dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Chapitre 48

Coma hyperosmolaire

Complication métabolique aiguë diabète (type II surtout) caractérisée par hyperGlc & hyperOsm plasmatiques majeures, sans acidose ni cétose (dans formes pures)

48.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1.SITUATION DÉCLENCHANTE (installation progressive)

–Agression hyperglycémiante : infection, corticothérapie

–Apport hydrique insuf sant : dysrégulation soif (sujet âgé), conscience ou fonctions supérieures altérées, isolement

2.HYPEROSM plasmatique résultante )

–DIC ) compensation neuronale partielle par osmolytes idiogéniques ; dépassement ) coma

–Polyurie osmotique ) DEC, hypovolémie ) IRénF )& capacité élimination Glc (tardive) ) autoaggravation

3.RÉHYDRATATION : si trop rapide, & osmolytes indiogéniques SNC < & Osm plasmatique ) oedème cérébral

48.2 DIAGNOSTIC

48.2.1 Positif

Phase prodromique (qq j à qq sem) : polyuro-polydipsie intense, adynamie

Phase d'état associant

1.DÉSHYDRATATION MAJEURE avec & poids (à chiffrer), mixte

–DIC (muqueuses sèches, T %) + DEC (pli cutané, hypotonie oculaire)

–Hypovolémie (veines plates, tachycardie, hoTA avec différentielle &)

–Diurèse persistante contrastant avec hypovolémie (oligo-anurie tardive)

2.TROUBLES NEUROLOGIQUES quasi constants

–Confusion, troubles conscience ! coma

–Signes focaux fréquents, comitialité

–Régression sous traitement, sinon chercher autre affection neurologique

3.SIGNES DE L'AFFECTION DÉCLENCHANTE éventuelle

4.; dyspnée de Küssmaul, ; odeur acétonique

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Biologie

1.SIGNES CARDINAUX

–Glc > 6 g/L (33 mmol/L)

–OsmP > 350 mOsm/L ou [N a+]corrige > 155 mmol/L

–pH > 7,2 avec HCO3 > 15 mmol/L et cétose absente ou modérée ( +), traduisant cétose de jeûne

2.SIGNES D'ACCOMPAGNEMENT

–OsmU & avec [N a]U < 20 mmol/L

–Hémoconcentration (% Ht & protides)

–[K+] N ou & (mais toujours dé cit K global)

48.2.2 Gravité

–Profondeur trouble conscience, coma ; convulsions

–Profondeur CCV, choc vrai (cyanose, marbrures, oligo-anurie, dysfonctions asso-

ciées dont CIVD)

Dans tous cas, hospitalisation en réanimation

48.2.3 Étiologie

–Stress hyperglycémiant (infection, IDM, AVC, iatrogénie)

–Raisons de l'insuf sance d'apport

48.3 TRAITEMENT

Urgence relative (sauf traitement cause urgente). Réanimation hydroélectrolytique (sous insuline) prudente pour préserver pronostic neurologique

48.3.1 Symptomatique

Mise en condition

–IOT + VM : protection VAS, sédation anti-convulsivante

–Scope, PAS (hémodynamique + prélèvements répétés), SpO2 ; VVC

–Recueil urines : SAD (globe vésical, femme) ou étui pénien (& risque IU)

Réhydratation prudente (modalités non consensuelles)

1.VOLUME À PERFUSER : 8 à 12 L, selon perte poids ou dé cit hydrique calculé (+ pertes & besoins de base). Objectif = apporter ce volume en 48 à 72h, en adaptant selon tolérance & pertes

2.SOLUTÉS : colloïdes si choc, SSI sinon ! stabilisation CV, puis :

–NaCl 0,45% + 1 à 2g/L KCl ! Glc < 3 g/L (16,5 mmol/L)

–Relais par G5% + 3 à 4 g/L NaCl ! conscience & iono N

3.APPORTS [K+] : 1 g/h IVSE, puis adapter qsp 4 à 5 mmol/L

Insulinothérapie complète réhydratation : ~ 0,1 UI/kg/h IVSE, puis & quand Glc <

3 g/L (16,5 mmol/L)

Adapter ensuite qsp 2 < Glc < 3 g/L (11 < Glc < 16,5 g/L) Relais S/C à petites doses après conscience & iono N

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Surveillance

–Ef cacité : clinique, Glc cap. / 30 min, Glc + iono / 2h initialement, puis &

–Tolérance : SpO2, auscultation pulmonaire, diurèse / h. & débits si surcharge

Mesures associées :

–Prévention MTE : anticoagulation systématique (risque majeur : hyperviscosité, coma, état in ammatoire). Héparine > HBPM si IRénale

