3 курс / Гигиена / Sportivnaya_nutritsiologia

физической нагрузки (Меньщикова Е.Б. и соавт., 2006). Разрушение клеточных мембран нако- пленными в процессе ПОЛ свободными ради- калами – один из важных факторов утомления с нарушением ресинтеза АТФ и замедления про- текания восстановительных процессов. Кроме того, в последние годы показано, что длительные

интенсивные физические нагрузки могут вызвать процесс апоптоза (клеточной смерти) клеток крови человека (Wang J.-S, Huang Y-H., 2005), что

непременно негативно отразится на параметрах работоспособности, и в первую очередь аэробной. Подавление активности ферментных систем, в том числе антиоксидантных и детоксикационных, что происходит при физических нагрузках, на уровне целостного организма удлиняет период восста- новления после тренировочных занятий и затруд-

няет формирование необходимой напряженности адаптационных механизмов у спортсменов (Zhu Z. et al., 2005). Даже эти немногочисленные факты

отражают метаболические основы необходимости применения фармаконутриентов антиоксидантного действия при физических нагрузках.

Альфа-липоевая кислота

История альфа-липоевой кислоты (АЛК, тиок- товая кислота) насчитывает почти 70 лет с тех пор, как она была выделена из коровьей печени

(Reed L.J. et al., 1951), однако ее функции как мощ-

ного антиоксиданта стали исследоваться сравни- тельно недавно. АЛК – кислота алифатического ряда; в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В каче- стве кофермента митохондриальных мультифер- ментных комплексов АЛК участвует в окисли-

тельном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и α-кетокислот. АЛК способствует защите клетки от токсического действия свободных ради- калов кислорода, возникающих в процессах обмена

веществ, обезвреживает экзогенные токсичные соединения, повышает концентрацию эндогенного антиоксиданта глутатиона, что приводит к умень-

шению выраженности симптомов полинейропатий различного генеза. Кроме того, АЛК оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохо- лестеринемическое, гипогликемическое действие, улучшает трофику нейронов. В клинической меди-

цине она имеет вполне определенные показания

кприменению (например, препараты тиоктацид, альфалипон, тиогамма и др.), в частности, при остром и хроническом гепатите, диабетической и алкогольной полинейропатии, атеросклерозе в составе комплексной терапии, при отравлениях тяжелыми металлами и грибами и др. Результа-

том синергического действия тиоктовой кислоты и инсулина является повышение утилизации глю- козы.

При однократном приеме внутрь в дозе 600– 1000 мг АЛК быстро и полностью всасывается из ЖКТ, но прием препарата одновременно с прие- мом пищи может замедлить всасывание вещества.

Максимальная концентрация АЛК в плазме крови достигается через 30 мин и составляет 4 мкг×мл –1, абсолютная биодоступность составляет 20%, период полувыведения – 25 мин. Основными

путями метаболизма АЛК являются окисление и конъюгация; преимущественно АЛК и ее мета- болиты выводятся почками (80–90%).

Вобзорной работе A. Bilska и L. Wlodek (2005)

подчеркивается, что АЛК является компонентом НМП во многих видах спорта и применяется в пер-

вую очередь с целью повышения устойчивости

коксидативному стрессу и ускорения регенера- ции мышц. Однако теоретические предпосылки

и доказанная эффективность АЛК при различных заболеваниях и патологических состояниях еще не означают возможность автоматического экс- траполирования результатов данных исследова- ний на такую специфическую область, как спорт

и физические нагрузки. С момента опубликова-

ния обзора A. Bilska и L. Wlodek (2005) выполнен ряд исследований, характеризующих различные аспекты действия АЛК у спортсменов.

АЛК и поступление глюкозы в организм при физических нагрузках. Первое положение о дей-

ствии пищевых добавок АЛК, касающееся повы- шения поступления глюкозы в ткани организма, выявленного в экспериментальных исследова- ниях и у пациентов с диабетом, не получило под- тверждения у здоровых людей. Так, в перекрестном РДСПКИ I. Mandic и соавторов (2011) у 13 здоро- вых мужчин (возраст 22,2±2,8 года, масса тела 76,5±11,1 кг) постнагрузочный (один час на вело-

тренажере при 75% VO2max с последующими 3–4 подходами по 5 мин при 90% VO2max и 5 минутами отдыха между ними) прием двух вариантов пище-

вых добавок (1 г×кг –1 углеводов или 1 г×кг –1 угле- водов + 4 мг×кг –1 АЛК, каждые 4 часа) вызывает

одинаковые изменения концентраций глюкозы и инсулина в плазме крови. Авторы делают заклю- чение, что, в отличие от пациентов с диабетом,

АЛК не усиливает поступление глюкозы на фоне физических нагрузок.

