3 курс / Гигиена / Sportivnaya_nutritsiologia

ноцериловый спирт (CH3(CH2)23OH), цериловый спирт (C26H53OH), 1-гептакозанол, 1-нонакозанол, 1-дотриакозанол и тетратриаконтанол.

Фармакокинетика и фармакодинамика полико-

занола. Поликозанол снижает синтез и усиливает деградацию 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы (HMG-CoA), что ограничивает син-

тез холестерина (Menendez R. et al., 1996, 2001).

Это отличает механизм действия поликозанола от статинов, которые действуют по принципу конкурентного антагонизма с HMG-CoA. Поли- козанол увеличивает связывание, обратный захват

и деградацию липопротеинов низкой плотности

(LDL) в фибробластах (Menendez R. et al., 1994).

При этом поликозанол in vitro снижает окисление

LDL (Menendez R. et al., 1999, 2000) и уменьшает

процесс образования атеросклеротических бляшек (Noa M. et al., 1998). Поликозанол снижает агре-

гацию тромбоцитов путем уменьшения синтеза тромбоцит-агрегирующего тромбоксана B2 (TXB2) без влияния на простациклины (PGI2) (Wong W.T. et al., 2016). Кроме того, он дозозависимо (10–50 мг в день) уменьшает агрегацию тромбоцитов, возни-

кающую под влиянием ряда экспериментальных субстанций. Несмотря на снижение агрегации тромбоцитов, время коагуляции во время приема поликозанола не изменяется. В рандозимированном двойном-слепом контролируемом исследовании

Illnait J. и соавторов (2008) было показано, что использование поликозанола в течение 10 недель в дозе 10 мг в день более эффективно для сниже- ния агрегации тромбоцитов, снижения уровня

общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови при одно-

временном повышении содержания холестерина липопротеинов высокой плотности, чем ежеднев- ный прием 100 мг аспирина. Применение полико- занола, по сравнению с аспирином, в динамике исследования незначительно, но достоверно, зна- чительно увеличило расстояние, которое смогли после лечения проходить пациенты с перемежа- ющейся хромотой.

Биораспределение поликозанола и октакозанола.

Результаты исследований с мечеными изотопами

14С октакозанола (Kabir Y., Kimura S., 1993, 1995)

позволили предположить механизмы, с помощью

которых проявляется эргогенное действие этой БАД. Перорально введенный октакозанол после всасывания в кишечнике первоначально накапли- вается в жировой ткани, особенно в бурой. Доля октакозанола, выводимая с фекалиями, доста- точно низка; гораздо большая его часть выводится с мочой. Авторы предположили, что октакоза- нол конвертируется в жирные кислоты, которые в митохондриях подвергаются β-окислению для получения энергии. В более поздней работе

Y. Kabir и S. Kimura показали, что октакозанол

в высоких концентрациях накапливается в печени (9,5% от введенной дозы), желудочно-кишечном тракте (8,2%) и мышцах (3,5%). Интересным явля- ется тот факт, что из печени октакозанол доста- точно быстро исчезает, в то время как в мышцах он постепенно накапливается, создавая запас. Вели- чина этого запаса определяется введенной дозой. Авторы также выдвинули гипотезу, что метаболизм

октакозанола тесно связан с метаболизмом других жирных кислот через звено β-окисления.

Клинические эффекты поликозанола и октако-

занола достаточно многочисленны и описаны при различных нозологиях.

Гиперхолестеринемия. Большинство РДСПКИ

поликозанола проведено на пациентах с диабетом II типа с гиперхолестеринемией. Показана эффек-

тивность этой БАД в снижении содержания общего холестерина (TC) (8–23%), липопротеинов низкой плотности (LDL) (11,3–27,5%), соотношения липо- протеинов низкой и высокой плотности (LDL/HDL) (15,3–38,3%) и соотношения TC/HDL (9,1–30,5%).

