dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Chapitre 22

Insuf sance hépatique fulminante

Nécrose hépatocytaire )& fonctions synthèse (facteur V < 50%) & épuration foie

Fulminante si encéphalopathie < 15j (7 pour anglo-saxons) après ictère

10 à 40% survie sans transplantation, 60 à 80% avec transplantation. Enjeu (outre PEC symptomatique complexe) = décider à temps & à bon escient transplantation

22.1 DIAGNOSTIC

22.1.1 Positif

Clinique

1.ICTÈRE : cutanéo-muqueux franc + décoloration selles & urines foncées, sans hépatomégalie ni signe HTP (aigu)

2.ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE foetor hepaticus

Biologie

1.ICTÈRE à bilirubine conjuguée, avec PAL pas toujours %

2.CYTOLYSE majeure (souvent aminotransférases 30 N)

3.INSUFFISANCE HÉPATOCELLULAIRE

–% TQ, TP < 50%, Facteur V < 50% (dé nition)

–& facteurs coagulation (II, V, VII, IX, X) sauf VIII (synthèse endothéliale)

4.ANOMALIES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES & MÉTABOLIQUES variables

Hypoglycémie par & néoglucogenèse

22.1.2 Gravité

IHF = toujours indication de réanimation. Facteurs péjoratifs :

1.PROFONDEUR ENCÉPHALOPATHIE : stades III & IV $ oedème cérébral (physiopathologie mal connue) = 1re cause décès

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1.HÉPATITES VIRALES graves = 50%

–VHB (1% = IHF) : IgM anti-HBc ; Ag HBs 20% cas. Réactivation : ADN viral, Ag

HBe. Co-infection VHD : IgM anti-VHD, ADN viral

–VHC : IHF rare (RT-PCR ARN) : VHA : IHF rarissime

–VHE : Asie SE ; autres virus hépatotropes (FJ, HSV, CMV, VIH)

2.HÉPATITES MÉDICAMENTEUSES = 30%

–Toxicité directe : paracétamol (suicide) ; métabolites réactifs par épuisement GSH. Autres surtout si surdosage &/ou interactions médicamenteuses (induction enzymatique) ou pathologie hépatique préexistante

–Idiosyncrasie (= susceptibilité constitutionnelle) : INH

–Immuno-allergiques

3.AUTRES importantes en milieu militaire, pouvant nécessiter transplantation

–Coup de chaleur d'exercice (IHF retardée ~ 48h)

–Champignons : ammanites, lépiotes (exercices survie)

4.RARES : maladie de Wilson, SHAG, Reye (aspirine + viroses)

22.2 TRAITEMENT

En USI spécialisée hépatologique (ou au minimum contact précoce)

Limiter gestes invasifs au strict nécessaire (risque hémorragique & infectieux)

22.2.1 Étiologique (s'il existe)

1.STOPPER TOUTE AGRESSION HÉPATIQUE dans tous cas : ; médicaments ; ; xénobiotiques. Seules exceptions (hors traitement étiologique)

–Substitution hormonale surrénalienne ou thyroïdienne

–Insuline si diabète

–Quinine si paludisme grave non éliminé

2.N-ACÉTYL CYSTÉINE (paracétamol) : 300 g/kg en 20h, avant H10. Autres IHF ?

3.AUTRES TRAITEMENTS SPÉCIFIQUES

–Antiviraux : hépatite virale

–Césarienne en urgence : SHAG

–D-pénicillamine : Wilson

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22.3. ÉVOLUTION, TRANSPLANTATION CHAPITRE 22. INSUFFISANCE HÉPATIQUE

22.2.2 Symptomatique

Pallier défaillances viscérales ; pour + graves, objectif = vivant à transplantation

1.ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE

–Oxygénation : O2 qsp normoO2, normoCO2 ; IOT + VM si troubles conscience graves (protection VAS)

–Hémodynamique : RV qsp PAM 100 mmHg (pour maintenir PPC) ; ; HEA

(troubles coagulation)

