность и высокую чувствительность, которые ведут к тому, что до 90% пациентов ОРИТ с различной патологией могут иметь признаки системной воспалительной реакции. Во-вторых, проявления системной воспалительной реакции зачастую являются адекватным ответом на инфекцию. Они могут развиваться и не при тяжелых заболеваниях вирусной природы, которые наряду с механизмами, лежащими в основе их формирования, имеют компенсаторное значение, способствуя в конечном счете выздоровлению. Наоборот, более неблагоприятным является отсутствие симптомов системной воспалительной реакции, в частности, у иммунокомпрометированных. пациентов. И, наконец, в-третьих,
расшифровка природы системной воспалительной реакции является не https://tвсегда простой, поскольку ее клинико-лабораторные признаки могут
наблюдаться и при воспалении неинфекционного генеза - механической и термической травме, панкреонекрозе, реперфузионном синдроме. Оказалось, что природа системного воспаления, структура ПОН на инфекцию и стерильное повреждение принципиально не отличаются, происходит совместная активация врожденного и приобретенного иммунитета как для эра-дикации бактериального фактора, так и для восстановления поврежденных тканей. По мере накопления новых знаний стало понятно, что прогрессирующее системное воспаление представляет собой лишь один из вариантов ответа макроорганизма на инфекцию, а сам процесс взаимодействия с бактериальным фактором носит более сложный и неоднозначный характер. В результате традиционная модель сепсиса как неконтролируемого воспаления, несущего повреждение, была заменена концепциеймногогранного ответа макроорганизма, включающего не
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
только персистирующее распространенное воспаление, но и продолжительную иммуносупрессию.
Внесение корректив в понимание сепсиса и диагностические критерии отразилось и на классификации фаз (стадий) инфекционного процесса. В
инфекции относятся пациенты с синдромом или без синдрома системной воспалительной реакции, включая, таким образом, сепсис по старой классификации. Сепсис стал определяться как острая жизнеугрожающая органная дисфункция, связанная с нарушением регуляции ответа макроорганизма на инфекцию.
рутинной практике предложено выделение трех клинических состояний, отражающих взаимоотношенияme/medknigiв системе «инфект-макроорганизм»: локальной инфекции, сепсиса, септического шока. К группе локальной
Септический шок - клинический вариант течения сепсиса, сопровождающийся артериальной гипотензией, не устраняемой посредством инфузии и требующей использования катехоламинов. Новым дополнением к критериям шока явилось значение лактата в плазме крови более 2 ммоль/л. Полагают, что применительно к отечественной ситуации лактат следует рассматривать в качестве дополнительного, а не обязательного критерия, ориентируясь на наличие инфекционного очага, клинические проявления шока и связанную с ним органную дисфункцию. Принимая во внимание возможность генерализации инфекта с образованием дистантных.пиемических очагов в условиях отсутствия
органной дисфункции, целесообразно дополнить определение сепсиса https://tСообщества реанимационной медицины/Европейского общества медицины
критических состояний (2016) соответствующими критериями, отражающими данную ситуацию.
Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение регуляции ответа организма на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую) в сочетании с остро возникшими признаками органной дисфункции или доказательствами бактериальной диссеминации.
Из существующих шкал оценки органной дисфункции экспертным путем для диагностики сепсиса выбрана шкала SOFA. Информативная значимость шкалы SOFA при минимуме составляющих параметров имеет наиболее полноценное научное обоснование, что делает возможным ее использование в большинстве лечебных учреждений мира. Шкала SOFA позволяет определять в количественном выражении и тяжесть системных органных нарушений. Нулевое значение по шкале SOFA указывает на
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
отсутствие органной дисфункции. Диагностическая точка сепсиса по шкале SOFA 2 балла связана с двумя обстоятельствами: низким пороговым значением коэффициента оксигенации (<400), что имеется у большинства пациентов ОРИТ, и практическим отсутствием летальности при значении SOFA 1 балл, тогда как при достижении индекса тяжести 2 балла средняя
летальность при сепсисеme/medknigiсоставляет уже 10%. В случае неизвестного
анамнеза по хроническому заболеванию на момент отсутствия инфекции исходный уровень органной дисфункции по SOFA может быть взят за нулевое значение. Прежде всего, это может касаться хронической патологии ЦНС, почек и печени.
Низкая специфичность критериев синдрома системной воспалительной реакции послужила причиной разработки подходов дифференциальной диагностики синдрома инфекционного и неинфекционного генеза. С это целью исследовано на сегодняшний день около 200 биомаркеров, включая белки острой фазы, бактериальные продукты, цитокины, CD-рецепторы моноцитов, медиаторы коагуляции, гормокины и еще целый ряд различных эндогенных субстанций. Наилучшим соотношением чувствительности и специфичности обладает прокальцитонин. Главным недостатком пресепсина, получившего относительную распространенность в последние годы в России, является используемый различными авторами чрезвычайно широкий диапазон диагностической «точки отсечения» - 362-2866 пг/мл. Между тем следует иметь в виду, что любой биомаркер служит лишь важным подспорьем.в диагностике сепсиса в дополнение к клиниколабораторным критериям и анамнезу.
https://t11.2. СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ И ОРГАННАЯ
ДИСФУНКЦИЯ
С современных позиций локальное воспаление, сепсис и септический шок не рассматриваются в качестве звеньев в одной цепи при реакции организма на воспаление вследствие бактериальной, вирусной или грибковой инфекции. Между тем прогрессирование системного воспаления с нарушением функций органов и систем служит ключевым фактором развития синдрома ПОН и танатогенеза. Установлено, что патогенез органной дисфункции включает ряд последовательных шагов.
