3 курс / Гигиена / Sportivnaya_nutritsiologia

кологических групп (трамадол, ацеаминофен и др.)

иНПВП. Основной механизм действия НПВП – подавление синтеза простагландинов, являющихся одними из основных медиаторов боли и воспале- ния. В настоящее время широкое распространение получила концепция о том, что анальгетический

ипротивовоспалительный эффекты НПВП опреде- ляются ингибицией COG-2, а развитие побочных реакций – подавлением COG-1, которые являются изоферментами, регулирующими синтез соответ- ственно «провоспалительных» и «цитопротектив- ных» простагландинов. Эта концепция оказалась

весьма плодотворной и послужила основой для разработки нового класса противовоспалитель- ных препаратов, так называемых «селективных ингибиторов COG-2». В процессе многочислен- ных клинических исследований было показано, что селективные ингибиторы COG-2 столь же эффективны, как и неселективные НПВП, но реже вызывают побочные эффекты со стороны желу- дочно-кишечного тракта.

Ингибиторы COG-2, подавляя активность циклооксигеназы и биосинтез простагландинов,

приводят к ограничению воспалительного процесса

иоказывают анальгетический эффект. Проста-

гландины стимулируют нервные окончания для передачи в мозг сигнала, который воспринимается как боль. Считается, что они также играют важную

роль в развитии воспаления в месте поражения ткани. На основе блокирования этого механизма НПВП могут и купировать болевой синдром,

иуменьшать проявления воспаления.

Кчислу таких средств относятся давно извест- ные ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен (ибупром), диклофенак (вольтарен, ортофен), кетопрофен и более современные селек- тивные НПВП (нимесулид, нимезид, нимегезик, нурофен, найз и др.), этодолак, пироксикам и дру- гие оксикамы (лорнаксикам, мелоксикам), а также непосредственный мощный ингибитор COG-2

целекоксиб и другие коксибы (рофекоксиб), сум- мированные нами в таблице 97.

Вначале 90-х годов прошлого столетия были открыты две изоформы COG и установлено, что терапевтические эффекты НПВП связаны со спо- собностью ингибировать COG-2, в то время

как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты – поражение пищеварительного тракта, почек и др. – обусловлены подавлением COG-1.

Входе дальнейших исследований было показано,

что НПВП не в равной мере угнетают синтез обеих изоформ COG. Так, НПВП, значительно подавля- ющие активность COG-1 (ацетилсалициловая кис- лота, индометацин, пироксикам), чаще вызывают поражение пищеварительного тракта, чем препа- раты, проявляющие эквивалентную ингибирую- щую активность (диклофенак натрия, ибупрофен и др.), в отношении обеих изоформ COG, а тем более – селективные ингибиторы COG-2. Поэтому одним из перспективных аспектов решения проб- лемы возникновения осложнений со стороны пище-

варительного тракта при приеме НПВП является назначение спортсменам препаратов, обладающих

способностью избирательно ингибировать синтез

COG-2 (Насонова В.А., 2001).

Вто же время следует помнить о побочном действии этих препаратов, в первую очередь свя- занном с негативным влиянием на стенку пище-

варительного канала и выделительную функцию почек, в связи с чем НПВП для приема внутрь

рекомендуют использовать короткими курсами и только в период обострения для устранения боли.

Решение проблемы выбора тех или иных НПВП для терапии заболеваний ОДА кроется в самом механизме противовоспалительного действия этих лекарственных средств, заключающегося в инги- бировании синтеза COG. Эти средства обладают в основном выраженным противоболевым эффек- том и не влияют на патогенетические звенья забо- левания. Следует помнить, что все неселективные

нестероидные противовоспалительные средства снижают синтез гликозаминогликанов, необходи- мых для регенерации хряща. В наибольшей сте-

пени отрицательно на хрящ влияют производные индол-уксусной кислоты (индометацин), а также производные пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен и др.), ускоряя примерно на 30% про-

грессирование деформирующего остеоартроза (по данным рентгенографии).

