Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

перегородок и слияния альвеол образуются пузырьки и пузыри, видимые невооруженным глазом, – буллезная эмфизема. Такие изменения более характерны для иррегулярной эмфиземы. Капилляры межальвеолярных перегородок сдавливаются и запустевают, вследствие чего нарастает гипертензия в малом круге кровообращения и формируется легочное сердце. Буллезная эмфизема чаще появляется в области верхушек легких. Крупные пузыри могут достигать более 1 см в диаметре и обычно располагаются субплеврально. Иногда они могут разрываться и вызывать пневмоторакс.

Хроническую очаговую эмфизему называют перифокальной или руб-

цовой. Она обычно развивается вокруг старых воспалительных очагов, например при туберкулезе, либо крупных рубцов в легочной ткани и чаще является иррегулярной. Протекает такая эмфизема, как правило, бессимптомно.

Различают также компенсаторную (викарную), старческую и интерстициальную эмфиземы.

Викарная эмфизема представляет собой избыточное раздувание альвеол сохранившейся легочной ткани при утрате значительного объема легочной паренхимы, как это имеет место при односторонней пульмонэктомии или лобэктомии. При этом деструктивные изменения стенок альвеол отсутствуют.

Старческая, или сенильная, эмфизема обусловлена возрастными из-

менениями легочной ткани, без разрушения эластических структур и стенок альвеол.

Интерстициальная, или межуточная, эмфизема характеризуется поступлением воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол, вызванных сильными кашлевыми толчками, или при неправильном проведении ИВЛ. Из прикорневых отделов легких воздух может распространяться на мягкие ткани средостения и шеи.

11.3.5. Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – очаг гнойного расплавления ткани с образованием гнойной полости различных размеров. Абсцесс легочной ткани может быть единичным. У некоторых больных могут формироваться множественные абсцессы легких. У свежих абсцессов сформированной стенки еще нет. В дальнейшем образуются пиогенная мембрана и наружный фиброзный слой. Если болезнь не заканчивается летальным исходом, то такой абсцесс принимает хроническое течение. Хронические абсцессы обычно локализуются во II, VI, IX и X сегментах чаще правого легкого, т.е. в тех участках легочной ткани, в которых возникают очаги бронхопневмонии и острые абсцессы. В случаях субплевраль-

300

ной локализации абсцессов возможен переход гнойного воспаления на плевру с ее деструкцией и развитием гнойного плеврита и эмпиемы.

В тех случаях, когда вокруг хронических абсцессов или одного абсцесса появляются признаки воспаления легочной ткани с разрастанием соединительной ткани и участками эмфиземы легкого, говорят о хронической пневмонии. Заболевание протекает с частыми обострениями, которые характеризуются появлением свежих очагов серозно-гной- ной пневмонии, морфологическими признаками панбронхита и васкулитами. При затухании воспалительного процесса развивается склероз легочной ткани, стенок кровеносных сосудов, иногда вплоть до облитерации их просветов, нарастает эмфизема, что в конечном итоге приводит к пневмофиброзу.

Хроническая пневмония развивается в пределах сегмента или доли легкого. В ряде случаев процесс может затрагивать целое легкое или оба легких.

11.3.6. Пневмосклероз, ателектаз и коллапс легких

Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани в легких. Может быть диффузным, когда соединительная ткань разрастается по ходу бронхов, например при хроническом бронхите – перибронхиальный пневмосклероз, или же по ходу кровеносных сосудов – периваскулярный пневмосклероз. Пневмосклероз может быть очаговым: посткарнификационный вследствие организации фибринозного экссудата при крупозных или очаговых пневмониях, постателектатический – при разрастании соединительной ткани в участках спадения легочной ткани.

Ателектаз легких – спадение легочной ткани вследствие нарушения проходимости воздуха по бронхам при их обструкции или сдавлении, что может иметь место при обструктивных бронхитах, опухолевом росте, попадании в бронхи инородных тел, при респираторно-син- тициальной инфекции, когда просветы бронхов заполняются пролиферирующими клетками в виде клеточных симпластов.

Коллапс легких – сдавление легочной ткани опухолью или жидкостью в плевральных полостях при гидротораксе, гемотораксе или воздухом при пневмотораксе, вследствие чего сдавленный участок легких лишается воздушности.

11.4. Интерстициальные болезни легких

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ, фиброзирующий альвеолит, пневмонит) – группа заболеваний, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в интерстиции легких. При

301

этом развивается диффузный пневмофиброз, панацинарная эмфизема, гипертензия малого круга, легочное сердце и хроническая легочно-сер- дечная недостаточность.

