Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

Макроскопически сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции, полости растянуты, нередки тромботические наложения. В ряде случаев заболевание напоминает застойную кардиомиопатию. Микроскопически в миокарде обнаруживают небольшие очажки некроза, окруженные воспалительным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, эозинофилов, плазматическихклеток, макрофаговимногоядерныхгигантскихклеток. Полагают, чтоодначастьгигантскихклетокимеетмакрофагальное, другая – кардиомиоцитарное происхождение, т.е. образуется из кардиомиоцитов. По мере течения болезни некротические участки подвергаются организации – возникает мелкоочаговый кардиосклероз.

Смерть больных наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, иногда – от тромбоэмболических осложнений.

9.3. Перикардиты

Перикардит – воспаление перикарда. Обычно перикардит является осложнением различных заболеваний сердца, легких, системных заболеваний. По характеру экссудата различают следующие виды острого перикардита: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический.

Серозный перикардит развивается при ревматизме, системной красной волчанке и других ревматических заболеваниях. Может быть морфологическим проявлением хронической почечной недостаточности (ХПН). Количество серозного экссудата не превышает 200 мл. В висцеральном и париетальном листках перикарда при микроскопическом исследовании обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты и гистиоциты.

Фибринозный перикардит морфологически проявляется возникновением на висцеральном перикарде фибринозных наложений. Диффузное поражение перикарда приводит к формированию «волосатого» сердца. Причинами фибринозного перикардита являются субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты миокарда, ревматизм, уремия, травматические повреждения (в том числе и после операций на сердце). При благоприятном течении процесса фибрин может рассосаться, однако чаще он организуется. Образуются спайки между листками перикарда. В отдельных случаях организация фибринозного экссудата может закончиться полной облитерацией полости сердечной сорочки. Отложение солей извести в перикард приводит к формированию «панцирного» сердца.

Гнойный перикардит является результатом попадания в полость сердечной сорочки инфекционного агента, например из легких или плевральной полости при эмпиеме плевры. Количество гноя в полости перикарда может достигать 400 мл и более. В листках перикарда микроскопически отмечается диффузная инфильтрация нейтрофилами. Осложнени-

260

ямигнойногоперикардитаявляютсягнойныймедиастенитиобразование гнойного экссудата с развитием констриктивного перикардита.

Геморрагический перикардит развивается при злокачественных опухолях или же при туберкулезном процессе. Обычно в серозном или фибринозном экссудате появляется значительная примесь крови. Такой процесс может возникать при некоторых инфекциях с признаками геморрагического диатеза или же возникать после операций на сердце.

Хронический перикардит является следствием острых перикардитов и проявляется в виде двух вариантов: адгезивного и констриктивного.

Адгезивный, или слипчивый, перикардит развивается в результате сращения листков перикарда при организации экссудата. Он затрудняет работу сердца и приводит к расширению полостей сердца. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с дилатационной кардиомиопатией.

Констриктивный, или сдавливающий, перикардит сопровождается значительнымутолщениемсросшихсялистковперикарда, иногдадо1 см. Примером такого перикардита является «панцирное» сердце. Сердечная функция при этом значительно страдает, однако дилатация полостей и гипертрофия миокарда при этом не развиваются.

9.4. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (в МКБ-10 включена в рубрику эссенциальной/первичной гипертензии) характеризуется длительным и стойким повышением артериального давления (артериальной гипертензией) с развитием морфологических изменений в стенках кровеносных сосудов и внутренних органов.

Артериальная гипертензия может быть первичной, являться самостоятельным заболеванием (гипертоническая болезнь) или симптомом различных заболеваний (вторичная, или симптоматическая, гипертензия). Симптоматическая гипертензия – проявление и осложнение многих заболеваний нервной (например, опухоли мозга), эндокринной (опухоли надпочечников) систем, патологии почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) и сосудов (атеросклероз, васкулиты).

Артериальная гипертензия является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, почечной недостаточности, атеросклероза.

Гипертоническая болезнь (идиопатическая, эссенциальная арте-

риальная гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления.