–Escarres, ulcère stress ; risque IN très élevé

48.3.2 Étiologique selon cause

48.4 ÉVOLUTION

1.FAVORABLE : % CV, retour progressif conscience N, normalisation biologie (selon terrain, délai PEC & progressivité)

2.COMPLICATIONS : oedème cérébral, OAP, MTE, rhabdomyolyse, CIVD

3.DÉCÈS ~50%

CONCLUSION

Coma hyperosmolaire = pronostic sombre. Fragilité terrain sous-jacent explique mortalité lourde même sous réanimation bien conduite

RÉFÉRENCES : [64, 150]

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Chapitre 49

Acidose lactique aux biguanides

Complication aussi rare que grave du diabète de type II traité par biguanides

49.1 PHYSIOPATHOLOGIE

– IRénale ) accumulation biguanides

– Inhibition néoglucogenèse ()& élimination LAC foie)

– Acidose LAC )CCV puis choc )% anoxie )% anaérobiose )% production acide

LAC (cercle vicieux)

49.2 DIAGNOSTIC

49.2.1 Positif

Clinique :

sujet âgé, souvent insuf sant hépatique ou rénal

1.PRODROMES : asthénie & crampes douloureuses (qq h à qq j)

2.PHASE D'ÉTAT : grande acidose métabolique (polypnée - dyspnée Küssmaul), CCV

! choc , hypothermie, troubles conscience variable ; polyurie ni haleine acétonique

Biologie

–Acidose métabolique majeure (pH < 7, HCO3 < 10 mmol/L)

–Trou anionique % (> 15 mmol/L), LAC > > 7 mmol/L

–Glycémie peu modi ée, cétose discrète

–IRénale, hyperK

49.2.2 Gravité évidente

Détresse CV + respiratoire + coma rapide ) réanimation obligatoire

49.2.3 Étiologie

Surdosage accidentel, iatrogénie (prescription malgré CI, produits de contraste)

153

49.2.4 Différentiel

1.Autres acidoses lactiques : infection ?

2.Autres comas diabétiques : facile

–HypoGlc : sulfamides, cf Glc capillaire

–ACD : cétose majeure, hyperGlc

–HyperOsm : hyperGlc, polyurie, Osm

49.3 TRAITEMENT

Purement symptomatique

–PEC choc : IOT + VM (FiO2= 1), RV catécholamines

–EER impérative (corrige acidose, élimine biguanides, supplée IRénale)

–Mesures aspéci ques

49.4 ÉVOLUTION

Mortalité 2/3 chez ces sujets généralement fragiles

CONCLUSION

Complication dramatique de diabètes type II évolués. Plus rare depuis metformine (toxicité < anciens biguanides). Évitable par strict respect CI & surveillance attentive fonction rénale

RÉFÉRENCES : [150]

154

Chapitre 50

Coma chez le diabétique

Perte conscience, comportements de veille & réactivité = toujours urgence diagnostique & thérapeutique. Chez diabétique connu, 3 enjeux spéci ques :

–Déceler hypoglycémie, aussi grave que facile à traiter, ou autre cause métabolique

–Identi er cause non métabolique à traiter d'urgence

–En cas de coma métabolique, chercher & traiter aussi sa cause

Chez diabétique inconnu, coma peut révéler maladie, mais CAT peu différente

50.1 ÉTIOLOGIE

50.1.1 Typologie des causes de coma du diabétique

1.COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES aiguës du diabète

–Hypoglycémie (D I & insuline, D II & sulfamides hypoGlc) = la plus fréquente

–Coma hyperosmolaire = 50% des comas du diabétique âgé (D II surtout)

–ACD (coma rare ou ( affection causale), surtout D I ; inaugurale

–Acidose LAC rarissime, grave (D II sous biguanides + IRénale / hépatique)

Dans tous cas, chercher cause déclenchante, qui peut elle-même ) coma

2.COMAS NON SPÉCIFIQUES FAVORISÉS PAR DIABÈTE

–AVC (ischémie / hémorragie) fréquents ( macroangiopathie

–Comas infectieux ( immunodépression relative : % risque infections à pneumocoques (pneumoapthies, méningites, pneumococcémies purpura fulminans)

3.AUTRES COMAS : traumatiques, toxiques ; hypothermie induite + que causale

50.1.2 Conséquences pour démarche diagnostique

Hiérarchisation des causes principales par urgence à traiter

1.TRAITEMENT AVANT IOT : hypoglycémie, purpura fulminans

2.TRAITEMENT AU PLUS TÔT APRÈS IOT : coma infectieux (méningite), coma traumatique ou neurovasculaire avec indication neurochirurgicale ; toxiques avec antidote