АЛК как фармаконутриент для уменьшения EIMD и DOMS, ускорения постнагрузочного восстановления. В экспериментальной работе на мышах G.V. Portari и соавторы (2017) изучили влияние пищевых добавок АЛК на маркеры окси-

дативного стресса после истощающих физических нагрузок. В ходе эксперимента 60 мышей были предварительно тренированы в течение 6 недель в плавательном тесте. На последней неделе тре- нировок половина мышей получала АЛК в сое- вом масле ежедневно в дозе 100 мг×кг –1, другая половина – плацебо. В последний день исследо- вания 20 животных из каждой группы выпол- няли тест на физическое истощение. Полученные результаты, по мнению авторов, свидетельствуют о защитном действии АЛК в отношении окси-

дативного истощающего физического стресса (снижение маркеров).

В РДСПКИ А. Zembron-Lacny и соавторов (2009a) проведено сравнительное изучение влияния

кратковременного трехдневного приема пищевых добавок АЛК (1200 мг в день), N-ацетилцистеина (NAC, 1800 мг в день) и таурина (3 г в день) в 50 мл воды (дозы были разделены на три приема: утром натощак, днем и перед вечерней тренировкой) на антиоксидантный статус и маркеры оксида- тивного стресса у 55 здоровых тренированных мужчин – велосипедистов и гребцов. Сложный

нагрузочный тест до истощения включал силовые тренировки с нарастающими по величине боль- шими весами (до 120 кг) и малыми перерывами между упражнениями. Биохимические показатели свидетельствуют, что такие нагрузки вызывают EIMD. АЛК и NAC (но не таурин) при трехдневном

приеме эффективно повышают антиоксидантный статус спортсменов, снижают уровень маркеров оксидативного стресса. Такое действие АЛК и NAC

потенциально способно ускорить восстановление после интенсивных силовых тренировок.

Известно, что пищевые добавки АЛК обладают проглутатионовым эффектом, то есть способствуют

поддержанию неферментативного звена защитной антиоксидантной системы организма в условиях стресса. АЛК и его восстановленная форма диги- дролипоат (DHLA) способны реагировать с реак-

тивными радикалами кислорода и работают как регуляторы окислительно-восстановительных реакций. В еще одном РДСПКИ (мужчины, n=33)

А. Zembron-Lacny и соавторов (2009b) проведено

сравнение показателей состояния глутатионовой антиоксидантной системы и уровней оксидатив-

ных повреждений в условиях силовых тренировок у тренированных (n=13) и нетренированных (n=20) субъектов, а также эффективности на этом фоне пищевых добавок АЛК (600 мг в день, курс 8 дней). Оценивались изометрические/изокинетические

показатели m. quadriceps. Исследования показали

достоверно более высокий показатель уровней восстановленного глутатиона (GSH) в эритроцитах, глутатион-редуктазы и глутатион-пероксидазы

вгруппе тренированных атлетов. Пищевые добавки

АЛК увеличивали постнагрузочное содержание глутатиона (+40%) и активность глутатион-пе- роксидазы (+29%), снижали активность глутати- он-редуктазы (–24%) и концентрацию маркеров оксидативного стресса (–30%). Авторы сделали вывод, что пищевые добавки АЛК не обладают эргогенным действием, но снижают повреждающее действие оксидативного стресса на мышцы (EIMD)

за счет модуляции проантиоксидантного ответа организма, ускоряя тем самым восстановление после интенсивных физических нагрузок. При

этом АЛК не устраняет различия в деятельности глутатионовой защитной системы, имеющиеся у тренированных и нетренированных спортсменов.