Диапазон используемых дозировок составил 2–40 мг в день с возрастанием положительных эффектов при увеличении дозы до 20 мг в день и без дальнейшего увеличения до дозы 40 мг в день

(Castano G. et al., 2001). Курсовой (12 недель) прием поликозанола в дозе 5 мг 2 раза в день у пациентов с диабетом II типа и гиперхолестеринемией сни-

жает уровень общего холестерина плазмы крови на 14–29%, LDL – на 20–44%, соотношение LDL/ HDL – на 24–52%, а содержание липопротеинов высокой плотности (HDL) возрастает на 8–24% (Crespo N. et al., 1999; Castano G. et al., 2003).

В двух исследованиях в группе женщин (n=300) в постменопаузе поликозанол в дозе 5 мг в день и при последующем увеличении дозы до 10 мг в день в течение 8–12 недель уменьшал выраженность гиперлипидемии (Castano G. et al., 2000; Mirkin A. et al., 2001). Доза 5 мг в день

снижала уровни TC (13–20%), LDL (17–18%), LDL/ HDL (17–17,2%) и TC/HDL (16,3–16,7%). При этом содержание HDL либо оставалось неизменным, либо возрастало на 16,5%. Увеличение дозы поликозанола до 10 мг в день сопровождалось дальнейшим нарастанием положительных сдви- гов липидного профиля плазмы крови. Авторы исследований пришли к заключению, что полико-

занол меняет липидный профиль крови примерно так же, как пробукол, ловастатин и аторвастатин.

Перемежающаяся хромота (intermittent claudication) характеризуется спазматической болью, возникающей при физическом напряжении

ипроходящей в покое, причиной которой является нарушение кровоснабжения конечности. В двух исследованиях (Castano G. et al., 1999, 2001) полу-

чены положительные результаты применения поли- козанола при этом состоянии. В группе из 62 паци- ентов поликозанол назначали в дозе 10 мг 2 раза в день в течение 6 месяцев, что сопровождалось к концу курса лечения увеличением дистанции,

которую могли проходить пациенты без появления признаков хромоты, на 60,1%. Параллельно поли- козанол снижал выраженность болевого синдрома.

Были проведены также сравнительные РДСПКИ поликозанола и таких препаратов, как ловастатин

итиклопидин, в отношении перемежающейся хро-

моты (Castano G. et al., 2003, 2004). Поликозанол

проявил большую эффективность в отношении функциональных показателей состояния конеч- ностей и увеличения дистанции, проходимой пациентами до появления признаков хромоты, по сравнению с другими прпаратами.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС). В срав-

нительном РДСПКИ (n=45) курсовое назначение поликозанола в дозе 5 мг два раза в день в течение 20 месяцев эффективно уменьшало количество

пациентов с прогрессией ИБС и увеличивало число пациентов с регрессией. Эффект поликозанола

в отдельности превосходил действие аспирина

в отдельности в дозе 125 мг в день, но сочетание поликозанола и аспирина оказывало самое выра- женное действие, что служит обоснованием для комбинирования этих двух соединений (Batista J. et al., 1996). Кроме того, поликозанол достоверно улучшал сократительную функцию левого желу-

дочка и способность переносить физические нагрузки, превосходя в этом плане действие аспи- рина. В другом исследовании (Stusser R. et al., 1998)

показано улучшение электрокардиографических показателей у пациентов с ИБС, включая условия

стестирующими физическими нагрузками (беговая дорожка), на фоне курсового приема поликоза- нола и, в еще большей степени, на фоне сочетания поликозанола и аспирина. Кроме того, поликоза-

нол увеличивал пик максимального потребления

кислорода (VO2max) и аэробную производитель- ность при велоэргометрии или беге на тредмиле.

Последние факты могут иметь значение в плане улучшения физического состояния как пациентов

сИБС, так и здоровых тренирующихся лиц.

Поликозанол и октакозанол в спорте и фитнесе.