3.TRAITEMENT URGENT MAIS PROGRESSIF : hyperOsm & ACD, acidose LAC

50.2 CONDUITE À TENIR INITIALE

50.2.1 Évaluation initiale

Interrogatoire ciblé entourage

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–Âge, ATCD, D I ou II, ttt & modi cations, contexte

–Prodromes, mode & délai installation coma

Clinique évalue gravité & donne 1re orientation étiologique

1.APPRÉCIER DÉTRESSE NEUROLOGIQUE avant induction & IOT

–Trouble conscience, profondeur : GCS pour suivi évolutif

–Signes méningés (masqués à ce stade)

–Pupilles : diamètre, réactivité, anisocorie

–Convulsions, mouvements anormaux, dé cits moteurs focaux, calme/agité, hyper/hypotonique, ROT + RCP

2.EXAMEN GÉNÉRAL

–Température : èvre / hypothermie

–Hémodynamique : CCV - choc / HTA ; arythmie (cf ECG)

–Respiratoire : polypnée, Küssmaul ; crépitants (pneumopathie / inhalation)

–Cutané : PURPURA FÉBRILE ) C3G IV IMMÉDIATEMENT

–Déshydratation : pli cutané, hypotonie oculaire ; sécheresse muqueuse

50.2.2 Mise en condition

Comme tout comateux, parallèlement à examen clinique

1.LVAS, O2 MHC en attente IOT ; monitorage (scope, PNI, SpO2, FR, )

2.Collier cervical si trauma 6= exclu

3.VVP en prélevant

–Glc, ionogramme, cétonémie, GDSA, lactatémie (comas métaboliques)

–NFS, CRP, hémocultures autres examens à visée infectiologique

–Recherche de toxiques selon contexte (EtOH, HbCO, . . .)

4.GLC CAPILLAIRE

–Si &, G30% 1 à 3 amp. d'emblée : effet spectaculaire possible, évitant IOT (chercher alors cause). Sinon entretien G10% sous contrôle Glc capillaire ! réveil

–Si %, BU ) diagnostic présomptif coma métabolique : hyperOsm (hyperGlc &

GlcU majeures sans cétonurie franche), ACD (cétonurie majeure)

5.Préparer IOT & VM

1.PL SI FIÈVRE ou signes méningés ! méningite purulente : ATB probabiliste

2.TDM CÉRÉBRALE (avant PL si signes focaux), indication large ! hémorragie ou hématome avec indication neurochirurgicale urgente

Hospitaliser en réanimation

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50.3 P.E.C. DES COMAS MÉTABOLIQUES

Diagnostic de certitude : synthèse clinique & biologie

50.3.1 Coma hypoglycémique

G10% jusqu'au réveil (surveillance Glc). Chercher cause : repas insuf sant ou

–D I : erreur dose insuline, -bloquants (masquent prodromes)

–D II : surdosage sulfamides (IRénale, interaction médicamenteuse)

50.3.2 Comas hyperglycémiques

1.COMA HYPEROSM : contexte, signes focaux, DIC > DEC, polyurie malgré CCV Glc > 6 g/L, Osm > 350 mmol/L, sans acidose ni cétose

2.ACIDOCÉTOSE : contexte, coma calme aré exique sans signe focal ; dyspnée d'acidose (Küssmaul), haleine acétonique ; DEC + DIC

Glc > 2,5 g/L, acidose métabolique (T.A. %), cétonémie ; hyperK initiale (transfert)

Traitement : insulinothérapie + réhydratation + apports K (dé cit constant)

1.INSULINOTHÉRAPIE continue 0,15 UI/kg/h (ACD) ou 0,1 UI/kg/h (hyperOsm), surveillance Glc capillaire / 30 min

2.RÉHYDRATATION : volume selon poids ou dé cit hydrique calculé. Modalités :

–HyperOsm : correction en 48 à 72h (risque oedème cérébral si trop vite). SSI puis NaCl 0,45%. G5% dès Glc < 3 g/L ; adapter insuline qsp Glc = 2 à 3 g/L

–ACD : correction en 24h (dont 1/2 en 8h). SSI, puis SG5 à 10% supplémenté en NaCl dés Glc < 2,5 g/L, pour maintenir insuline constante (correction acidose)

–Surveillance neuro. (GCS, pupilles), diurèse, respi. (OAP), iono ; GDSA si ACD

3.APPORTS KCl : systématiques sous scope & iono / 2h

Autres électrolytes (Mg, P) généralement indispensables, selon iono

Chercher cause dans tous cas

–Agression : infection, AVC, IDM (souvent asymptomatique ici)