261

Этиология заболевания многофакторная. Принято считать, что такие причины, как психоэмоциональное перенапряжение, избыточная масса тела, особенности питания (избыток поваренной соли в пище), а также наследственные факторы играют свою роль в возникновении первичной артериальной гипертензии. В патогенезе болезни имеют значение следующие факторы: активация ренин-ангиотензин-альдо- стероновой системы, очевидно обусловленная изменениями в генах; активация симпатической нервной системы; нарушение транспорта ионов Na+ через клеточные мембраны гладкомышечных клеток кровеносных сосудов; дефицит в организме вазодилататоров, таких как NO, компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины и др.

Артериальная гипертензия по течению может быть злокачественной и доброкачественной.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол, и выраженные морфологические изменения почек (злокачественный нефросклероз Фара). Морфологически злокачественная гипертензия характеризуется фибриноидным некрозом стенок артериол различных органов и тромбозом. Возникает чаще у мужчин среднего возраста (35–50 лет), быстро прогрессирует, без лечения осложняется хронической почечной недостаточностью и заканчивается летальным исходом в течение 1–2 лет. Эта форма также опасна возникновением инфарктов и кровоизлияний в жизненно важных органах.

Втечении артериальной гипертензии различают следующие стадии. Доклиническая стадия характеризуется периодическим вре-

менным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию стенок мелких артерий и их спазм. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и появляется их плазматическое пропитывание. Реже может наблюдаться умеренная гипертрофия левого желудочка сердца. Морфологические изменения в этой стадии обратимы и своевременное применение антигипертензионной терапии может предотвратить развитие изменений в сердце, почках и головном мозге.

Стадия выраженных распространенных морфологических из-

менений артерий возникает в результате длительного повышения артериального давления. В артериолах значительно нарастает плазматическое пропитывание, которое завершается гиалинозом и склерозом их стенок (артериолосклероз). В результате сосуды утрачивают эластичность, становятся плотными и ломкими, просвет их сужается.

Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, подже-

262

лудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды выглядят в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом.

Вартериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляются эластоз и эластофиброз (расщепление и гибель эластических волокон с последующим склерозом стенки сосуда). В этой стадии нарастает рабочая компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

Стадия вторичных изменений внутренних органов обусловле-

на изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения, на основании чего выделяют следующие клинико-морфологиче- ские формы этой болезни: сердечную, мозговую и почечную.

Сердечная форма первичной артериальной гипертензии морфоло-

гически проявляется концентрической гипертрофией стенки левого желудочка, толщина которого может достигать 5 см и больше (при норме 1,2–1,5 см). Масса сердца может достигать 900–1000 г. Вследствие несоответствия кровоснабжения и увеличенной массы сердца у больных может развиться ишемическая болезнь сердца. Относительная недостаточность кровоснабжения миокарда и нарастающая гипоксия приводят

кжировой дистрофии миокарда, диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу и в ряде случаев – к миогенному расширению полостей сердца – эксцентрической гипертрофии.

Мозговая форма гипертонической болезни наиболее часто проявляет-

ся геморрагическими, реже – ишемическими инсультами (см. «Цереброваскулярныеболезни»). Развитиюинсультанередкопредшествуетгипертонический криз (внезапный подьем артериального давления). Кровоизлияния чаще всего локализуются в области подкорковых ядер (рис. 92 на цв. вкл.) и зрительных бугров головного мозга. Исход инсульта зависит от размеров и локализации очагов повреждения нервной ткани.

Впочках при почечной форме артериальной гипертензии могут воз-

никать как острые, так и хронические изменения. Острые изменения связаны с развитием фибриноидных некрозов, тромбозами и тромбоэмболиями артерий либо с их изменениями при гипертоническом кризе. К ним относятся инфаркты и артериолонекроз почек. Обычно такие изменения развиваются при злокачественном течении гипертонической болезни у молодых людей.