–Homéostasie cérébrale : prévention oedème (PA, O2, CO2, Na, Glc, T , Hb). Posture proclive +30

–Surveillance clinique monitorage : ; PIC (dangereuse) ; DTC non invasif

Mannitol 0,5 à 1 mg/kg si HTIC symptomatique

2.COAGULOPATHIE : PFC, plaquettes si hémorragies

3.AUTRES MESURES de réanimation. Particularités :

–IRénale (non corrigée par RV) : EER mais attention anticoagulation circuit

–OAP lésionnel : PEP mais % P veineuse sus-hépatique & PIC

–Nutrition hypercalorique : Glc 200 à 300 g/j ; a.aminés & lipides évités initialement (mise au repos foie) ; vitamines, oligo-éléments

4.SUPPLÉANCE HÉPATIQUE en attente régénération / transplantation (recherche)

–« Dialyse hépatique » (adsorption sur colonne charbon) type MARS

–Foie bio-arti ciel ; perfusion sur foie extracorporel ; hépatocytes isolés

22.3 ÉVOLUTION, TRANSPLANTATION HÉPATIQUE

Évolution IHF ~ « tout ou rien » :

–Régénération hépatique progressive complète (10 à 40%)

–Décès par lésions cérébrales &/ou SDMV irréversible(s)

Transplantation orthotopique ou auxiliaire

Condition nécessaire = agression hépatique contrôlée

1.ORTHOTOPIQUE = seule solution si échec régénération

–À temps : laisser chance régénération & tenter éviter immunosuppression à vie, mais intervenir avant situation irrécupérable

–Critères Clichy : encéphalopathie stade II avec facteur V < 20% si âge < 30 ans

(< 30% si > 30 ans)

2.AUXILIAIRE permettant régénération + lente (IHF virale, médicamenteuse)

CONCLUSION

IHF reste affection gravissime, souvent incontrôlable sans transplantation hépatique. Enjeu essentiel PEC = transférer à temps malade vers réanimation spécialisée

Techniques suppléance hépatique transitoire pourraient à l'avenir diminuer recours à transplantation

RÉFÉRENCES : [97, 112]

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Chapitre 23

Ictère grave

Coloration jaune peau & muqueuses + bilirubine T > 35 mol/L

Gravité = pronostic vital engagé

Limitation : pathologies aiguës (; décompensations graves ictères métaboliques congénitaux, ; ictère du cirrhotique, toujours grave)

Objectifs : identi er causes à traitement étiologique urgent

23.1 DIAGNOSTIC

23.1.1 Clinique

Interrogatoire

–ATCD : lithiase biliaire, alcool, contage / toxicomanie, zone tropicale ; chirurgie

–Médicaments

–Mode installation

–Fièvre, douleurs abdominales, prurit, AEG

Examen

–HMG, grosse vésicule

–Anémie

–Angiomes stellaires, érythrose palmaire, circulation collatérale, ascite

–Encéphalopathie hépatique (astérixis, troubles fonctions sup., somnolence)

–Hémodynamique, ventilation

Paraclinque

–Foie : cytolyse (ASAT / ALAT), cholestase (bili L / C, PAL), IHC (TP, facteur V)

–Hémogramme + réticulocytes, CRP

–Hémocultures si T > 38,5 C ; frottis + QBC si retour

23.1.2 Gravité

Dysfonctions viscérales

–Sepsis (sévère)

–Troubles conscience

–CCV voire choc

–Détresse respiratoire

–IRA

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23.2 ANALYSE ÉTIOLOGIQUE

23.2.1 Ictères à bilirubine libre (> 70% / bilirubine T)

Hémolyse aiguë

1.CLINIQUE : anémie aiguë (tachycardie, tachypnée, souf e systolique fonctionnel, sensation malaise voire CCV / choc) ; urines foncées, selles colorées (si émises)

2.BIOLOGIE : Hb &, normocytaire normochrome (car aigu). Hb libre , haptoglobine &, LDH %