Как известно, адекватно подобранная программа

физических упражнений улучшает показатели липидного обмена и снижает массу тела как у здо- ровых людей, так и у пациентов, страдающих различными заболеваниями (Hosain-Alizadeh J., Goodarzi M.T., 2014; Okęcka-Szymańska J. et al., 2011; Park Y-M. et al., 2015). Способность нутриентов

усиливать положительный эффект физических нагрузок является важным показателем спектра активности БАД.

Еще в 2007 г. S.H. Mitmesser написала главу «Октакозанол и масло зародышей пшеницы»

вкниге «Спортивное питание: жиры и протеины»

вкниге, вышедшей под редакцией J.A. Driskell. В этой главе подводятся первые итоги исследова-

ний влияния пищевых добавок на основе данных БАВ на физическое состояние человека в усло- виях тренировок. Ранние работы T. Cureton (1963,

1972) уже в то далекое время показали улучше-

ние показателей работоспособности атлетов под влиянием курсового приема масла зародышей пшеницы. После выделения из масла зародышей пшеницы наиболее активного компонента – окта- козанола (входит в состав поликозанола), начались исследования этой пищевой добавки, включая

разработку методов определения концентрации октакозанола в плазме крови и анализ его метабо- лических эффектов. Все три основные формы БАД, которые используются в спортивной медицине, включают масло зародышей пшеницы, а также

поликозанол и октакозанол и обладают не только положительным влиянием на профиль липидов крови и агрегацию тромбоцитов, но и собственно эргогенным действием.

Эргогенное действие БАД, содержащих полико-

занол (октакозанол). Октакозанол имеет широкий спектр эргогенного действия, которое проявляется

повышением физических показателей скелетных мышц и отодвигает порог наступления устало- сти. T. Cureton провел в общей сложности 42 РКИ, посвященных эргогенным свойствам масла заро- дышей пшеницы. Курс приема этой БАД в течение шести недель в дозе 3,7 мл (10 капсул по 0,37 мл в каждой) в сравнении с плацебо (хлопковое масло) улучшал показатели работоспособности спортс- менов. Следующий этап исследований октако- занола в спорте и фитнесе выполнен в 1986 г. M. Saint-John и L. McNaughton. Они показали,

что ежедневный прием здоровыми людьми 1000

мкг октакозанола достоверно увеличивает силу мышечного захвата (сцепления) и укорачивает время реакции на зрительные стимулы по срав- нению с плацебо. Авторы связали эргогенные

свойства октакозанола с повышением активности нервной системы.

Вболее поздней экспериментальной работе H. Kim и соавторов (2003) с рандомизацией

оценивался эффект октакозанола в отношении

показателей беговой активности и изменений био-

химических параметров у тренированных крыс на беговой дорожке (бег до истощения). Животные были рандомизированы в три группы: контроль (животные без тренировок – SC); контрольная тре- нированная группа (EC); тренированная группа, потреблявшая октакозанол в составе диеты (EO). Исследование продолжалось 4 недели. Резуль- таты показали, что в группе EC показатели бега до истощения были на 184% выше, чем в группе SC (P < 0,01), в то время как в группе животных, тренировавшихся на фоне октазанола – на 46% выше, чем в группе ЕС (P <0,05). При этом уровень

глюкозы в плазме крови и гликогена в икроножных мышцах в группах EO и ЕС были примерно одина- ковыми. Пищевые добавки октакозанола повышали

активность креатинфосфокиназы плазмы крови (+44%, P < 0,01) и цитратсинтазы в мышцах (+16%, P < 0,01). Эти данные интерпретируются авторами

вкачестве способности октакозанола сберегать запасы мышечного гликогена и увеличивать окис- лительную способность мышечных клеток.