Этиология. Бытовая, растительная и промышленная пыль (пневмокониозы); вирусы (вирусы кори, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы); некоторые медикаменты, обладающие токсическим пневмотропным действием (противоопухолевые антибиотики, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты).

Патогенез. Основное значение в патогенезе придается нарушениям иммунологического гомеостаза: развитие заболевания связано с появлением аутоантигенов, антигенов животного и растительного происхождения, вирусов, что вызывает образование иммунных комплексов, которые, циркулируя в крови, откладываются в межальвеолярных перегородках, связывают комплемент и вызывают клеточную воспалительную реакцию в интерстиции межальвеолярных перегородок. При этом могут образовываться макрофагальные гранулемы.

В тех случаях, когда этиология заболевания остается неизвестной, говорят об идиопатическом легочном фиброзе. В литературе существует большое количество синонимов этого заболевания, из которых можно выделить три основных варианта: хронический межуточный пневмонит, синдром Хаммена – Рича, диффузный (криптогенный) фиброзирующий альвеолит. Острые формы идиопатического легочного фиброза называют болезнью Хаммена – Рича, которая впервые была описана в 1935 г. В настоящее время большинство исследователей рассматривает болезнь Хаммена – Рича как системный аллергический васкулит с преимущественной локализацией процесса в легком, продук- тивно-фибропластическим характером воспалительных изменений в сосудах МЦР.

Патологическая анатомия. Установлены 3 стадии морфологических изменений при ИБЛ.

Альвеолит – инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В просветах альвеол появляется серозный экссудат, нередко – гиалиновые мембраны, гиперплазия пневмоцитов II типа, которые выступают в просветы альвеол (диффузный альвеолит). В отдельных случаях процесс носит не диффузный, а очаговый характер с образованием макрофагальных гранулем (гранулематозный альвеолит). Межальвеолярные перегородки значительно утолщаются, а их капилляры сдавливаются.

Дезорганизация альвеолярных структур – разрушение эндоте-

лиальных и эпителиальных мембран, усиление клеточной инфильтрации в интерстиции с распространением воспаления на стенки сосудов и периваскулярную ткань – развивается диффузный пневмофиброз.

302

Формирование «сотового легкого» – возникает капиллярный блок, наряду с пневмофиброзом развивается панацинарная эмфизема, бронхоэктазы (бронхиолоэктазы), на месте измененных альвеол формируются кисты с фиброзными стенками – так называемое «сотовое легкое» (напоминает пчелиные соты).

В дальнейшем происходит перестройка сосудов, гипертензия малого круга кровообращения, гипертрофия правого сердца и хроническая легочно-сердечная недостаточность.

Диффузный интерстициальный фиброз легких часто развивается при генерализованных формах склеродермии и заканчивается развитием «сотового легкого». Ревматоидный артрит в ряде случаев сопровождается появлением ревматоидных узлов в интерстициальной ткани легких с развитием морфологической картины диффузного межуточного склероза и хронического плеврита. При системной красной волчанке в толще межальвеолярных перегородок также могут появляться очаговые круглоклеточные инфильтраты. В отдельных случаях этой болезни развивается морфологическая картина тяжелого волчаночного пневмонита. Интерстициальный фиброз может формироваться в зоне радиоактивного облучения легочной ткани – хронический радиационный пневмонит.

Клинико-морфологически выделяют особые формы пневмонитов.

Десквамативный интерстициальный пневмонит, этиология ко-

торого остается неизвестной. Морфологически в просветах альвеол выявляются скопления макрофагов, которые ошибочно принимали за десквамированные клетки альвеолярного эпителия. В цитоплазме макрофагов выявляются липидные и PAS-положительные гранулы или пластинчатые структуры, которые, возможно, являются частицами сурфактанта. В дальнейшем происходит гиперплазия альвеолоцитов, которые действительно десквамируются в просветы альвеол. Постепенно нарастают признаки интерстициального фиброза. Заболевание поддается лечению стероидными препаратами.

Гиперсенситивный пневмонит – группа иммунологических, пре-

имущественно интерстициальных, заболеваний легких, которые развиваются при длительном, интенсивном контакте с органической пылью и приводят к развитию клинико-морфологической картины легких фермера, птицевода, сборщика грибов. Известна также утиная болезнь, вследствие контакта с антигенами перьев уток, болезнь кленовой коры у деревообработчиков. Аналогичные изменения легких могут возникать под влиянием увлажнителя воздуха или кондиционера.