1. Активацию инициирующих факторов. В качестве системных активирующих факторов выступают коагуляционные протеины, тромбоциты, тучные клетки, системы контактной активации (продукция брадикинина) и активации комплемента.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
2. Изменения в системе микроциркуляции. Вазодилатация и
повышение сосудистой проницаемости. При локальном воспалении цель |
|
данных изменений - способствовать проникновению фагоцитов к месту |
|
повреждения. В случае активации СВ наблюдают снижение системного |
|
сосудистого тонуса и повреждение эндотелия сосудов на дистанции от |
|
первичного очага. |
me/medknigi |
|
|
3. Продукцию хемокинов и хемоаттрактантов. Главные эффекты хемокинов и хемоаттрактантов: маргинация нейтрофилов, высвобождение провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкинов- 1, -6) из моноцитов, лимфоцитов и некоторых других клеточных популяций, активация противовоспалительного ответа (возможно).
4. Адгезию нейтрофилов к эндотелию. При локальном воспалении хемоаттрактантный градиент ориентирует нейтрофилы в центр очага повреждения, тогда как при развитии СВ активированные нейтрофилы диффузно инфильтрируют периваскулярные пространства в различных органах и тканях.
5. Системную активацию моноцитов макрофагов с повреждением микроциркуляторного русла. Запуск СВ сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления и повреждением эндотелия с локальной активацией тромбоцитов в месте
повреждения. |
. |
|
|
6. Нарушения тканевой перфузии. Вследствие повреждения эндотелия, |
|
возникновения микротромбозов и снижения перфузии в некоторых зонах |
|
https://t |
|
микроциркуляции кровоток может полностью останавливаться.
7. Образование фокальных тканевых некрозов. Полная остановка кровотока в отдельных участках микроциркуляторного русла - причина появления локальных некрозов. В этом отношении особенно уязвимы органы спланхнического бассейна.
8. Повторную активацию факторов, инициирующих воспаление. Тканевые некрозы, возникшие вследствие СВ, в свою очередь, стимулируют его повторную активацию. Процесс становится аутокаталитическим, поддерживающим сам себя даже в условиях радикальной санации инфекционного очага или устранения другого первичного повреждающего фактора.
Септический шок возникает в результате избыточной вазодилата-ции, увеличения сосудистой проницаемости и миокардиальной дисфункции, вследствие угнетения активности β- и α-адренорецепторов миокарда
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
(ограничение инотропной и хронотропной реакции), депрессивного действия NO на кардиомиоциты, увеличения концентрации эндогенных катехоламинов, но уменьшения их эффектив ности вследствие окисления супероксидазой, уменьшения плотности α-адренорецепторов, нарушения транспорта Са2+, снижения чувствительности миофибрилл к Са2+.
повреждению эндотелия и значимым нарушениям гемодинамики: увеличению СВ, снижению общего периферического сопротивления сосудов, перераспределению органного кровотока, снижению сократительной способности миокарда.