3.ÉTIOLOGIE

(a)Iatrogénie

–Accident hémolytique transfusionnel : Coombs

–Perfusion soluté hypotonique

–Médicaments : quinine (FBH), autres

–Hémolyse mécanique (valve, CEC)

(b)Sepsis

–PALUDISME GRAVE : frottis, QBC

–Bactériémie (C. perfringens) : hémocultures

(c)Corpusculaires : Minkowski-Chauffard (sphérocytose, ATCD familiaux)

(d)AHAI, Microangiopathie thrombotique, SHU

4.COMPLICATIONS : IRénale hémoglobinurique, CIVD

5.TRAITEMENT : l transfusion / perfusion / médicament ; anti-infectieux ; RV (préserver fonction rénale)

23.2.2 Ictères infectieux non hémolytiques

Bilirubine conjuguée > 70% / bilirubine T

Angiocholite (cholestase extra-hépatique)

1.CLINIQUE : 3 clochers = douleur, èvre, ictère

Douleur HCD paroxystiques irradiant épaule + Murphy (coliques hépatiques)

2.BIOLOGIE : polynucléose, CRP ; ; cytolyse. Hémocultures : BGN

3.ÉCHOGRAPHIE : dilatation VBIH & EH = cholestase extra-hépatique

4.ÉTIOLOGIE : écho, TDM

–Lithiase cholédocienne : vue écho 50%, sinon CPRE ( sphinctérotomie)

PA associée possible (grave) si obstacle aval Wirsung : TDM, lipase > 3N

–Compression extrinsèque (Kc) : TDM

–Sténose post-op, post-CPRE, post-traumatique

–Obstruction parasitaire (ascaris) : écho-endoscopie, chirurgie

5.TRAITEMENT : drainage (chirurgical, endoscopique ou percutané) VB + ATB

Hépatites aiguës graves (cholestase intra-hépatique)

1.CLINIQUE

–Phase pré-ictérique préalable (1 à 3 semaines) : anorexie, nausée, douleurs HCD ; syndrome pseudo-grippal ; asthénie, urticaire

–Ictère rétentionnel : prurit, selles décolorées, urines colorées

–HMG modérée splénomégalie

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2.BIOLOGIE : cytolyse (ALAT > ASAT) 20N

3.ÉTIOLOGIE

–VHB (IgM anti-HBc, Ag HBs ; réactivation : IgM anti-HBe, ADN)

–VHC (IgM anti-VHC, ARN)

–VHA (IgM anti-VHA) : formes graves rarissimes ; autres

4.TRAITEMENT : symptomatique ; antiviraux non validés

Autres infections

1.FIÈVRE JAUNE : phase rouge congestive 3j, phase jaune hépatorénale 3j

2.LEPTOSPIROSE : hépatonéphrite (transmission : eau douce)

–Sepsis, syndrome algique, signes cutanéo-muqueux syndrome méningé

–Ictère amboyant après 3 à 7j

–Protéinurie + leucocyturie (néphrite) IRA

Traitement : pénicilline G

23.2.3 Autres ictères non hémolytiques non infectieux : IHF

cf 22 p 70

1.CLINIQUE : ictère, encéphalopathie syndrome hémorragique

2.BIOLOGIE : cytolyse, cholestase à bilirubine conjuguée, facteur V < 50%

3.ÉTIOLOGIE : causes médicamenteuses / toxiques / rares

–Paracétamol

–Autres toxiques (champignons), coup de chaleur d'exercice

4.TRAITEMENT

–Étiologique s'il existe (NAC)

–Transplantation selon facteur V & signes neurologiques (à temps)

CONCLUSION

Gravité ictère = pathologie sous-jacente. Tri rapide (clinique, biologie simple, échographie) entre étiologies permet chirurgie &/ou traitement médical au + vite

Pour médecin militaire en OPEX en zone tropicale, paludisme grave = étiologie la + probable : en situation isolée, quinine IV sans con rmation diagnostique