Побочные эффекты и безопасность поликоза-

нола. Постмаркетинговые исследования наличия побочных эффектов поликозанола, проведенные

вбольшой выборке из 27879 пациентов, показали низкую частоту таких явлений, как потеря веса

(0,07%), полиурия (0,07%), инсомния (0,05%) или полифагия (0,05%) (Fernandez L. et al., 1998). Только

22 пациента прекратили лечение из-за побочных эффектов. Такой же уровень побочных эффектов отмечен в группе с использованием плацебо.

Экспериментальные исследования у крыс, мышей, собак и обезьян показали низкую ток- сичность поликозанола, отсутствие канцерогенных

свойств и влияния на репродуктивную функцию

вдозах, которые в 1500 раз превышают рекомен- дованные для человека значения (Celia A.L. et al.,

1994; Aleman C.L. et al., 1994, 1995; Mesa A.R. et al., 1994).

Специальное исследование по безопасности поликозанола выполнено в группе пациентов

снарушениями функции печени (Zardoya R. et al., 1996). Показано, что прием поликозанола в дозе 5 или 10 мг в день в течение 12 недель не вызывает побочных эффектов и улучшает функцию печени, снижает уровень холестерина в плазме крови.

Дозирование. Достоверное снижение уровня

холестерина может быть достигнуто начиная

сдозы 2 мг в день, однако максимальный эффект развивается при курсовом применении полико- занола в диапазоне 5–20 мг в день. Превышение

верхней границы дозировки нецелесообразно из-за отсутствия существенного дополнительного эффекта. Длительность курса может составлять, в зависимости от достигнутого результата, от 6 до 12 месяцев.

Комбинированные БАД с поликозанолом. Стра-

тегия комбинирования биологически активных веществ (фармаконутриентов) для коррекции липидного профиля плазмы крови является альтер-

нативой или дополнением лекарственной терапии

(Barrios V. et al., 2016). Эти БАД входят в состав функциональной пищи с заранее заданными свой-

ствами либо используются в качестве пищевых добавок к суточному рациону питания. Приме- ром такой пищевой добавки является Армолипид, в состав которого, кроме поликозанола, входят фолиевая кислота, ферментированный красный рис

сактивным действующим веществом монаколином К, коэнзим Q10 и антиоксидант астаксантин.

Монаколин К. Ферментированный красный рис – продукт ферментации грибов Monascus purpureus, растущих на рисе. Эти грибы проду- цируют ряд веществ, включая красный пигмент, отчего и происходит название «красный фермен- тированный рис» (RYR – от англ. red yeast rice), а также активный ингредиент монаколин К, при- меняемый в практической кардиологии (Кочу- ева М.Н., Кочуев Г.И., 2014).

В последние годы на базе RYR одной из круп-

нейших фармацевтических компанией в мире «Sandoz S.p.A.» (Швейцария) создана капсулиро-

ванная пищевая добавка FlorMidabil Colesterolo™

на основе монаколина K в сочетании с молочно- кислыми бактериями, коферментом Q10, хромом и ниацином (табл. 106).

Монаколин К модулирует липидный профиль плазмы крови путем снижения концентраций TC и LDL–C через «статиноподобный» механизм, то есть конкурентно угнетая HMG-CoA редуктазу

(Endo A., 1988; Man R.Y. et al., 2002). Мета-анализ (Li Y. et al., 2014) 13 РДСПКИ, включающий дан-

ные 804 пациентов с дислипидемией, показал, что

потребление красного ферментированного риса в течение периода от 4 недель до 12 месяцев досто-

верно улучшает липидный профиль плазмы крови по сравнению с плацебо, без побочных явлений. В работе китайских исследователей (5000 паци- ентов) также показано, что улучшение липидного профиля крови оказывает вторичное положитель- ное влияние на сердечно-сосудистую систему у лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда. Дли-

тельный курс (4,5 года) приема экстракта крас-

ного риса снижал частоту нефатальных инфарктов миокарда и смертей на 45% (5,7% против 10,4%

в группе плацебо) (Lu Z. et al., 2008).