Хронические изменения в почках наиболее часто возникают при доброкачественном течении артериальной гипертензии. Они обусловлены гиалинозом артериол почек и хронической ишемией, которые приводят к атрофии и склерозу клубочков почек. Сохранившиеся клубочки могут гипертрофироваться. Почки резко уменьшаются в размере, становятся плотными, поверхность их мелкозернистая. Такие почки назы-

263

вают первично-сморщенными (рис. 93 на цв. вкл.). Реже используется термин артериолосклеротический нефросклероз. Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности.

Наиболее частыми причинами смерти больных гипертонической болезнью являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза(вострыхслучаях– инфарктмиокарда), хроническаяпочечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

9.5. Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся отложением липидов в интиме артерий эластического и мышечно-эласти- ческого типов.

Считается, что в возникновении атеросклероза играют роль многие факторы: характер питания, стиль жизни, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет. В последние годы в этиологии атеросклероза большое значение придается биологическим факторам: хламидиям, вирусам. Основные патогенетические факторы возникновения атеросклероза – повреждение эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов и гиперлипидемия. В возникновении атеросклероза также имеет значение наследственная предрасположенность. В таких случаях атеросклеротический процесс развивается достаточно рано, в возрасте до 30 лет.

Большую роль в изучении этиопатогенеза и морфогенеза атеросклероза сыграли исследования С.С. Халатова и Н.Н. Аничкова, которым удалось получить экспериментальную модель атеросклероза у кроликов и впоследствии сформулировать инфильтративную теорию болезни. В изучение особенностей атеросклероза коронарных артерий и его связь

сразвитием инфаркта миокарда большой вклад внес А.Л. Мясников.

Ввозникновении и формировании атеросклероза можно выделить четыре определяющих механизма: наследственный генетический фактор; нарушение липидного обмена; состояние сосудистой стенки; нарушение рецепторного аппарата. Они связаны друг с другом.

Любые изменения эндотелиальных или гладкомышечных клеток сосудистой стенки, сопровождающиеся нарушением их метаболизма и функции рецепторного аппарата, способствуют развитию атеросклеротического процесса. Так, первые исследования роли рецепторного аппарата в возникновении атеросклероза были связаны с открытием рецепторов липопротеинов низкой плотности на поверхности гепатоцитов. За их открытие А. Брауну и А. Гольдштейну была присуждена Нобелевская премия. Сегодня достаточно хорошо известны рецепторопосредованные пути транспорта липопротеинов, а следовательно, и холестерина, в клетки, выведения их из кровотока и из клетки.

264

Например, наследственные, генетически обусловленные формы гиперхолестеринемии, так называемые семейные формы, связаны с мутацией генов, кодирующих рецептор липопротеинов низкой плотности. В случаях наличия одного мутантного гена возникает так называемая гетерозиготная форма, если мутантных генов два – гомозиготная. В обоих случаях страдают рецепторы к липопротеинам низкой плотности на поверхности гепатоцитов. Эти рецепторы играют важную роль в метаболизме холестерина, учитывая, что именно липопротеины низкой плотности являются одним из его переносчиков. Сегодня изучены не только гены, кодирующие рецепторы липопротеинов низкой плотности, но и гены, кодирующие белковую часть липопротеинов – белки А

иВ, играющие важную роль в транспортной функции этих частиц по переносу холестерина.

Повреждение эндотелия сопровождается повышением проницаемости стенки сосуда для липидов плазмы. Затем во внутреннюю оболочку сосудов проникают моноциты, которые пролиферируют и, превращаясь в макрофаги, накапливают липиды. Развитию атеросклероза способствуют нарушение обмена холестерина и, в частности, накопление в плазме крови таких его компонентов, как липопротеиды низкой и очень низкой плотности.

Винтиму также мигрируют гладкомышечные клетки и активно начинают поглощать и накапливать в цитоплазме большое количество липопротеидов. Наряду с макрофагами они участвуют в образовании пенистых клеток в атеросклеротических бляшках.

Макроскопически выделяют следующие стадии атеросклероза, отражающие динамику процесса.