Механизм болезни на ранних этапах развития (острая форма) обусловлен иммунокомплексными реакциями III типа, на поздних стадиях – реакциями IV типа с образованием гранулем (хроническая форма).

303

Острая форма развивается уже через 4–6 ч после аспирации антигенов и проявляется одышкой, кашлем, лихорадкой, лейкоцитозом. В межальвеолярных перегородках появляется инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. Если аспирация продолжается длительное время – развивается хроническая форма, при которой прогрессируют признаки интерстициального фиброза и облитерирующего бронхиолита. Характерным морфологическим признаком такой формы является наличие разбросанных по легочной ткани гранулем, содержащих многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел. Васкулиты, которые, как правило, возникают при иммунокомплексных заболеваниях, при гиперсенситивных пневмонитах отсутствуют.

11.5. Осложнения ХОБЛ и ИБЛ

Хронические обструктивные заболевания и интерстициальные болезни легких дают следующие осложнения: легочно-сердечная недостаточность, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз, пневмониогенный сепсис, асфиксия и острая дыхательная недостаточность, бронхопневмония и воздушная эмболия.

Наиболее частым осложнением этой группы болезней является ле-

гочно-сердечная недостаточность, которая морфологически проявля-

ется легочным сердцем (cor pulmonum) – расширение полостей правой половины сердца и гипертрофия стенки правого желудочка (в норме толщина его стенки 0,2–0,3 см) и признаками общего венозного полнокровия: акроцианоз, анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит, мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезенки.

Легочное кровотечениевозникаетпри обострении ХОБЛ сдеструкцией легочной ткани и может начаться внезапно. В ряде случаев профузному легочному кровотечению предшествует кровохарканье (haemoptoe). Легочное кровотечение, в отличие от желудочного, характеризуется выделением ярко-красной (алой) крови. Однако в некоторых случаях, если кровотечение у больного начинается ночью во время сна и больной заглатывает выделяющуюся кровь, может отмечаться рвота бурыми массами.

Вторичный амилоидоз возникает при длительно текущих заболеваниях легких, сопровождающихся хроническим гнойным воспалением (хронический гнойный бронхит и бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легкого). Вторичный амилоидоз опасен не столько отложением амилоидных масс в селезенку, сколько повреждением почек, что в итоге приводит к амилоидно-сморщенной почке и развитию уремии. Однако выявление на аутопсии саговой или сальной селезенки имеет большое значение, так как заставляет обратить внимание патологоанатома на состояние почек.

304

Пневмониогенный сепсис может осложнять заболевания легких, сопровождающиеся абсцедированием (крупозные и хронические пневмонии), с деструкцией плевры, гнойными плевритами и эмпиемой плевры. Такой сепсис чаще всего протекает в виде септикопиемии.

Асфиксия, как правило, осложняет течение центральных форм рака и морфологически характеризуется развитием острой эмфиземы и ателектазов легочной ткани. Острая дыхательная недостаточность развивается при тотальной крупозной пневмонии, поражающей оба легких, и морфологически характеризуется острой легочно-сердечной недостаточностью с внезапным появлением признаков общего венозного полнокровия.

Воздушная эмболия является редким осложнением легочных заболеваний и возникает в случаях острой эмфиземы, сопровождающейся разрывом альвеол и нагнетанием воздуха в межуточную ткань легочной паренхимы (межуточная эмфизема), вследствие чего воздух может поступать в кровеносное русло.

Массивные (обычно перифокальные) неспецифические бронхопневмонии могут осложнять течение центральных и периферических раков легкого, бронхоэктатическую болезнь, различные формы легочного туберкулеза.

11.6. Рак легкого

Рак легкого является самой частой опухолью этого органа и составляет 90–95% всех опухолей легких. Реже встречается карциноид (около 5%) и мезенхимальные опухоли (2–5%).

Этиология. В большинстве случаев этиология связана с курением, профессиональными вредностями (например, воздействие асбестной пыли), радиоактивным излучением. Факультативным предраковым процессом являются различные формы хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), так как хроническое воспаление, сопровождающееся метаплазией и воспалительными инфильтратами, приводит к образованию различных факторов роста и онкобелков (клеточные онкогены myc, ras, bcl, erbB), вызывающих пролиферацию эпителия. В патогенезе рака легкого значительную роль играет повреждение генома эпителиальнойклетки, приводящеекхромосомнымаберрациямиигенныммутациям (например, при мелкоклеточном раке – делеция короткого плеча 3-й хромосомы). Приракелегкогоописанапатологияапоптозаввидеегонезавершенности, чтопроявляетсяотсутствиемфагоцитозаапоптозныхтелец.