RÉFÉRENCES : [172, 178]

75

Chapitre 24

Péritonite aiguë

In ammation aiguë séreuse péritonéale, essentiellement infectieuse ) hypovolémie sévère & évoluant spontanément vers choc septique

Péritonite II à effraction séreuse, de loin + fréquente = urgence chirurgicale. But réanimation = permettre chirurgie au + tôt (1h si détresse vitale) après correction volémie

24.1 ÉTIOPATHOGÉNIE

Typologie des péritonites

–Primitives = par diffusion hématogène ou translocation, monomicrobiennes (infection d'ascite, péritonite BK) ; traitement médical

–Secondaires ( effraction séreuse : perforation organe creux, extension locale infection abdominale ; trauma pénétrant ; ensemencement perou post-opératoire

–Tertiaires = sur immunodépression

Limitation : péritonites secondaires communautaires (sauf précision)

Histoire naturelle des péritonites secondaires communautaires

1.EFFRACTION SÉREUSE, le + souvent à partir organe creux

2.INVASION POLYMICROBIENNE : aérobies (E.coli entérocoque), anaérobies (Bacteroides Clostridium) BGN, CG . Inoculum % avec distalité (stercorale : majeur)

Agression chimique // : liquide gastrique (HCl), nécrose (occlusion vue tard)

3.RÉACTION PÉRITONÉALE : exsudation ) 3e secteur ) hypovolémie ; in ammation ) ileus ré exe

24.2 DIAGNOSTIC

24.2.1 Diagnostic positif : clinique

Circonstances (interrogatoire)

–ATCD ulcère / épigastralgies négligées, médicaments gastro-toxiques

–Coliques hépatiques

–Diverticulose sigmoïdienne en poussée

Tableau clinique : forme sthénique (adulte jeune)

1.SYNDROME DOULOUREUX ABDOMINAL

– Douleur intense, initialement localisée & se généralisant, continue

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–Nausées / vomissements AMG (ileus)

A l'examen :

–Contracture permanente, invincible, algique, se généralisant (« ventre de bois »)

–Tympanisme diffus, ; BHA auscultation (ileus)

–TP : douleur Douglas (épanchement liquidien)

2.SYNDROME INFECTIEUX : AEG (teint gris), èvre, frissons, tachycardie, polypnée

3.DÉSHYDRATATION mixte : pli cutané, hypotonie oculaire, soif, muqueuses sèches.

Hypovolémie : hypoTA & & PAdiff, veines plates, voire CCV ou choc (cyanose, marbrures, oligo-anurie, troubles conscience)

Àlui seul, ce tableau ) chirurgie en urgence (sans imagerie). Formes atypiques :

1.FORME ASTHÉNIQUE sujet âgé (fréquente) : asthénie, confusion, déshydratation. Peu douleur, ballonnement ; peu èvre

2.FORME INCOMPLÈTE si diagnostic précoce

3.PÉRITONITE POST -OPÉRATOIRE : douleur masquée (analgésie), ileus normal

–Signes d'appel : % V aspirations gastriques, hypoTA, tachycardie èvre

–Écoulements tardifs cicatrices / drains

Examens complémentaires dans formes atypiques

1.TDM ABDOMINALE (injectée, attention IRénF ) : épanchement liquidien, foyer initial ; gaz dans grande cavité (pneumopéritoine & perforation organe creux)

2.ASP (très peu sensible) INUTILE, sauf antenne (faute TDM)

3.Échographie abdominale montre parfois épanchement (mais ileus gêne) : INUTILE sauf péritonite biliaire (dilatation VBIH)

4.Syndrome in ammatoire biologique franc (% PNN ou & + grave, CRP)

24.2.2 Gravité

Clinique + biologie (avec groupe ABO Rh + RAI, & hémocultures + dg. différentiel)