Комбинированное применение монаколина К и коэнзима Q10 в качестве пищевой добавки к регулярной диете (Mazza A. et al., 2018) по дан- ным мультицентрового РКИ показало свою эффек- тивность в снижении выраженности метаболиче- ского синдрома: снижались артериальное давление (в максимальной степени снижалось систолическое АД), уровень триглицеридов плазмы крови и липо- протеинов низкой плотности, а также глюкозы.

В 2018 г. после анализа опубликованных за предыдущие годы исследований монако-

лина К из ферментированного красного риса было получено экспертное научное заключение EFSA (Европейское агентство по безопасности продук- тов питания), в соответствии с которым мона-

колин К является безопасной пищевой добавкой и идентичен ловастатину – активному ингредиенту ряда лекарств с эффектом статинов, применяемых для лечения гиперхолестеринемии (EFSA Panel,

2018). Рекомендованные дозы монаколина К состав- ляют 10 мг в день.

Однако, несмотря на то что исследование Mazza A. и его коллег (2018) обеспечивает хоро- шую отправную точку для дальнейшего изуче- ния RYR при лечении метаболического син- дрома, необходимы дальнейшие исследования, включающие первичную профилактику сердеч- но-сосудистых инцидентов. В ответ на публи- кацию Mazza A. и его коллег (2018) в этом же журнале «Biomedicаl Pharmacotherapy» в январе 2019 г. появилась ремарка Marilyn K. Schoenle и Stephanie L. Ballard – сотрудников United Pittsburgh Medical Centre (Shadyside Hospital, США),

в которой они пишут, что «… мы рекомендуем пациентам, желающим принимать пищевые добавки, использовать проверенные на наличие примесей добавки, сертифицированные USP или Consumer Lab. В соответствии с рекомендациями Американского колледжа кардиологов 2017 мы сна- чала рекомендуем использовать статины у пациен- тов, которые соответствуют критериям кардио- метаболического риска. Снижение дозы статинов

или переключение статинов на повторный вызов с последующим сопутствующим приемом CoQ10 или приемом статинов через день следует рассмо- треть в первую очередь у пациентов, не перенося- щих статины, прежде чем рекомендовать (даже стандартизированные) препараты RYR».

Таким образом, с нашей точки зрения при доста- точно высоком уровне перспективности фермен- тированного красного риса и монаколина К жела-

тельным было бы проведение систематических исследований в дизайне РДСПКИ относительно влияния этих активных субстанций на снижение массы тела и нормализацию показателей липид-

ного обмена при физических нагрузках разной направленности, интенсивности и длительности

для формирования суждений высокого уровня доказательности.

Фолиевая кислота. Ключевыми факторами образования атеросклеротической бляшки явля-

ются не только и не столько нарушения липидного обмена, но и артериальная гипертензия, а также эндотелиальная дисфункция (Triantafillos G. et al., 2011). Гипергомоцистеинемия – независимый фактор кардиоваскулярного риска в развитии эндо- телиальной дисфункции, которая может являться результатом диеты с низким содержанием фоли- евой кислоты, а также дефицитом витаминов B6

иB12. Фолиевая кислота, известная как витамин B9, играет важную роль во многих биохимических процессах, в частности реметилировании гомоци- стеина с образованием метионина, в результате

чего концентрация гомоцистеина плазмы крови снижается (McCully K.S., 2007). Такой вероятный механизм действия дополняет эффекты поликоза-

нола и может обеспечивать синергичное действие витаминов и жирных спиртов.