К сожалению, до настоящего времени не суще-

ствует хорошо поставленных контролируемых исследований, которые продемонстрировали бы,

что в лечении симптомов остеоартрита НПВП лучше, чем простые анальгетики, такие как пара- цетамол. Хотя эффективность НПВП не ставится под сомнение, их превосходство над «чистыми»

анальгетиками – просто вопрос медицинских взгля- дов, а не научно доказанный факт. В большин-

стве исследований НПВП они сравниваются друг с другом или с плацебо. Лишь в нескольких каче- ственных исследованиях, описанных достаточно давно в обзорной работе S.A. Mazzuca и соавторов (1991), а много позднее также в обзоре T. Narsinghani и R. Sharma (2014), в которых сравнивались по эффективности НПВП и анальгетики, было пока- зано, что использование НПВП для купирования

боли в суставах при наличии ОА лишь ненамного эффективнее или эквивалентно лечению «чистыми» анальгетиками, зато существенно токсичнее, как заключили G. Singh и соавторы на основе анализа историй болезни более 27 тысяч пациентов (1994).

В решении вопроса о выборе препарата из этой

по безопасности медикаментов. По оценкам,

вВеликобритании 3000–4000 смертельных слу-

чаев ежегодно обусловлены неблагоприятными эффектами НПВП (cм. табл. 98). У пациентов

с патологией ОДА назначение этих препаратов также может являться первопричиной летальных исходов.

Терапевтическую эффективность НПВП связы- вают с угнетением активности COG. Этот фермент

катализирует синтез циклических эндопероксидов из арахидоновой кислоты. Сначала арахидоно-

вая кислота превращается в простагландин G2 (PGG2) вследствие циклооксигеназной активности COG, а затем из PGG2 в результате пероксидаз- ной активности COG образуется PGН2. Наконец, PGН2 конвертируется различными, специфичными для каждой ткани ферментами в простаноиды – простагландины и тромбоксан, которые имеют широкий спектр физиологических функций. Осо-

бого внимания заслуживает цитопротекторный эффект простагландинов в отношении слизистой желудка, а также их влияние на функцию почек и тромбоцитов. Гастродуоденальная цитопротек-

ция осуществляется путем уменьшения секреции соляной кислоты, стимуляции секреции слизи, увеличения секреции бикарбонатов (повышение градиента рН слизистой) и фосфолипидов (уве- личение гиброфобности поверхностного слоя), стимуляции пролиферации клеток и реэпителиза- ции, поддержания нормальной микроциркуляции

вслизистой. Кроме этих важных в физиологиче- ских условиях функций, простаноиды вовлечены

вразвитие воспалительного процесса; как было показано, ими могут быть обусловлены многие симптомы воспаления, включая боль, отек и гипе- ремию. Именно с блокадой этого сектора действия простагландинов и тромбоксана и связан проти- вовоспалительный эффект НПВП.

Нет нужды останавливаться на применении неселективных НПВП, поскольку результаты

их использования при лечении патологии ОДА у спортсменов известны. Более необходимо осве- тить современные препараты – селективные инги- биторы COG-2 – к которым относятся целекоксиб (целебрекс) и рофекоксиб. Многочисленные иссле- дования in vitro и ex vivo показали, что традици- онные НПВП, такие как диклофенак (вольтарен), индометацин, ибупрофен, аэртал, напроксен, пироксикам и др., ингибируют обе изоформы COG. Считается, что терапевтическая активность НПВП обусловлена главным образом угнетением COG-2, в то время как токсические эффекты, в том числе желудочно-кишечные поражения, – угнетением

COG-1.

Дальнейшие исследования в аспекте проверки этой гипотезы привели к созданию специфиче- ского ингибитора COG-2 целекоксиба (целебрекс ТМ, «Pharmacia-Pfizer»). Целекоксиб и следующий пред-

ставитель этого поколения НПВП рофекоксиб (пока единственные разрешенные к клиническому применению) выделены в подкласс «Коксибы» из М 1А класса по принятой ВОЗ классификации лекарств. Выделение этих препаратов в отдельную группу обусловлено двумя причинами: во-первых, другие преимущественные ингибиторы COG-2 (мелоксикам, нимесулид, этодолак, набуметон)

были синтезированы до появления гипотезы COG-2 – селективности, и их способность более выраженно по сравнению с COG-1 снижать актив- ность COG-2 обнаружилась в процессе тестирова- ния всех имевшихся к началу 90-х годов ХХ сто- летия НПВП; во-вторых, в исследованиях in vitro коксибы проявляют гораздо более высокую изби- рательность в отношении блокады COG-2. Так,

широко применяемый для оценки селективности НПВП показатель – отношение IC50 COG-2 / IC50 COG-1 (IC50 – концентрация препарата, обеспечи- вающая снижение активности фермента на 50%) составляет для целекоксиба <0,001, а для мелокси- кама – 0,07– 0,30. Эти данные, а также результаты

других многочисленных исследований in vitro, ex vitro и ex vivo cвидетельствуют, что целекок-

сиб является высокоспецифичным ингибитором COG-2 и в широком диапазоне концентраций, в том числе превышающих терапевтические, практиче- ски не оказывает влияния на активность COG-1.