ВРДСПКИ B. Morawin и соавторов (2014) (здо- ровые мужчины, n=16) изучено влияние ежеднев- ного приема АЛК (Тиогамма) в дозе 600 мг 2 раза

вдень в течение 10 дней по сравнению с плацебо перед проведением теста с физической нагрузкой:

90 мин бега на дорожке при VO2max 65% и темпе- ратуре окружающей среды 22оС, с последующей

пятнадцатиминутной фазой эксцентрических упражнений при VO2max 65%. Такая нагрузка уве-

личивала в сыворотке крови концентрацию оксида азота (NO), перекиси водорода и маркеров оксида- тивного стресса. Превентивный курсовой прием АЛК в 2 раза увеличивал концентрацию пере- киси водорода перед нагрузкой, но предотвращал генерацию NO и маркеров оксидативного стресса через 20 мин, 24 и 48 ч после нагрузки. Кроме того, АЛК приводила к повышению уровня эри- тропоэтина (ЕРО) в сыворотке крови, что хорошо коррелировало с соотношением NO/H2O2 (P < 0,01). Активность креатинкиназы в сыворотке (маркер мышечных повреждений) достигала пика через 24

часа после нагрузки (плацебо – 732±207 МЕ×л –1, АЛК – 481±103 МЕ×л –1), и ее концентрации кор- релировали с уровнем ЕРО (r = 0,478, P < 0,01)

вгруппе, принимавшей АЛК. Авторы пришли к заключению, что десятидневное превентивное курсовое потребление АЛК в дозе 1200 мг в день является хорошей нутритивной стратегией экс- прессии ЕРО, адаптации скелетных мышц к физи-

ческому и метаболическому стрессу и снижения EIMD при эксцентрических нагрузках.

АЛК – стимулятор накопления креатина в ске-

летных мышцах. В 2003 г. D.G. Burke и соавторы провели небольшое пилотное РДСПКИ у 16 здо- ровых мужчин (возраст 18–32 года) с целью опре-

деления влияния АЛК на поступление креатина

вскелетные мышцы методом прямого измерения (биопсия, m. vastus lateralis) внутримышечных концентраций креатина, фосфокреатина и АТФ до и после приема БАВ. Рандомизация была прове- дена в три группы: 1) прием креатина моногидрата по стандартной схеме 4 раза в день по 5 г; 2) КМ по той же схеме + сукроза 4 раза в день по 25 г; 3) схема группы 2 + АЛК 4 раза в день по 250 мг. Прием ПД с растворением в 250 мл воды прово- дили с интервалами 4–6 часов в течение 5 дней.

Полученные результаты показали ожидаемое и уже известное увеличение массы тела и концентрации креатина и фосфокреатина в мышечной ткани при пероральном приеме КМ, но добавление в состав смеси АЛК существенно усиливало эти эффекты. Авторы пришли к заключению, что такой подход

к увеличению эффективности использования КМ (комбинирование КМ и АЛК) является перспек- тивным для улучшения физической подготовлен- ности спортсменов. В то же время, к сожалению,

вэтой работе не изучалось влияние комбинации креатина и АЛК на результаты физических нагру- зок. Сходное заключение о повышении уровней креатина и фосфокреатина в скелетной мускула-

туре под влиянием пищевых добавок АЛК на фоне

краткосрочных физических нагрузок сделано и S.K. Powers и соавторами (2004).

АЛК как компонент схемы превентивной гидра-

тации в спорте. Известно, что в видах спорта, требующих повышенной выносливости, заме-

щение потерь жидкости с по́том имеет очень важное значение (см. главу 10). Хотя на практике основным методом возмещения является потреб- ление жидкости в процессе физических нагрузок, потери с потом воды и электролитов превышают, как правило, их поступление за счет периодиче- ского приема УЭН, что приводит к дегидратации. Кроме того, ускорение фильтрации воды и элек-

тролитов в почках при избыточном потреблении УЭН снижает эффективность таких напитков как превентивных средств до начала тренировочного занятия/соревновательного выступления. В усло- виях высокой температуры окружающего воз- духа дисбаланс водно-электролитного баланса (дегидратация) отрицательно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы и терморегуляцию.

Существует методика превентивной гидратации (заблаговременное потребление специальных жидкостей перед тренировочным занятием/сорев- новательным выступлением) с использованием креатина и глицерола, что ослабляет негативный

кардиоваскулярный и терморегуляторный ответ организма спортсмена в условиях длительных изматывающих нагрузок и повышает выносли-

вость при высокой температуре окружающего воздуха (Easton C. et al., 2007; Beis L.Y. et al., 2011).