При выявлении причин избыточной массы тела важное значение приобретают генетические факторы. Особенно важны исследования генов,

которые регулируют потребление пищи и влияют на метаболизм питательных веществ, способствуя ускорению расщепления жиров. Например, адре- нергический рецептор бета-3 (ADRB3) отвечает

на действие норадреналина и опосредует липолиз в адипоцитах. Так, в этом аспекте R.P.A. Lima

исоавторами (2017) впервые было проведено ран-

домизированные контролируемое исследование с участием 40 взрослых женщин с избыточной массой тела и ожирением, в котором потреб- ление пищи, антропометрические измерения, биохимический анализ и уровни метилирова- ния гена ADRB3 оценивались до и после вмеша- тельства. Испытуемые были рандомизированы на четыре группы: группа 1 (G1) получала 300 г овощей и бобовых, содержащих в среднем 191 мкг в день фолата, и одну капсулу масла фундука; группа 2 (G2) получала 300 г овощей и бобовых,

содержащих в среднем 191 мкг в день фолата,

иодну капсулу плацебо; группа 3 (G3) получала 300 г овощей и бобовых, содержащих в среднем 90 мкг в день фолата, и одну капсулу с фун- дуковым маслом; испытуемые в группе 4 (G4)

только наблюдались и сохраняли свои обычные диетические привычки. Статистический анализ

проводили с использованием дисперсионного анализа (ANOVA), t-критерия Стьюдента и прос-

той регрессии с использованием программного обеспечения STATA 13. В общей выборке после вмешательства женщины, классифицирован- ные как лица с избыточной массой тела и стра- дающие ожирением, не продемонстрировали снижения массы, но было отмечено снижение уровней метилирования гена ADRB3 и малоно- вого диальдегида, а также повышение уровня

холестерина липопротеинов высокой плотности

иобщей антиоксидантной активности, что было

расценено авторами как результат воздействия фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты – частое явление в практике спортивной подготовки (Фармакология спорта, 2010; Латков Н.Ю., Позняковский В.М., 2011). Недостаточное поступление фолиевой кис- лоты с пищей описано у атлетов, специализиру- ющихся в самых разных видах спорта и соревно- вательных дисциплинах (Woolf K., Manore M.M.,

2006; Lun V. et al., 2009; Molina-López J. et al., 2013). Ряд авторов рассматривает превентивный прием пищевых добавок фолиевой кислоты в каче- стве эффективного способа снижения повышен- ного уровня гомоцистеина в организме (Cook S., Hess O.M., 2005; McCully K.S., 2007; Cotlarciuc I. et al., 2011; Molina-López J. et al., 2013). При этом

максимальное снижение уровня гомоцистеина в популяции здоровых молодых людей, кото- рые тренируются (что сопровождается повыше- нием уровня гомоцистеина), достигается в дозах

0,2– 0,4 мг в день (Venta R. et al., 2009).

Астаксантин. Астаксантин угнетает пере-

кисное окисление холестерина липопротеинов низкой плотности, предотвращая образование проатерогенных частиц (Iwamoto T. et al., 2000).

По своей антиоксидантной активности природ-

ный астаксантин значительно превосходит все известные антиоксиданты, в частности: витамин Е

в14 раз, пикногенол – в 18 раз, синтетический астаксантин – в 21 раз, бета-каротин – в 54 раза, витамин С – в 65 раз. Природный астаксантин содержится в некоторых видах рыб (например,

влососе), но для коммерческого использования

получается из культивируемых водорослей вида

Haematococcus pluvialis. Применение астаксантина

как фармаконутриента в спортивной и клинической медицине обусловлено несколькими причинами:

1)повышением устойчивости к тепловому стрессу, вызванному самими физическими нагруз- ками и, в определенных ситуациях, воздействием внешних температур;

2)предупреждением и снижением объемов повреждений мышечной и суставной ткани при повышенных нагрузках (профилактическое при- менение в составе пищи);

3)уменьшением накопления лактата в мышцах;

4)механизмом действия, обусловленным осо-

бенностями химической структуры астаксантина (в отличие от других антиоксидантов, он встраи- вается в клеточную стенку, делает ее более устой-

чивой к агрессивным кислородным радикалам и повышает внутриклеточный уровень глутатиона).