Для окончательного суждения об этом препарате как специфическом ингибиторе COG-2 (а следова- тельно – имеющем лучший профиль безопасности) были проведены тщательные клинические иссле- дования, в которых, помимо лечебного эффекта, оценивалась степень гастроинтестинальной ток- сичности и влияние на функцию тромбоцитов, что

является краеугольным камнем фармакологической концепции COG-2 – селективности. Результаты исследований целекоксиба послужили убедитель- ным доказательством того, что избирательное ингибирование COG-2 способствует снижению риска развития осложнений со стороны пищева- рительного тракта.

На сегодняшний день одним из селектив- ных ингибиторов COG-2, широко применяемых в отечественных клиниках, является препарат Целекоксиб-Авант, действующее вещество кото- рого – целекоксиб – первый селективный ингиби- тор COG-2, внедренный в клиническую практику. При этом Целекоксиб-Авант по эффективности не уступает диклофенаку, ибупрофену и напрок- сену. Факторами, предопределившими принятие решения о целесообразности применения препа- рата Целекоксиб-Авант для лечения заболеваний ОДА у спортсменов, могут стать его качество, эффективность, а также широкий спектр показаний к применению, в частности, купирование боли различного генеза. Кроме того, форма выпуска Целекоксиба-Авант – капсулы, содержащие 100 или 200 мг целекоксиба – позволяет индивидуально подбирать дозу препарата. Еще одним фактором,

склонившим чашу весов в пользу выбора нами Целекоксиба-Авант, стала его ценовая доступность

для широкого круга потребителей (Целекоксиб- Авант в дозировке 200 мг № 10 в 3,5 раза дешевле оригинального препарата целекоксиба – Целебрекса в такой же дозировке).

Особое внимание в последние годы уделяется кардиоваскулярной и почечной безопасности селек- тивных COG-2 ингибиторов, сосудистые эффекты которых (подавление синтеза PGI2 и отсутствие действия на синтез тромбоксана А2) противопо-

ложны действию ацетилсалициловой кислоты

внизких дозах (подавление образования тром-

боксана А2 и отсутствие влияния на продукцию PGI2) и, исходя из теоретических предпосылок, могут приводить к усилению тенденции к гипер- коагуляции. Действительно, результаты отдель-

ных исследований и клинических наблюдений свидетельствуют о более высокой частоте разви-

тия инфаркта миокарда у больных остеоартрозом на фоне лечения рофекоксибом, чем напроксеном, и о развитии тромбозов у 4 пациентов, получавших целекоксиб.

Поскольку селективные ингибиторы COG-2 также потенциально не лишены недостатков,

неселективные НПВП продолжают оставаться лекарственными средствами, которые еще дли-

тельное время будут занимать очень важное место

вклинической практике. Необходимо также иметь

ввиду, что безопасность неселективных НПВП

зависит не только от выраженности ингибиции COG-2, но и от других фармакологических свойств препаратов. Например, наличие печеночной энте- роциркуляции, определяющей более длительный контакт препарата со слизистой желудочно-ки- шечного тракта, приводит к увеличению гастро- энтерологической токсичности НПВП. Для НПВП типичны три основных типа побочных эффектов: нарушения со стороны пищеварительного канала,

включая первичное возникновение или обострение имеющейся в анамнезе язвы желудка; почечная недостаточность после длительного применения;

нарушение мнестической функции, включая забы- вчивость, неспособность сосредоточиться, бес- сонницу, паранойю и депрессию. Более редким побочным эффектом является поражение печени, иногда тяжелое.