Считается, что креатин удерживает воду во вне-

клеточном пространстве (Kilduff L.P. et al., 2004),

а глицерол оказывает гидратирующий эффект на весь организм (Nelson J.L., Robergs R.A., 2007);

комбинация этих двух веществ дает синергичный эффект. Комплексная гипергидратирующая смесь включает также глюкозу (100 г на 5 г креатина),

что увеличивает концентрацию глюкозы в плазме крови и стимулирует опосредуемое инсулином

поступление креатина в скелетные мышцы (клю- чевой фактор гипергидратации). АЛК является тем веществом, которое потенцирует поступление

креатина в миоциты в условиях недостаточной для этого концентрации глюкозы в крови (Burke D.G. et al., 2003), а также усиливает действие инсулина при

минимальном изменении концентрации глюкозы

вкрови (антидиабетическое действие тиоктовой кислоты). В работе T.P. Polyviou и соавторов (2012) проведено сопоставление двух гипергидратиру-

ющих смесей для превентивного использования

ввелосипедном спорте, требующем повышенной выносливости (n=22): стандартной – креатин+гли- церол+глюкоза в большой дозе (КГГ), и новой – креатин+глицерол+глюкоза в малой дозе+АЛК (КГГА). Доза креатина и схема его приема была стандартной – 20 г в день (4 раза по 5 г), глице- рола – 150 г в день (4 раза по 37,5 г) и АЛК – 1000 мг

вдень (4 раза по 250 мг). Авторами показана, при отсутствии изменений показателей работоспо- собности, равная эффективность обеих смесей

вулучшении терморегуляции и кардиоваскуляр-

ного ответа спортсменов на физические нагрузки

вусловиях повышенных температур окружающей среды. Использование нового состава смеси с вклю-

чением АЛК позволяет уменьшить углеводную нагрузку на организм спортсмена.

Каротиноиды

Каротиноиды представляют собой класс при- родных жирорастворимых пигментов, получаемых

восновном из растений. Они обладают антиок-

сидантным действием за счет своей химической структуры и взаимодействию с биологическими мембранами. Каротиноиды не синтезируются

ворганизме человека и животных, а поступают с пищей. По химическому строению они клас- сифицируются на каротины (бета-каротин, ликопен) и ксантофиллы (лютеин, фукоксантин,

кантаксантин, зеаксантин, бета-криптоксантин, капсорубин и астаксантин) (Gammone M.A. et al., 2015). В то же время трудно объяснить физиоло- гические эффекты каротиноидов только их анти- оксидантным действием. В условиях физиологи- ческого и психологического стресса, увеличения количества свободных радикалов кислорода, их (производные от содержания каротиноидов в диете) концентрации в крови снижаются. Нужно отме- тить, что, несмотря на ряд общих черт, отдельные представители каротинов и ксантофиллов разли- чаются между собой по выраженности действия.

Астаксантин. По своей антиоксидантной актив-

ности астаксантин значительно превосходит все известные антиоксиданты, в частности, витамин Е в 14 раз, пикногенол – в 18 раз, синтетический астаксантин – в 21 раз, бета-каротин – в 54 раза, витамин С – в 65 раз. Природный астаксантин содержится в некоторых видах рыб (например,

влососе), но для коммерческого использования

получается из культивируемых водорослей вида

Haematococcus pluvialis. Применение астаксантина

как фармаконутриента в спортивной медицине и др. областях обусловлен несколькими причи- нами: во-первых, повышением устойчивости к тепловому стрессу, вызванному самими физи- ческими нагрузками и, в определенных ситуациях, воздействием внешних температур; во-вторых, предупреждением и снижением объемов повреж- дений мышечной и суставной ткани при повышен- ных нагрузках (профилактическое применение

всоставе пищи); в-третьих, уменьшением накопле- ния лактата в мышцах; и, наконец, в-четвертых, механизмом действия астаксантина, обусловлен- ный особенностями его химической структуры, поскольку, в отличие от других антиоксидантов, он встраивается в клеточную мембрану, делает