Выделены следующие стадии морфогенеза рака легкого:

стадия предопухоли, которая характеризуется гиперпластическими процессами и предопухолевой дисплазией;

стадия неинвазивной опухоли («рак на месте»);

305

стадия инвазивного роста; стадия метастазирования.

Классификация. По локализации выделяют прикорневой, или центральный, рак, периферический и смешанный рак.

Центральный рак возникает в области главного, долевого или проксимальной части сегментарного бронха. Периферический рак развивается из мелких бронхов, бронхиол и, вероятно, из альвеол. Смешанный рак затрагивает обе локализации и носит массивный характер.

По характеру роста в стенке бронха выделяют: экзофитный (рост опухоли в просвет бронха), эндофитный (рост в толще стенки бронха) и перибронхиальный (рост вокруг бронха) рак.

Различают следующие макроскопические формы рака легкого: бляшковидный, полипозный, узловатый (рис. 105 на цв. вкл.), разветвленный, узловато-разветвленный, эндобронхиальный диффузный, полостной и пневмониоподобный.

По микроскопической картине выделяют: плоскоклеточный рак (с ороговением и без ороговения); мелкоклеточный (овсяноклеточный и лимфоцитоподобный); аденокарцинома (ацинарная, папиллярная, альвеолярная, солидная, с продукцией слизи); крупноклеточный рак; смешанный – железисто-плоскоклеточный.

При ЭМ и иммуногистохимическом исследованиях в мелкоклеточном и крупноклеточном раке выявляются признаки плоскоклеточной, железистой и нейроэндокринной дифференцировки.

Основными методами диагностики рака легкого являются: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты, радиологические методы (КТ и МРТ).

Осложнения. Прикорневые раки прорастают в средостение, перикард, пищевод, основные сосудистые стволы и иногда вызывают легочные кровотечения. Их экзофитные и узловатые формы вызывают сдавление трахеи и крупных бронхов и являются причиной асфиксии. Периферические раки прорастают плевру и вызывают серозно-гемор- рагические или геморрагические плевриты. Распад раковых опухолей может явиться причиной смертельных легочных кровотечений. В отдельных случаях раковые опухоли могут нагнаиваться.

Рак легкого метастазирует лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы. Позже метастазы распространяются на бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы. Для рака легкого характерно и гематогенное метастазирование. Наиболее часто рак легкого метастазирует в головной мозг, кости, печень, надпочечники.

306

ГЛАВА 12. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Морфологически болезни системы пищеварения представлены воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими и атрофическими, иммунопатологическими процессами, опухолями, врожденными нарушениями развития. В структуре заболеваемости и смертности они занимают третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и опухолей.

Довольно часто болезни системы пищеварения возникают вследствие погрешностей в питании, например при употреблении недоброкачественной пищи, избыточного или недостаточного ее количества, при дефиците в пищевых продуктах белков, витаминов, микроэлементов, нарушении режима приема пищи.

Причиной болезней пищеварительного тракта также могут быть различные инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты); химические воздействия на слизистую пищеварительного тракта (алкоголь, соли тяжелых металлов, лекарственные препараты); механическая травма (разрыв слизистой пищевода при неукротимой рвоте) и др. Морфологические изменения ЖКТ могут возникать при аутоиммунных заболеваниях.

Заболевания пищеварительной системы могут также возникать при нарушениях деятельности нервной, эндокринной, выделительной и других систем организма. При хронической почечной недостаточности часто развиваются воспалительные процессы и изъязвления различных отделов пищеварительного тракта (стоматиты, гастродуодениты, колиты), обусловленные компенсаторной экскрецией слизистой продуктов азотистого обмена, оказывающих раздражающее действие.

Воспалительные заболевания органов системы пищеварения представлены стоматитами, гингивитами, глосситами, ангинами, фарингитами, эзофагитами, гастритами, энтеритами, колитами, гепатитами, холангитами, холециститами и панкреатитами.

12.1. Ангина

Ангина (от лат. angere – душить), или тонзиллит, – воспаление лимфаденоидной ткани глотки и нёбных миндалин, чаще инфекционной природы. По течению различают острые и хронические ангины. Если ангина возникаеткаксамостоятельноезаболевание, тоговорятопервичнойангине, если она является проявлением какой-либо болезни – о вторичной.

Острые ангины в зависимости от вида воспалительного процесса делятся на катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.