Астаксантин снижает воспаление и мышечные повреждения в процессе тренировок, уменьшает воспалительные явления в суставах после физи- ческих нагрузок, включая торможение болевых ощущений, повышает уровень иммуноглобулина IgA и других показателей иммунитета, снижает С-реактивный белок.

M. Ikeuchi и соавторы (2006) в эксперимен- тальных условиях (мыши) исследовали влияние

астаксантина в диапазоне доз от 1,2 мг×кг –1 массы тела до 30 мг×кг –1 при приеме в течение пяти недель на показатели выносливости (плавательный тест на истощение). В группе с приемом астаксантина время плавания достоверно увеличивалось по срав- нению с группой плацебо. Концентрация лактата

вкрови в группе с приемом астаксантина была достоверно ниже, чем в контроле, а концентрации

неэстерифицированных жирных кислот и глюкозы

вплазме крови, которые обычно снижаются в конце плавательного теста, в группе астаксантина были

достоверно выше по сравнению с контрольной группой. Астаксантин также достоверно снижал накопление жиров. Авторы сделали заключение,

что астаксантин увеличивает выносливость за счет большей утилизации свободных жирных кислот как источника аэробной энергии для скелетных мышц.

W. Aoi и соавторы (2007) также в эксперименте (мыши) изучили влияние астаксантина на мета- болизм мышечных липидов в условиях физиче- ских нагрузок. Животные были рандомизиро- ваны в четыре группы: без нагрузок; без нагрузок, но получавших пищевые добавки астаксантина; физические нагрузки (бег); физические нагрузки + астаксантин. После четырех недель таких режимов все группы проходили тест на бегущей дорожке. Результаты показали, что астаксантин увеличивает утилизацию жиров в процессе физических нагру- зок в наибольшей степени. Авторы подтвердили выводы M. Ikeuchi и соавторов (2006) о способ-

ности астаксантина промотировать метаболизм липидов в процессе тренировок в большей степени, чем метаболизм глюкозы, улучшая выносливость и снижая жировую массу тела.

Клинические исследования (Earnest C.P. et al., 2011) показали положительное влияние предва- рительного курсового 28-дневного приема астак- сантина на время прохождения 20-километровой дистанции велосипедистами (в среднем в группе

састаксантином – на 121 сек быстрее, чем в группе плацебо). Авторы считают, что астаксантин повы- шает мышечную выносливость в условиях аэроб- ной нагрузки, оказывает антиоксидантное и проти- вовоспалительное действие (см. соответствующий раздел в главе 12 данной монографии), уменьшает накопление лактата.

A. Imai и соавторы (2018) провели перекрестное РДСПКИ в группе из 24 здоровых лиц с оценкой влияния четырехнедельного курса пищевых доба- вок астаксантина на развитие ментальной (работа

свизуальными стимулами на экране компьютера) и физической (эргометрия) усталости. Уровень

усталости оценивался по визуальной аналоговой шкале (VAS) до и после выполнения поставленных задач. Вторичные показатели включали оценку субъективных ощущений, эффективности работы, выраженности (количественные значения маркеров) оксидативного стресса, побочных эффектов и др. Пищевые добавки астаксантина достоверно улуч- шали восстановление после ментальной нагрузки,

снижали выраженность оксидативного стресса и не вызывали побочных эффектов. Авторы пола- гают, что влияние астаксантина на ментальные

функции обусловлено его проникновением через гематоэнцефалический барьер в мозг, где он ока-

зывает защитное действие на мембране нейронов в отношении агрессивных свободных кислородных радикалов.

Коэнзим Q10. Является одним из ключевых звеньев природной антиоксидантной системы орга- низма, количество которого снижается при терапии ингибиторами HMG-CoA редуктазы. Поддержание адекватных запасов коэнзима Q10 необходимо для

синтеза АТФ и предотвращения пероксидации

LDL (Kumar A. et al., 2009; Wyman M. et al., 2010; Banach M. et al., 2015). В этом основная идея при-

менения коэнзима Q10 при дислипидемии, вклю- чая лиц, участвующих в программах физических упражнений.