–Iatrogénie : corticothérapie

–Inobservance ou erreur, dysfonction pompe

50.3.3 Acidose lactique

Contexte ; douleurs prodromiques, choc, dyspnée d'acidose sans haleine cétonique Acidose LAC majeure : pH < 7, HCO3 < 10 mmol/L, LAC > 7 mmol/L. Glc & Osm N

Traitement : déchocage + EER

50.3.4 Évolution très variable selon cause

CONCLUSION

Coma chez diabétique = avant tout, coma : MECS & explorations initiales non spéci ques. Cependant, détecter causes métaboliques & initier traitement au plus tôt

Chez diabétique connu, prévention ( éducation patients & entourage (ampoule glucagon IM en attendant secours si hypoglycémie grave)

En n, coma inaugural chez diabétique inconnu concerne MDU, même en OPEX RÉFÉRENCES : [47, 150]

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Chapitre 51

Diabète insipide

DI : polyurie hypotonique par sécrétion insuf sante ou inef cacité ADH Concerne anesthésiste-réanimateur dans 2 situations assez distinctes

–Rarement, syndrome polyuro-polydipsique compliqué de déshydratation sévère

–Plus souvent, DI secondaire chez certains malades de réanimation

Urgence relative (en général) : diagnostic précède mise en route ttt

51.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Défaut de réabsorption d'eau au niveau du tube collecteur ( :

1.Défaut de sécrétion d'ADH par atteinte noyaux hypothalamiques ou post-hypophyse :

DI central ou neurogénique

2.Défaut de réponse rénale à l'ADH : DI néphrogénique

Conséquence = polyurie hypotonique, clairance eau libre positive

51.2 DIAGNOSTIC

51.2.1 Positif

Polyurie claire > 2 mL/min (enfant 2 mL/kg/h). Schématiquement, 2 situations :

1.Syndrome polyuro-polydipsique

–Soif intense, constante, angoissante ; levers nocturnes pour miction & boisson

–Si apports hydriques insuf sants, perte poids & évolution :

–Déshydratation cellulaire (céphalées, nausée vomissement, èvre, confusion)

–Déshydratation mixte (pli cutané, hypotonie oculaire, sécheresse muqueuse)

–Hypovolémie voire choc (hypoTA, pincement différentielle, tachycardie, marbrures genoux, cyanose ; oligo-anurie tardive)

2.DI central secondaire du malade de réanimation, détecté par monitorage diurèse

–Post-op. neurochirurgie (axe hypothalamo-hypophysaire)

–TC, hémorragie méningée

–Mort encéphalique = forme caricaturale

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51.2.2 De gravité

–Choc hypovolémique, déshydratation sévère

–Trouble de conscience (ou sédation) empêchant compensation

–Terrain, gravité intrinsèque de la cause

51.2.3 Etiologique

Contexte clair (DI secondaire du malade de réanimation)

Déshydratation sur syndrome polyuro-polydipsique

1.Priorité = trouver pourquoi apports insuf sants

En général, altération conscience (Glc, PL, TDM, dosages toxiques)

2.Cause syndrome polyuro-polydipsique = moins urgent, cf endocrinologue

–Mécanisme : injection desmopressine (Minirin*) après restriction hydrique UNIQUEMENT HORS DÉSHYDRATATION DANGEREUSE

–OsmU reste & : DI néphrogénique (résistance périphérique à ADH)

–OsmU %, diurèse & : DI central (carence ADH)

–Pathologie causale : imagerie selle turcique (crâniopharyngiome) ; PBR (néphropathie tubulo-interstitielle) ; potomanie

51.2.4 Différentiel

Polyurie osmotique densité U > 1010, OsmU > 300 mOsm/L

–Hyperglycémie

–Traitement (mannitol, diurétiques, produit de contraste iodé)

–Hypercalcémie

–Reprise diurèse (levée obstacle ; post-transplantation)

Surcharge hydrique [Na] corrigée < 140 mmol/L

Test restriction hydrique (surveillance) : % OsmU > 250 mOsm/L, & diurèse

Cas particulier potomanie : DI central & néphrogénique partiel adaptatif

51.3 TRAITEMENT

51.3.1 Symptomatique

En cas de déshydratation & hypernatrémie sévères

– Expansion volémique (macromolécules) si CCV

– Compensation orale / SNG / IV, progressive : 1/2 en 12 à 24h, 1/2 en 24 à 48h

Compensation systématique de la polyurie insipide (au fur et à mesure)

–G5% ou 2,5% + 2g/L KCl (pas NaCl)

–Administrer en 3h volume urinaire des 3h précédentes

–ATTENTION à la surcompensation

–Voie : IV < SNG < orale (selon possibilités)

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