ее более устойчивой к агрессивным радикалам кислорода и повышает внутриклеточный уро- вень глутатиона. Астаксантин снижает воспаление

и мышечные повреждения, возникающие в трени- ровочном процессе, уменьшает воспалительные явления в суставах после физических нагрузок, включая торможение болевых ощущений, повы- шает уровень иммуноглобулина IgA и других показателей иммунитета, снижает содержание С-реактивного белка. Параллельно уменьшается частота респираторных заболеваний у спортс- менов. G. Spiller (2006a, b) исследовал влияние астаксантина на развитие тендинитов (острое,

подострое или хроническое воспаление сухожилия из-за его травмы и связанных с нею разрушений сосудов) – частого явления в спорте, ограничива- ющем подвижность. Установлено, что астаксантин при ежедневном приеме в дозе 4 мг в день в течение

восьми недель оказывает положительное действие

в93% случаев (снижение частоты возникновения, выраженности суставных болей и др.). Сходные

положительные научные результаты получены

всамых разных видах спорта в отношении вос- паления суставов и связок. В РДСПКИ, прове- денном у молодых спортсменов (n=40) в возрасте

17–19 лет (Malmsten C.L., Lignell A., 2008), оце-

нивалось влияние приема астаксантина в дозе 4 мг в день на показатели силы и выносливости при приеме в течение 6 месяцев. Показано, что

прием астаксантина приводил к достоверному улучшению показателей работы мышц сгибате- лей-разгибателей коленного сустава, увеличи- вал переносимость физических нагрузок (на 50% в группе спортсменов, принимавших астаксантин,

итолько на 19% – в группе плацебо). В целом, сред- ней стандартной дозой астаксантина (природного) являются 4 мг в сутки при курсовом назначении длительностью не менее 4–8 недель. При этом

первые признаки улучшения состояния сухожилий отмечаются уже через 2 недели. В статье I. Baralic

исоавторов, опубликованной в 2015 г., приводятся результаты европейского РДСПКИ, свидетельству-

ющего о положительном влиянии применения ПД

астаксантина в дозе 4 мг в день в течение 90 дней на процессы мышечного воспаления и восстанов-

ления у элитных молодых хорошо тренированных спортсменов, вызванных тренировками высокой интенсивности. Следует помнить, что синтетиче- ский астаксантин в несколько раз менее активен, чем природный.

Фукоксантин. Пищевой фукоксантин в ЖКТ гидролизуется под влиянием липазы и холесте- ролэстеразы до фукоксантинола и далее пре- вращается в печени в физиологически актив- ную форму. Клинический спектр фукоксантина включает возможность лечения ожирения, диа- бета, гипертензии, хронических воспалитель- ных процессов, регуляции липидного профиля крови (D’Orazio N. et al., 2012). В большом обзоре M.A. Gammone и соавторов (2014), посвящен-

ном влиянию антиоксидантов морского проис- хождения на показатели физической активно- сти в спорте, отмечено увеличение термогенеза

и образования энергии из жиров под действием фукоксантина, что сопровождается снижением общей и жировой массы тела. Это является основанием для включения фукоксантина в про- граммы снижения массы тела при ожирении, а также коррекции соотношения мышечная масса/ жировая масса у всех категорий спортсменов. В то же время данные теоретические предпо-

сылки и результаты клинических исследований в разных популяциях пациентов требуют под- тверждения в РДСПКИ у спортсменов.

Полифенолы

Полифенолы – это класс химических соеди- нений, характеризующихся присутствием более чем одной фенольной группы на молекулу. Эти вещества часто содержатся в растениях и под- разделяются на танины, способные к гидролизу,

которые являются сложными эфирами галловой

кислоты глюкозы и других сахаров, и фенилпро- паноиды – лигнины, флавоноиды и конденсиро- ванные танины.

Флавоноиды известны как растительные пиг- менты более столетия. Однако первая работа,

посвященная возможной биологической роли флавоноидов для человека, была опубликована

лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине американским биохимиком венгер- ского происхождения Альбертом де Сент-Дьёрди

(Szent-Györgyi Albert) в 1936 году. Он сообщил, что флавоноид, выделенный из венгерского красного перца, вероятно, способствует укреплению ломких стенок кровеносных сосудов. Он предположил, что это соединение относится к витаминам, и пред- ложил для него название «витамин P», которое в дальнейшем, впрочем, не прижилось.