Прогрессируя, септическийme/medknigiшок ведет к гипоперфузии органов и тканей, ПОН и смерти. Дисбаланс медиа-торного каскада при сепсисе приводит к
Факторы риска возникновения системной органной дисфункции: пожилой возраст, тяжелая сопутствующая патология, хронический алкоголизм, индекс тяжести общего состояния по шкале APACHE II выше 15 баллов, генетическая предрасположенность к быстрой генерализации системного воспаления. Органы, стоящие в самом начале цепи патологических повреждений при сепсисе, - это, как правило, легкие. При сепсисе с ПОН на фоне перитонита ОРДС возникает в среднем в 40-60% случаев, а тяжелый ОРДС диагностируют в 25-42% случаев. Функциональная несостоятельность других органов и систем в 83,7% случаев реализуется на фоне ОРДС. В этом отношении наиболее уязвимые органы - почки: острая почечная дисфункция выступает в качестве компонента ПОН у 94,8% больных с тяжелым абдоминальным.сепсисом. Если олигурия легко устранима (обычно
в течение 1-3 дней), то нарушение азотовыделительной функции почек https://tсохраняется на протяжении более длительного времени. Синдром острой
печеночной дисфункции регистрируют у трети пациентов с абдоминальным сепсисом, реже - при других клинических формах сепсиса. Признаки печеночной недостаточности почти всегда развиваются на фоне уже существующей функциональной недостаточности других органов, чаще всего присоединяясь к таким комбинациям полиорганного синдрома, как острое повреждение легких + острая почечная дисфункция или шок + ОРДС + острая почечная дисфункция. Нарушение сознания - синдром энцефалопатии, который возникает в среднем ко вторым суткам развития сепсиса и чаще встречается у пожилых и престарелых больных в условиях существующего синдрома ПОН. Существенную роль в развитии энцефалопатии играют тяжесть функциональных органных и гомеостатических нарушений, кумулятивные эффекты артериальной гипотонии и гипоксемии. В отличие от ОРДС, продолжительность возникших расстройств сознания не превышает 5-6 дней. В самом распространенном виде последовательность становления ПОН выглядит следующим образом:
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
ОРДС ± шок → СПочД → энцефалопатия → синдром острой печеночной дисфункции. Главная особенность органной дисфункции при абдоминальном сепсисе, в отличие от других локализаций первичного очага, - тяжесть полиорганного синдрома и вовлечение большего числа систем в его структуру. Факторы риска септического шока: пожилой возраст;
баллов; бактериемия, вызванная грамотрицательным микроорганизмом. Рефрактерный септический шок и прогрессирующая ПОН - главные причины гибели больных с сепсисом в остром периоде болезни. Увеличение
тяжелая сопутствующаяme/medknigiпатология сердечно-сосудистой системы; хронические заболевания печени; индекс по шкале APACHE II более 17
числа органов, вовлеченных в процесс ПОН, повышает риск летального исхода заболевания, при этом в развитии органной дисфункции ведущую роль играет инфекционный процесс. Развитие органной дисфункции, дополнительной к исходно существующей, повышает риск смерти на 1520%. Средний уровень летальности при сепсисе с недостаточностью по двум системам составляет 20-40%.
11.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Эффективная интенсивная терапия сепсиса в большинстве клинических ситуаций возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антибактериальной терапии. Неадекватная.стартовая антибактериальная терапия - независимый важный фактор риска летального исхода у пациентов с сепсисом. Основная задача интенсивной терапии - поддержание жизни пациента,
https://tпредотвращение и устранение органных функциональных расстройств и повреждений, которые возможны лишь при целенаправленной интенсивной терапии. Основная цель - оптимизация доставки и потребления кислорода. Данное направление лечения реализуется посредством фазовой гемодинамической и респираторной поддержки.
Гемодинамическая поддержка Начальная терапия
Согласно Российским национальным рекомендациям 2016 г. «Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение», сепсис и септический шок являются критическими состояниями, при которых рекомендуют немедленное начало терапевтических мероприятий и стабилизацию состояния пациента (без градации). Гемодинамическая терапия является одним из важнейших компонентов начальной терапии септического шока и подразумевает реализацию фазовой программы
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
инфузионной терапии и целенаправленное введение вазопрессорных препаратов. Следует отметить, что инфузионная терапия и вазопрессорная поддержка имеют во многом схожие механизмы действия, в частности, увеличение преднагрузки и венозного возврата.
Важно отметить, что пациенты с сепсисом по клиническим и
патофизиологическим проявлениямme/medknigiэндогенного ответа на инфекцию
представляют собой крайне гетерогенную группу. Кроме того, при сепсисе, как стало понятным, неоднородной по своим свойствам является и популяция возбудителя. Настоящий уровень знаний не позволяет-пока приступить к построению полноценной, персонализированной терапии, основанной на протеомике и геномике. Считается, что в основе принятия решения о назначении или воздержании от тех или иных адъювантов, методов аппаратного воздействия следует ориентироваться на риск неблагоприятного исхода, ответ на гемодинамическую и респираторную поддержку, возможность радикальной санации очага у хирургических больных, структуру органной дисфункции и клинико-лабораторный «портрет» пациента в целом.
В соответствии с последними доступными Российскими национальными рекомендациями 2016 г. «Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение», пациенты с признаками сепсисиндуцированной тканевой гипоперфузии в течение первых 3 ч должны получить по меньшей мере 30 мл/кг кристаллоидного. раствора (сильная рекомендация, низкое качество). Последующая инфузионная терапия проводится в условиях частого контроля, частой оценки гемодинамики (без градации),
https://tвключающей доступные физиологические параметры (ЧСС, АД, SaO2, частоту дыхания, температуру тела, диурез и др.), а также других доступных неинвазивных и инвазивных гемодинамических показателей.
Следует углубить гемодинамическую оценку (функция сердца) для уточнения типа шока, если клиническое исследование не привело к четкому установлению его профиля (без градации). Для прогнозирования реакции на инфузионную терапию следует отдать предпочтение динамическим, нежели статическим переменным (слабая рекомендация, низкое качество). Начальной целью гемодинамической терапии является достижение среднего АД 65 мм рт.ст. и выше в случае потребности в вазопрессорах (сильная рекомендация, умеренное качество). Также предлагается, чтобы начальная стабилизация сопровождалась нормализацией повышенной концентрации лактата (маркер тканевой гипоперфузии) (слабая рекомендация, низкое качество).
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