1.RETENTISSEMENT, DÉFAILLANCES D'ORGANES : clinique + biologie

–Déshydratation : hémoconcentration (Ht, protides), hypoNa / hypoK

–Choc mixte (hypovolémique puis septique) : acidose LAC

–IRA fonctionnelle puis organique (urée, créatinine)

–Atteinte hépatique (cytolyse cholestase IHC : TP)

–OAP lésionnel (RxT)

2.ÂGE, TERRAIN : maladies chroniques, immunodépression, dénutrition

3.RETARD P.E.C., PERFORATION BASSE probable (effet inoculum majeur)

24.2.3 Diagnosic étiologique

1.MÉCANISME : orientation par anamnèse, défense élective douleur localisée TR/TV

(au début) & TDM ; certitude chirurgicale

–Perforation ulcère gastrique / duodénal

–Péritonite appendiculaire

–Péritonite colique (diverticulaire principalement)

–Péritonite biliaire

–Péritonite génitale (femme)

2.GERMES EN CAUSE : hémocultures prélèvements peropératoires Infection polymicrobienne ) identi cation incomplète

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24.2.4 Diagnostic différentiel (si forme incomplète)

1.Urgences abdominales : occlusion, cholécystite, sigmoïdite (péritonite = complication possible) ; pancréatite (cf lipase)

2.Urgences extra-abdominales : IDM inférieur, DAo ; pneumopathie grave

24.3 TRAITEMENT

CHIRURGIE (1h si détresse, 3h sinon) = traitement étiologique (dont ATB = appoint) Réanimation symptomatique : rendre malade capable supporter intervention

24.3.1 Avant la chirurgie : 2 priorités

1.RÉTABLIR VOLÉMIE pour hémodynamique compatible avec chirurgie

–RV cristalloïdes (SSI ou RL ; colloïdes si choc) Objectifs : PAS 100 mmHg, diurèse 0,5 mL/kg/h

Surveiller ef cacité (PAS) & tolérance (OAP : clinique, SpO2)

–Correction troubles ioniques (hypoK, hypoP) seulement si TDR

2.DÉBUTER ANTIBIOTHÉRAPIE probabiliste : bactéricide, fortes doses, bonne diffusion péritonéale, association active sur entérobactéries dont E.coli & anaérobies dont Bacteroides ( entérocoque selon terrain). Origine perforation 6= suf sante pour orienter protocole

Ex : C3G + imidazolé ; alternative : amoxicilline + ac. clavulanique + aminoside

MESURES ASSOCIÉES

–Calmer douleur : paracétamol voire morphine sous surveillance FR

–O2 car & mobilité diaphragme

–Vidange gastrique / SNG possible si perforation haute exclue

AG : induction à risque (CCV, inhalation / vomissements) ) ISR + Sellick

24.3.2 Chirurgie : l cause, & contamination, prévient la récidive

– Laparotomie médiane, exploration complète cavité péritonéale

– Traitement cause (exérèse foyer, suture perforation haute), prélèvements bactério.

– Lavage abondant SSI réchauffé

– Stomies (perforation basse : indication large)

– Drainage foyer infectieux, gouttières pariéto-coliques, Douglas, zone sous-phrénique

24.3.3 Période post-opératoire

–Réanimation : défaillance organe, péritonite stercorale, terrain ; chirurgie sinon

–Adaptation ATB à 48h : élargir spectre si insuf sant, ; réduire (infection polymicrobienne). Durée : 48h (péritonite localisée, perforation haute), 5j (péritonite généralisée non stercorale opérée tôt), 7 à 10j (péritonite stercorale ou opérée tard)

–Suite réanimation symptomatique, PEC défaillances éventuelles

Surveillance : clinique, drains, cicatrices + biologie. Récidive ) réintervention

CONCLUSION

Péritonite = urgence grave exigeant parfaite coordination réanimateur / chirurgien : réanimation impuissante sans traitement chirurgical précoce, mais chirurgie impossible sans réanimation préalable

RÉFÉRENCES : [115, 127, 151]

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Quatrième partie

HÉMOSTASE ET TRANSFUSION

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