Новая волна интереса к флавоноидам началась в 1990-х годах. Она связана с открытием антиок-

сидантных свойств флавоноидов и их способности нейтрализовать свободные радикалы (Ross J.A., Kasum C.M., 2002).

Флавоноиды – крупнейший класс растительных полифенолов, подразделяющихся на:

•катехины (флаван-3-олы, производные флавана – катехины, лейкоантоцианы);

•лейкоантоцианидины (флаван-3, 4-диолы);

•флаваноны (производные флавона – флавононы, флавононолы;

•флавоны, флавонолы;

•изофлавоны;

•халконы;

•дигидрохалконы;

•антоцианы и антоцианидины;

•ауроны.

Согласно современной классификации, вто-

ричные растительные флавоноиды разделяют на четыре более круные основные группы: а) соб- ственно флавоноиды (эуфлавоноиды); б) изофлаво- ноиды; в) неофлавоноиды; г) бифлавоноиды. В свою

очередь, к флавоноидам относятся производные халкона, катехины, антоцианидины, ауроны.

Флавоноиды обладают высокой биологиче- ской активностью, проявляя антиоксидантные, цитопротекторные, мембраностабилизирующие свойства. Характерной для флавоноидов чертой

является способность блокирования в организме транспортных систем, которые переносят токси- ческие соединения, уменьшая их отрицательное влияние на человека. Флавоноиды способствуют

стабилизации и нормализации функции мембран путем непосредственного биохимического взаи- модействия с ними, а также угнетают активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в клетке циклического аденозинмонофосфата.

Катехины входят в состав конденсированных дубильных веществ (танинов) и представляют

собой наиболее восстановленные флавоноидные соединения. Многие красные и синие окраски

цветков с различными оттенками обусловлены присутствием антоцианидинов, и в зависимости от рН среды окраска цветков меняется. В кислотной среде они образуют розовую, красную окраску,

вщелочной среде – от голубой до синей с раз- ными оттенками. Ауроны имеют разнообразную структуру. Они встречаются в растениях семей- ства астровых; в растениях присутствуют в форме гликозидов.

Существует теоретическое положение, что

повышение антиоксидантного статуса организма за счет полифенольных соединений снижает реак- цию на оксидативный стресс в условиях воспале- ния, развивающийся при избыточном образовании

реактивных свободных кислородных радикалов (Myburgh К.Н., 2014). Однако исследования в этом

направлении дали противоречивые результаты

вплане кинетики восстановления после нагрузок: позитивное действие растительных полифено-

лов (Connolly D.A.J. et al., 2006;. Bowtell J.L et al., 2011; McLeay Y. et al., 2012) или его отсутствие

(Bryer S.C., Goldfarb A.H., 2006; Bailey D.M. et al., 2011). Ряд экспертов связывает наличие или отсут- ствие защитного действия растительных препара-

тов с количественным уровнем содержания в них полифенолов (Яшин Я.И. и соавт., 2017).

Куркумин и его производные. Куркумин и его производные, известные под общим названием куркуминоиды, являются биологически актив- ными веществами травы Curcuma longa. Кур- кумин – мощный антиоксидант, оказывающий

значительное противовоспалительное действие

вотношении функции многих органов и тканей организма (Aggarwal B.B. et al., 2006; Hewlings S.J., Kalman D.S., 2017). Куркумин снижает боли в суста-

вах и ускоряет процесс восстановления после интенсивных нагрузок. При профилактическом постоянном приеме куркумин предотвращает раз-

витие патологических явлений в суставах и может быть включен в состав НМП в спорте. Куркумин угнетает такие провоспалительные ферменты, как циклооксигеназа-2 (COX-2), липооксигеназа (LOX) и увеличивает образование оксида азота (через индуцирование синтазы оксида азота – iNOS). Кур- кумин также угнетает продукцию провоспалитель- ных цитокинов – фактора некроза опухоли-альфа

(TNF-a), интерлейкинов (IL) классов –1, –2, –6, –8,

и –12, моноцит-хемоаттрактантного протеина (MCP) и некоторых других. Основная проблема куркумина в чистом виде – слабая биодоступность.