Поэтому неселективные НПВП с определен- ными фармакологическими свойствами (корот- ким T1/2, быстрым всасыванием и элиминацией, отсутствием печеночной рециркуляции) и сбалан-

сированной активностью в отношении ингибиции COG-1 и COG-2 могут превосходить селективные ингибиторы COG-2 по эффективности и лишь незначительно уступать им по безопасности. К таким препаратам можно отнести производ- ное пропионовой кислоты – кетопрофен, который

втечение многих лет широко применяется в кли- нической практике. С фармакологической точки

зрения кетопрофен характеризуется следующими особенностями. Он очень быстро абсорбируется

впищеварительном тракте и достигает максималь- ной концентрации в плазме в течение 1–2 часов,

легко проникает в полость суставов и длительно задерживается в синовиальной жидкости. Препарат

обладает очень коротким Т1/2 (1–2 часа) и быстро выводится из организма. Это снижает риск его аккумуляции даже у больных с нарушением функ- ции печени и почек.

Важное значение имеет тот факт, что кето-

профен не оказывает существенного влияния на синтез протеогликана хондроцитами кролика и человека in vitro и in vivo и, следовательно, может рассматриваться как «хондронейтраль- ный» препарат. Это свидетельствует о том, что применение кетопрофена у больных дегенератив-

ными заболеваниями суставов и позвоночника более предпочтительно, чем некоторых других НПВП. Кетопрофен не обнаруживает значимых

лекарственных взаимодействий с антацидами

и блокаторами Н2-рецепторов, непрямыми анти- когулянтами, антидиабетическими средствами

и метотрексатом. Особый интерес представляют

недавно полученные данные об определенном «кардиопротективном» эффекте кетопрофена или, по крайней мере, отсутствии ингибирующего дей-

ствия препарата на аспиринзависимое подавление агрегации тромбоцитов.

В последние годы получены данные, которые свидетельствуют о выраженном противовоспали- тельном действии кетопрофена, вероятно, не свя- занном с ингбицией синтеза простагландинов. Совсем недавно было показано, что кетопрофен обладает способностью селективно ингибиро- вать активацию нейтрофилов, стимулированную хемокином интерлейкина-8, которому отводится важная роль в иммунопатогенезе воспалитель- но-дегенеративных заболеваний ОДА.

Совсем недавно было показано, что у спортс-

менов с остеоартрозом частота симптоматических побочных эффектов на фоне лечения кетопрофе- ном такая же, как и на фоне лечения селективным ингибитором COG-2 целекоксибом.

Нужно отметить, что в последнее время интерес

кэтому вопросу вновь усилился, и было показано, что токсичность НПВП по отношению, в частности,

ксердечно-сосудистой системе не так высока, как на этом делался акцент раньше, но тем не менее

риск осложнений со стороны ЖКТ авторы все так же считают высоким (Horváth V.J. et al., 2015).

Весьма эффективной оказывается комбинация НПВП, принадлежащих к разным группам, в част- ности, в эксперименте с моделированием сустав- ного патологического процесса установлено, что обезболивающая и противовоспалительная актив-

ность комбинации парацетамола и ибупрофена были значительно больше, чем эти же агенты при использовании отдельно (Lahoti A. et al., 2014). При этом никакой существенной разницы в обезболи-

вающей или противовоспалительной активности не было обнаружено между натрия диклофена- ком и его сочетанием с парацетамолом. Авторами

отмечено, что диклофенак натрия является наибо- лее эффективным из тестируемых анальгетиков. Сочетание парацетамола с диклофенаком не пока-

зало превосходящей анальгетической активности по сравнению с диклофенаком (P =  0,18). К сожа- лению, практически нет РДПСКИ с примене-

нием таких сравнительных методологий при ОА у спортсменов, и потому тема остается актуальной для дальнейших исследований, но не дает оконча- тельного ответа на поставленные вопросы.

Глюкозамин и хондроитин

В связи с этим патогенетически обоснован- ным, то есть структурно-модифицирующим, при

лечении патологии ОДА является применение препаратов именно на основе глюкозамина (в виде сульфата или гидрохлорида) и хондроитина (в виде сульфата) – хондропротекторы. Тонкие механизмы действия хондропротекторов до конца не изучены, так же как до конца не понятен патогенез забо- леваний ОДА, но положительное влияние этих

препаратов на хрящевую ткань демонстрируют многочисленные клинические испытания.

Глюкозамин, образующийся в организме в виде глюкозамина-6-фосфата, является фундаменталь- ным строительным блоком, необходимым для синтеза гликолипидов, гликопротеидов, гликоза- миногликанов, гиалуроновой кислоты и протеогли- канов, то есть является естественным компонентом суставного хряща, физиологически присутству- ющим в организме человека. Глюкозамин – это необходимый компонент клеточных мембран, кле-

точных поверхностных белков и межклеточных мостиков. Непосредственно или косвенно он играет

определенную роль в формировании суставных поверхностей, сухожильно-связочного аппарата, синовиальной жидкости, костной ткани, а также является структурным компонентом кровеносной, дыхательной и пищеварительной системы.