307

При катаральной ангине слизистая оболочка миндалин полнокровная и отечная, покрыта слизью. Фибринозная ангина чаще возникает при дифтерии и протекает как дифтеритическое воспаление. Гнойная ангина протекает в виде флегмонозного воспаления, иногда в миндалине возникает абсцесс. При лакунарной ангине серозный, слизистый или гнойный экссудат накапливается в глубине лакун и выглядит в виде небольших серо-желтых, легко снимающихся пленок. При фолликулярной ангине в центре увеличенных фолликулов появляются очажки гнойного воспаления с расплавлением ткани.

Некротическая ангина характеризуется поверхностными или глубокими некрозами слизистой оболочки с образованием язвенных дефектов. Некротическая ангина возникает при острой форме лучевой болезни, тяжелых формах скарлатины, остром лейкозе, агранулоцитозе. При присоединении гнилостной микрофлоры развивается гангренозная ангина.

Местные осложнения ангины проявляются флегмонозным воспалением клетчатки зева, заглоточным или паратонзиллярным абсцессом, иногда с развитием местного тромбофлебита. В отдельных случаях ангина может закончиться развитием сепсиса.

Хроническая ангина является следствием часто рецидивирующих форм острой ангины и морфологически характеризуется гиперплазией и склерозом лимфоидной ткани как миндалин, так и регионарных лимфатических узлов. При этом отмечается склероз капсулы и изъязвления слизистой. Хронические ангины являются одним из факторов риска развития гломерулонефритов и ревматических заболеваний.

12.2. Эзофагит

Эзофагит – воспаление пищевода, которое проявляется различными нарушениями его функции: активацией двигательной функции (гиперкинезия) или ее снижением (гипокинезия). Выраженные расстройства моторики пищевода также возникают при ахалазии кардии. Это состояние связано с нарушением нормального расслабления нижнего пищеводного сфинктера, контролирующего поступление пищи в желудок. Эзофагит может протекать остро и хронически.

Острый эзофагит возникает при действии химических, термических и механических факторов, а также ряда инфекционных возбудителей (при дифтерии, скарлатине, герпетической инфекции, кандидозе), может быть проявлением аллергических реакций. Различают катаральную, фибринозную, флегмонозную, язвенную и гангренозную формы острого эзофагита. При химических ожогах (например, уксусная кислота) возникает перепончатый эзофагит, при котором происходит оттор-

308

жение слепка омертвевшей слизистой, после чего образуются рубцовые стенозы пищевода.

Причиной хронического эзофагита является постоянное раздражение пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами курения табака и другими раздражающими веществами. Он может развиваться вследствие нарушения кровообращения в пищеводе при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, портальной гипертензии. Самой частой и основной формой хронического эзофагита является

рефлюкс-эзофагит, или пептический эзофагит, при котором воспале-

ние и изъязвление слизистой нижних отделов пищевода обусловлено поступлением в него кислого желудочного содержимого при снижении тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Первым морфологическим признаком заболевания является гиперемия слизистой и инфильтрация эозинофилами. При этом часто наблюдается изжога – чувство жжения в надчревной области и за грудиной, возникающее при раздражении слизистой оболочки пищевода кислым желудочным соком. Реф- люкс-эзофагит всегда сопровождается появлением эрозий и язв пищевода. В зависимости от их количества и размеров различают четыре степени болезни: при 1-й – дефекты в пределах складок слизистой не превышают 5 мм; при 4-й – выраженные дефекты слизистой оболочки занимают не менее 75% окружности пищевода.

Заболевание может осложниться пищеводным кровотечением и образованием рубцов, суживающих просвет пищевода.

При длительном течении пищеводно-желудочного рефлюкса может возникать пищевод Баррета, при котором происходит земещение (метаплазия) многослойного плоского эпителия в нижней трети пищевода цилиндрическим эпителием желудочного либо кишечного типа. При исследовании невооруженным глазом пищевод Баррета представлен островками красноватой бархатистой ткани в виде полосок, язычков или впадин и может осложняться появлением кровоточащих язв с последущим развитием рубцовых стенозов. Довольно часто на фоне пищевода Баррета развиваются аденокарциномы пищевода.

12.3. Дивертикул пищевода

Дивертикул пищевода – стойкое мешковидное выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом. Встречается в 40% всех дивертикулов пищеварительного тракта. Дивертикулы пищевода могут локализоваться в любом его участке, но чаще образуются в грудной части пищевода, обычно бывают одиночными, реже – множественными, встречаются чаще у мужчин.

309