Жировые пятна и полоски – участки желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Фиброзные бляшки – плотные, овальные и круглые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

Стадия атероматозной бляшки – мягкие, западающие в центре бляшки, выступающие в просвет сосуда.

Стадия атероматозной язвы – изъязвление атероматозных бляшек

иобразование на их месте тромботических наложений.

Стадия атерокальциноза – отложение солей кальция в разрушенную бляшку (дистрофическое обызвествление).

Микроскопические изменения в морфогенезе атеросклероза несколько отличаются от изменений, видимых невооруженным глазом, и также протекают по стадиям.

Долипидная стадия (макроскопически не видна) – повреждение эндотелия, накопление в интиме белков плазмы и кислых гликозамин-

265

гликанов, начинается проникновение в стенку сосуда липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина.

Липоидоз (макроскопически соответствует стадии жировых пятен и полос) – липиды диффузно пропитывают интиму, а также захватываются гладкомышечными клетками и макрофагами.

Липосклероз – макроскопически стадия фиброзных бляшек, связанная с разрастанием соединительной ткани вокруг отложений липидов в интиме сосудов.

Атероматоз – центральная часть бляшки подвергается распаду, здесь образуется мелкозернистый детрит (кристаллы холестерина, капельки нейтральных жиров, обрывки эластичных и коллагеновых волокон). Однако в этой стадии сохраняется тонкая покрышка бляшки, представленная соединительной тканью.

Стадия атероматозной язвы – покрышка бляшки разрывается, и бляшка превращается в язву. Содержимое бляшки выкрашивается в просвет сосуда и может являться причиной эмболии.

Стадия атерокальциноза – происходит обызвествление бляшки. Соли кальция откладываются в атероматозные массы и в прилежащие к ним ткани бляшки.

Атеросклероз может наблюдаться в артериях различных органов, что обусловливает клинические проявления. В зависимости от этого выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза.

Атеросклероз аорты нередко встречается и поражает наиболее часто ее грудной и брюшной отделы, особенно в области бифуркации. Атеросклероз аорты осложняется развитием аневризмы (выпячивание стенки), разрыв которой заканчивается смертью больного. Если при разрыве аневризмы ее стенку образуют прилежащие ткани (например, жировая клетчатка) и гематома, говорят о ложной аневризме. Морфологически различают следующие виды истинных аневризм аорты: цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную. При изъязвлении бляшки возможна отслойка средней оболочки аорты от внутренней или наружной с образованием расслаивающей аневризмы. В стадии атероматозной язвы и атерокальциноза могут образовываться тромбы, которые в некоторых случаях достигают больших размеров. Выраженный атеросклероз бифуркации аорты с формированием массивного тромбоза приводит к развитию синдрома Лериша.

Атеросклероз коронарных артерий является одной из самых частых причин развития ишемической болезни сердца.

Атеросклероз артерий головного мозга при длительном течении может приводить к атеросклеротической деменции (приобретенному слабоумию). Острые нарушения мозгового кровообращения вследствие

266

тромбоза или спазма могут закончиться развитием ишемического инсульта (серого размягчения вещества головного мозга), исход которого зависит от локализации и размеров. Если ишемический инсульт не заканчивается летальным исходом, некротизированная ткань головного мозга рассасывается и образуется киста (полость) после размягчения.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию инфарктов почек

споследующей их организацией. На поверхности почек появляются западающие участки и развивается нефроцирроз (атеросклеротически сморщенная почка). При двустороннем и значительном поражении почек развивается хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз сосудов кишечника может привести к гангрене кишки

споследующим развитием перитонита.

Атеросклероз артерий нижних конечностей приводит к перемежа-

ющей хромоте и может закончиться развитием гангрены.

9.6. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В связи с большой социальной значимостью, высокой смертностью и инвалидизацией людей Всемирной организацией здравоохранения она была выделена как самостоятельное заболевание. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных сосудов. Клиническая и морфологическая картина ИБС может развиваться при сердечной форме артериальной гипертензии, реже может быть обусловлена воспалительным процессом коронарных артерий (узелковый периартериит, сифилис), пороками развития сосудов и т.д.

Различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда.

9.6.1. Ишемическая дистрофия миокарда

Ишемическая дистрофия миокарда ранее рассматривалась как первая (донекротическая) стадия инфаркта миокарда. Это состояние возникает остро и может продолжаться в течение первых суток с момента возникновения ишемии. При этой форме развиваются характерные для инфаркта миокарда клинические и электрокардиографические изменения, однако некроз кардиомиоцитов отсутствует. Если при этом наступила смерть больного, то на аутопсии макроскопические изменения обычно не видны. При микроскопии ишемизированных участков сердца

267

находят расширение капилляров, стазы, отек межуточной ткани, позднее возникают периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Кардиомиоциты лишены гликогена, теряют поперечную исчерченность, интенсивно окрашиваются кислыми красителями, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Смерть при ишемической дистрофии миокарда чаще всего наступает от кардиогенного шока и острой сердечно-сосудистой недостаточности в тех случаях, когда ишемии подвергаются обширные участки миокарда.

9.6.2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда формируется спустя 24 ч после возникновения острой ишемии и характеризуется четко видимым очагом некроза сердечной мышцы. Морфологически это белый инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 94, а на цв. вкл.).

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается очень редко.

По локализации в миокарде инфаркты бывают субэндокардиальные, субэпикардиальные, интрамуральные (в толще миокарда) и трансмуральные (захватывающие всю толщу стенки сердца).

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), обозначают как рецидивирующий ин-

фаркт миокарда.

Инфарктмиокардапротекаетвдвестадии: некротическуюирубцевания.

Внекротической стадии область инфаркта макроскопически выглядит как тусклый, дряблый участок бело-желтого цвета, окруженный зоной кровоизлияний (геморрагический венчик). Микроскопически очаг некроза представлен погибшими кардиомиоцитами с разрушенными ядрами и отграничен от сохранившейся ткани зоной полнокровия (рис. 94, б на цв. вкл.) и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). В дальнейшем некротизированные участки миокарда подвергаются расплавлению – миомаляция.

Вначале стадии рубцевания (организации) на смену лейкоцитам в демаркационной зоне приходят макрофаги и молодые фибробласты, с помощью которых происходит резорбция некротических масс и обра-

268

зование грануляционной, а затем и соединительной ткани. В дальнейшем в зоне инфаркта образуется плотный рубец и формируется крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая аневризма сердца вследствие миомаляции и разрыв сердца с возникновением гемоперикарда (при трансмуральном инфаркте), пристеночный тромбоз с возникновением последующей тромбоэмболии сосудов, например головного мозга (при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах), фибринозный перикардит (при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах).

9.6.3. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Хроническая ишемическая болезнь сердца включает атероскле-

ротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз и хроническую аневризму сердца. Атеросклеротический (мелкоочаговый) кардиосклероз обычно развивается в зоне хронической ишемии миокарда и характеризуется диффузным разрастанием соединительной ткани.

Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз представляет собой белесый соединительнотканый рубец, являющийся следствием перенесенного инфаркта миокарда. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, может быть гипертрофирован.

Если постинфарктный кардиосклероз является следствием трансмурального инфаркта миокарда и захватывает всю толщу стенки сердца, то в этом месте может образоваться хроническая аневризма сердца, так как участок, замещенный рубцовой тканью, выбухает под давлением крови. В аневризме часто образуются тромботические массы, что, с одной стороны, укрепляет тонкую стенку аневризмы, а с другой – может привести к возникновению тромбоэмболии. Возможен также разрыв хронической аневризмы сердца. Часто клинически наблюдаются нарушения ритма сердца с развитием асистолии и фибрилляции желудочков.

Наиболее частое осложнение хронической ишемической болезни сердца – хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, морфологически характеризующаяся хроническим общим венозным полнокровием. В свою очередь хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может осложниться флеботромбозом с последующей тромбоэмболией легочной артерии или острыми язвами желудочно-кишечного тракта со смертельным кишечным кровотечением.

269