По химической структуре глюкозамин (или глюкозамина сульфат) представляет собой ами- номоносахарид с низкой молекулярной массой,

тщательно очищенный от макромолекулярных компонентов. При патологии ОДА, в частности при ОА, препараты и БАД на его основе способны восполнять эндогенный дефицит глюкозамина. Он благоприятно воздействует на структуру сустава,

препятствуя тем самым развитию ОА вследствие своего анаболического и антикатаболического действия, оказывает, кроме того, симптомомоди- фицирующий эффект, уменьшает боль и снижает ограничения функции (противовоспалительное действие).

Механизм действия глюкозамина (в том числе как препарата) объясняется тем, что он является

ключевой молекулой биохимических процессов в хряще, что проявляется в следующих его свой- ствах:

•стимуляции синтеза хондроцитами полноцен- ных гликозаминогликанов и гиалуроновой кис- лоты синовиальной жидкости, которые в сово- купности составляют протеогликаны;

•подавлении ферментативной активности кол-

лагеназы, фосфолипазы А2 и др., вызывающих деструкцию хрящевой ткани;

•блокировании образования супероксидных радикалов, подавлении активности лизосомаль- ных ферментов;

•инициации процессов фиксации серы в про-

цессе синтеза хондроитинсульфата и включения кальция в костную ткань;

•защите хрящевой ткани от токсического дей- ствия НПВП и глюкокортикоидов.

Сульфаты также принимают участие в синтезе

гликозаминогликанов и метаболизме ткани хряща. Сульфатные эфиры боковых цепей в составе про- теогликанов имеют большое значение для под-

держания эластичности и способности матрикса хряща удерживать воду. Сульфат-анион улучшает

также фиксацию в хрящах серы, необходимой для синтеза хондроитинсерной кислоты (хондрои- тинсульфата).

Хондроитинсульфат, наряду с дерматансульфа- том, кератансульфатом, гепарансульфатом и гепа- раном, является соединением, классифицируе- мым как гликозаминогликаны. По биохимическим свойствам хондроитинсульфат – сульфатирован- ный гликозаминогликан (с молекулярной массой 10–40 кД), состоящий из длинных неразветвлен-

ных полисахаридных цепей с повторяющимися остатками N-ацетил-галактозамина и глюкуроно- вой кислоты. Поскольку молекула хондроитинсуль-

фата сильно заряжена и обладает полианионными свойствами, он играет важную роль в поддержа- нии гидратирования хряща. Хондроитинсуль- фат сформирован, прежде всего, из объединения чередующихся остатков сульфатированных и/

или несульфатированных остатков глюкуроновой кислоты и N-ацетилгалактозамина в полисаха- ридные цепи. Хондроитинсерная кислота явля-

ется высокомолекулярным мукополисахаридом (молекулярная масса 20–30 тыс. Д) и содержится

взначительных количествах наряду с гиалуроно-

вой кислотой в различных видах соединительной ткани. Особенно богата им хрящевая ткань, где

хондроитинсульфат может находиться в свободном или связанном (с белками) состоянии. Хондроитин сульфат не является гомогенным соединением; различаются хондроитинсульфаты А, В и С, то есть это гетерогенная группа соединений, близких по химическому строению, но имеющих различ- ную молекулярную массу и удельный вес. Эта способность иметь подобную, но переменную пер- вичную структуру, позволяет хондроитинсуль-

фату специализировать биологические функции

впределах живого организма. Все они способны подавлять активность металлопротеиназ (эластазы и β-гиалуронидазы), которые дестабилизируют структуру эластина и гиалуроновой кислот, важ-

ных структурных компонентов соединительных тканей. Наряду с гиалуроновой хондроитинсер-

ная кислота участвует в образовании основного вещества суставного хряща путем синтеза плот- ных волокон в его поверхностной зоне (коллаген II типа), обеспечивающих механическую прочность хрящевой ткани. Хондроитинсульфат стимулирует процессы регенерации (синтез глюкозаминогли- канов) и замедляет дегенерацию хрящевой ткани; нормализует продукцию суставной жидкости, улучшает ее реологические свойства. И, нако- нец, при пероральном приеме глюкозамин хорошо всасывается (глюкозамин сульфат – до 80%, глю- козамина гидрохлорид – до 95% за счет лучшей растворимости), после прохождения печени в кровь поступает около 20–25% препарата.