При пероральном приеме пик его концентрации

вплазме крови составляет от одного до двух часов, а затем его концентрация быстро падает, и в крови,

органах и тканях остаются лишь незначительные и функционально неактивные следы вещества, что свидетельствует о слабом распределении курку- мина в биологических средах организма. Исключе-

ние в данном случае составляет накопление этого БАВ в слизистой оболочке кишечника, что может

потенциально означать эффективность куркумина

вотношении воспалительных процессов в ЖКТ.

Куркумин за счет полифенольных соедине-

ний может предотвращать и снижать мышечные повреждения, вызванные физическими нагрузками.

Работы трех последних лет проанализировали эффект куркумина в отношении DOMS (Tanabe Y. et al., 2015) или кинетику восстановления мышеч- ной функции после мышечных повреждений, вызванных физическими нагрузками (Drobnic F. et al., 2014). В обоих исследованиях получены поло-

жительные результаты в виде снижения частоты и выраженности патологических процессов и их последующей ликвидации.

Низкая биодоступность куркумина привела

ксозданию новых форм и комбинаций с другими нутриентами (Purpura M. et al., 2017). К ним отно-

сятся: а) комбинированное использование курку- мина и пиперина; куркумина и циклодекстрина (кавакурмин); б) специальные формы с повышен- ной липофильностью и всасываемостью в ЖКТ.

Комбинация куркумина и пиперина (активный компонент черного перца) способна уменьшать некоторые показатели ранних повреждений – EIMD (Delecroix B. et al., 2017). Цель этого РДСПКИ

состояла в анализе влияния перорального приема комбинации куркумина и пиперина на кинетику восстановления профессиональных игроков в регби (n=10) после мышечных повреждений в процессе физических нагрузок. Прием пищевой комбини- рованной добавки (или плацебо) осуществлялся за 48 часов до и сразу после тестирующей физи- ческой нагрузки, которая в контроле приводила

кповышению содержания маркеров мышечных повреждений и болезненности мышц. Комбинация куркумина (6 г в день) и пиперина (60 мг в день) снижала только часть показателей, характеризу- ющих наличие мышечных повреждений без изме- нения болезненности мышц, что не позволяет дать

окончательного заключения о целесообразности такой добавки. Более ранние исследования не выя-

вили особой активности в этом плане отдельного

применения куркумина. Установлено лишь, что

пиперин во много раз повышает биодоступность куркумина (Baspinar Y. et al., 2018).

Экстракт лимонной вербены (Aloysia triphylla, Lemon Verbena extract). В статье S. Buchwald-Werner

и соавторов, опубликованной в январе 2018 г.

вжурнале ISSN («International Journal of Society Sports Nutrition»), изложены результаты РДСПКИ относительно изучения влияния экстракта лимон-

ной вербены на снижение показателей мышечной силы и развития усталости у мужчин и женщин (n=44, возраст 22–50 лет) под влиянием интенсив- ных тренировок. Рандомизация исследуемых про- ведена в 2 группы: 1) 400 мг экстракта лимонной вербены и 2) плацебо (мальтодекстрин). Прием

добавок осуществлялся утром в виде двух капсул ПД в течение 10 дней до истощающего трениро- вочного теста, в день теста и четырех дней после него. Тест включал 200 прыжков с отягощением (10% от веса тела). В качестве показателей реги- стрировались: мышечная сила, повреждения мышц (стандартный тест активности креатинкиназы

вплазме крови), маркеры воспаления, отсроченная болезненность мышц. Выявлено, что курсовой прием экстракта лимонной вербены в дозе 400 мг

вдень уменьшает падение мышечной силы после тренировочной нагрузки (снижение лишь на 11% по сравнению с плацебо – 21%). Кроме того, экс- тракт вербены тормозит процесс развития утомле- ния и ускоряет восстановление (полное восстанов- ление через 48 часов против контроля в 72 часа).

Авторы объясняют позитивное влияние экстракта лимонной вербены наличием в ее составе полифе- нолов с антиоксидантной и противовоспалитель- ной активностью. Предполагается, что сходным

действием обладают экстракты и соки черники

(Huang W. et al., 2018).

Ресвератрол. В 2013 г. вышел систематический обзор M.W. Laupheimer и его коллег, посвященный

научному и клиническому базису применения