стресса и мышечных повреждений у элитных бегу- нов на средние дистанции. Получены аналогичные результаты, что и в первой публикации.

N. Demirci и E. Beytut (2014) в РДСПКИ пока-

зали способность коэнзима Q10 в дозе 100 мг при приеме 2 раза в день в течение недели улучшать физические показатели, снижать накопление лак-

тата в мышцах и отодвигать наступление порога усталости у спортсменов-лыжников.

R. Jurcău и I. Jurcău (2014, 2015) показали спо-

собность курсового приема коэнзима Q10 в стан- дартной дозировке в течение 21 дня улучшать переносимость интенсивных физических нагрузок,

снижать ментальную усталость и болезненность мышц после окончания нагрузки.

Учитывая широкий спектр эргогенного и мета- болического действия коэнзима Q10 в различных видах спорта, этой БАД было уделено особое вни- мание на Конгрессе по спортивному питанию, который состоядся 25–26 сентября 2019 г. в Брюс- селе. Доктор Гуиллермо Лопез-Люч (Guillermo Lopez-Lluch) из испанского Университета Ола- вид (Olavide University) представил результаты

двухлетнего исследования влияния курсового применения убиквинола (убихинола) на уровень физических кондиций и стрессоустойчивость элит- ных футболистов из клуба «Атлетико» (Бильбао, Испания). Автор показал, что курсовой прием убиквинола в течение двух игровых сезонов под-

готовки футболистов сопровождается стойким повышением концентрации эндогенного коэн- зима Q10 в плазме крови, снижением активности

сывороточной креатинкиназы и концентрации кортизола даже в середине сезона, когда нагрузка на игроков максимальна. Среди объективных кли- нических показателей отмечается увеличение сред- ней дистанции, покрываемой игроками за матч, и поддержание более высокой скорости. Автор считает, что более высокий уровень коэнзима Q10 может предотвращать развитие синдрома микро-

повреждений мышц (EIMD) и поддерживать более

высокий уровень физической подготовленности элитных футболистов.

В развитие этой темы группой исследовате- лей с участием Guillermo Lopez-Lluch в сентябре 2019 г. были опубликованы результаты эксперимен- тального исследования, в котором показано, что пищевые добавки на основе коэнзима Q10 (CoQ 10 ) способны нивелировать митохондриальную дис- функцию (гиперлипидпероксидация жирных кис- лот), сопровождающуюся развитием миопатии, которая приводит к снижению физической работо- способности. Авторы исследования показали, что гаплонедостаточность ADCK2, члена семейства митохондриальных протеинкиназ, содержащего домен aarF, которая у человека связана с дисфунк- цией печени и тяжелой митохондриальной миопа- тией, сопровождается одновременно и снижением эндогенного синтеза СоQ10. Коррекция его уровня

спомощью пищевых добавок частично нивелирует фенотипические проявления гаплонедостаточности ADCK2, регулируя параллельно и физическую работоспособность (Vázquez-Fonseca L. et al. 2019).

Таким образом, среди данных относительно фармаконутриентов, применяемых для снижения массы тела при физических нагрузках, имеется

значительный массив клинических исследований

свысоким уровнем доказательности, на которые в первую очередь и должен опираться специалист, в том числе спортивный нутрициолог, формируя программу нутритивно-метаболической поддержки двигательной активности, являющейся неотъем- лемым компонентом снижения массы тела.

Что же касается ситуаций, когда требуется увеличение массы тела, имея в виду тощую, то есть мышечную, массу, то неотъемлемыми компонентами нутритивно-метаболической

поддержки в этом случае должны быть такие пищевые добавки, как витаминно-минеральные

комплексы с преимущественной анаболической