Что же касается роли глюкозамина и хондро- итина в лечении патологии связочно-суставного аппарата, хотя их клинические эффекты не так значительны (от умеренного до среднего), как действие НПВП, но они не оказывают побочного действия даже при очень длительном назначении.

Гораздо более пессимистическую оценку глю- козамину и хондроитину дают X. Liu и соавторы (2018) в своем систематическом обзоре и мета-ана-

лизе, опубликованном в British Journal of Sports Medicine: «Широко применяемые пищевые добавки глюкозамина и хондроитина либо неэффективны,

либо дают небольшой и клинически малозначимый эффект в отношении боли и функции суставов при воспалении как при краткосрочном, так и при долгосрочном применении». Тем не менее эти два

популярных вещества продолжают упоминаться во многих пособиях и руководствах по спортивной медицине, включены в комбинированные составы для спортивного питания и употребляются на прак- тике. Более того, позиция официальных медицин-

ских организаций в виде недавнего Консенсуса по симптоматическому лечению остеоартритов поддерживает применение глюкозамина сульфата

вдозе 1500 мг в качестве первой линии терапии

(Bruyere O. et al., 2016). В этом же Консенсусе реко-

мендовано использование хондроитина в отдель-

ности или в комбинации с глюкозамином также

вкачестве первой линии терапии (Bruyere O. et al., 2016). Хотя в спорте, как уже отмечалось, прямых

доказательных исследований должного уровня эффективности хондроитина и глюкозамина при остеоартритах не проводилось, а применение осно-

вывается на экстраполяции данных клинических работ на область спорта.

Вцелом, систематический обзор и мета-анализ X. Liu и соавторов (2018) выявил ряд очень важных с практической точки зрения моментов:

1. Из 20 пищевых добавок, использованных

в69 исследованиях, семь (гидролизат коллагена, экстракт кожуры фруктов, экстракт куркумы –

Curcuma Longa, экстракт Boswellia Serrata, моди-

фикации куркумина, пикногенол и L-карнитин)

показали выраженный и клинически значимый эффект в снижении суставных болей при кратко- срочном использовании.

2. Шесть пищевых добавок (неденатурирован- ный коллаген II типа, природные растительные экстракты из авокадо и сои, метилсульфонилме- тан – МСМ, диацереин, глюкозамин и хондроитин)

не оказывают статистически значимого влияния на суставные боли, а их клиническая значимость при краткосрочном применении не установлена. Диацереин, наряду с очень слабой эффективно- стью, может вызывать диарею.

3. При среднесрочном применении экстракт

зеленых мидий и неденатурированный коллаген II типа имели клинически значимый эффект в отно- шении суставных болей.

4. Ни у одного типа пищевых добавок не уста- новлено клинически значимых эффектов в сниже- нии суставных болей в долгосрочном плане.

5. Сходные данные получены в отношении

влияния пищевых добавок на функции суставов

рук, коленного и тазобедренного суставов в усло- виях воспаления.

Коллаген. Подробное описание в разделе главы «Протеины». С точки зрения Консенсуса МОК-2018 (Maughan R.J. et al., 2018, стр. 11 Кон-

сенсуса) используются: комбинация желатина/кол- лагена с витамином С, рекомендуемая доза 5–15 г желатина + 50 мг витамина С в день; гидролизат коллагена 10 г в день. При курсовом назначении увеличивается синтез эндогенного коллагена, тол- щина суставного хряща, снижается выраженность суставных болей. Минимум побочных эффектов, ускоряется восстановление после травм. Эффектив-

ность у элитных спортсменов требует дальнейших исследований.

Высококачественные белки. С точки зре-

ния Консенсуса МОК-2018 (Maughan R.J. et al., 2018, стр. 11) пищевые добавки протеинов высо- кого качества (особенно молочной сыворотки – whey-протеины) способствуют восстановлению после тренировок и адаптации органов и тканей, включая опорно-двигательный аппарат, к высоким нагрузкам (стр. 5 Консенсуса). Эти механизмы не являются специфическими и касаются вос-

становления всех систем после нагрузок и травм за счет увеличения синтеза эндогенных белков.

Средняя доза пищевых протеинов составляет при лечении поражений связочно-суставного аппарата от 20 до 50 г в день.

Глюкозамин сульфат (ГА). Глюкозамин, также называемый хитозамином, является природным веществом, вырабатываемым хрящевой тканью суставов. Он один из компонентов хондроитина и входит в состав синовиальной жидкости. В виде

пищевых добавок доступен в форме глюкозамина гидрохлорида, сульфата, N-ацетил-глюкозамина (NAG). Может быть также синтезирован. Глюкоза-

мин инициирует процесс фиксации серы в синтезе хондроитинсерной кислоты и способствует нор- мальному отложению кальция в костной ткани;

препятствует повреждающему действию кортико- стероидов на хондроциты (Родичкин П.В., Шала-

манов Н.С., 2012).

Хондроитина сульфат (ХС). Гликозаминогли-

кан, связанный в матриксе хряща сустава с колла-

геном и способствующий поддержанию упругости

ивлагоудерживающих свойств хряща. Содержится в синовиальной жидкости, обеспечивая ее физи- ко-химические свойства, в первую очередь амор- тизационные. Нормальное функционирование синовиальной жидкости создает условия для смяг- чения ударов при интенсивных физических воз- действиях, повышает прочность соединительной ткани. Как отмечено в уже упомянутой обзорной статье П.В. Родичкина и Н.С. Шаламанова (2012),

«ХС влияет на пролиферацию и обмен хондроци- тов. ХС и сульфатированный глюкозамин, а также полусинтетические гиперсульфатированные поли-

сахариды способны стимулировать биосинтез как коллагена, так и протеогликанов в хрящевой ткани.

Данный эффект на клетки хряща может быть следствием как непосредственного действия ХС через построение определенного типа матрикса или встраивания их в клеточную мембрану, так

ив результате метаболизации цепей ГАГ и ути- лизации промежуточных метаболитов».

Хондроитина сульфат для веганов и вегетари- анцев зарегистрирован в 2017 г. (FDA, Notification for Chondroitin Sodium Sulfate, 2016) под торговым названием «Митокондро» (Mythocondro) для про- движения на рынке ЕС. В отличие от большинства БАД, содержащих хондроитин животного проис- хождения, Митокондро производится на основе ферментации субстратов, не имеющих отношения к животному сырью. Такой подход решает мно- гие проблемы, часто возникающие при исполь- зовании животного сырья: присутствие агентов передачи инфекций, контаминация, подделки, низкое качество и др. Отличительными особен- ностями данного БАД являются низкое содер-

жание белка; гомогенность структуры, сходная

стаковой для хондроитина синовиальной жид- кости суставов человека; низкий молекулярный вес и высокая биодоступность; длительный срок хранения; в РДСПКИ у человека показана без-

опасность и эффективность в достаточно низких дозах (600 мг в день в один прием, что удобно

спрактической точки зрения) при остеоартритах коленных суставов. Окончательное разрешение

на маркетинг и продажи Митокондро получено в 2018 г., однако эффективность этой пищевой добавки в спортивной медицине не оценивалась.

Метилсульфонилметан (МСМ). МСМ является

природным источником органических соединений серы со стабилизирующим влиянием на молекулы коллагена и умеренным анальгетическим дей- ствием. При курсовом назначении вместе с дру- гими веществами (гидролизат коллагена, хондро- итин, глюкозамин) снижает отечность суставов, увеличивает кровоток, обладает антиоксидантной активностью.

Гиалуроновая кислота (ГиК). Представляет собой несульфированный гликозаминогликан, входящий в состав соединительной, эпителиаль- ной и нервной тканей. ГиК является компонен- том суставного хряща и синовиальной жидкости. В спортивной медицине ГиК для лечения уже воз-

никших посттравматических заболеваний суставов потенциально может использоваться в виде вну- трисуставных инъекций (что не является задачей спортивной нутрициологии) и пероральных ПД. В отношении последних существует определен- ный скепсис в среде спортивных врачей из-за

отсутствия прямых доказательных исследований в спорте. Тем не менее результаты систематиче- ского обзора M. Oe и соавторов (2016) по примене-

нию пищевых добавок ГиК для симптоматического лечения воспалительных заболеваний суставов в общей популяции пациентов с остеоартритами показали эффективность гиалуроновой кислоты.