dossier dassistanat ranimation - ansthsie

1.Heure d'ingestion

2.Dose supposée ingérée (DSI), estimée selon présentation :

–100 mg / comprimé ( 200 mg proguanil)

–5 mg/mL sirop pédiatrique

Tableau clinique initial faussement rassurant

1.Signes digestifs précoces : vomissements abondants, diarrhée parfois

2.Signes neuro-sensoriels :

–II (visuels) : ou, diplopie, & acuité, champ rétréci

–VIII (acoustiques) : acouphènes, hypoacousie vertiges

3.Signes neurologiques centraux discrets : céphalées, agitation Si coma précoce, co-intoxication

Atteinte cardio-vasculaire rapide (1 à 3h), fait toute gravité

1.HypoTA + bradycardie () choc)

2.Troubles repolarisation, conduction )trouble du rythme ) ECG & scope précoces

–% QT, aplatissement T, onde U, sus-décalage en dôme ST

–BAV (%PR)

–Bloc intraventriculaire : %QRS ) troubles rythme ventriculaire (ESV, torsades de pointe, TV, FV)

Hantise = inef cacité cardio-circulatoire brutale (spontanée ou ( SNG, tube Faucher, VVC) ) à portée : dé brillateur, adrénaline 1 mg/mL, matériel IOT + aspiration

Biologie

1.Con rmation a posteriori (dosage long) : [CQ] > 6 mol/L sur sang total

2.Hypokaliémie constante (transfert aggravation par vomissements) : si manque, diagnostic remis en cause. Profondeur $ gravité

3.Alcalose métabolique initiale possible, puis acidose ( choc

67.2.2 Evaluer la gravité

Hors détresses patentes, clinique faussement rassurante & dosage trop tardif ) gravité estimée sur DSI, PA & QRS (seuils discutés). HypoK profonde = péjorative

–Bénigne : DSI < 2 g et PAs 100 mmHg et QRS 100 ms

–Gravité intermédiaire : DSI 2 g et PAs 100 mmHg et QRS 100 ms

–Grave : DSI 4 g ou PAs 100 mmHg ou QRS 100 ms

Association proguanil = péjorative (effet cardiodépresseur retardé ~ 12 h)

Détresses vitales

–ACR d'emblée ou compliquant manoeuvre

–Détresse respiratoire : inhalation, co-intoxication, OAP

–Coma : si précoce, co-intoxication

67.2.3 Diagnostic différentiel

Autres stabilisants de membranes

200

67.3 TRAITEMENT : adrénaline + VA + diazépam

67.3.1 Toxicocinétique

1. Evacuateur (lavage gastrique, C activé 50 g) si < 3 à 6h. Béné ce discuté, risqué :

– ACR (introduction tube Faucher) ) sous scope, O2, hémodynamique corrigée

– Inhalation : IOT si troubles conscience

2. Epurateur (EER, diurèse forcée) : aucun intérêt ( xation protéique GR & tissus)

67.3.2 Toxicodynamique

1.Intoxications graves : protocole systématique

–RV macromolécules si CCV : max 1000 mL car & inotropisme ) risque OAP

–Adrénaline : effets & corrigent bradycardie, vasodilatation & & inotropisme 1 mg/h IVSE, puis adapter qsp PAs 100 mmHg

–IOT +VA (risque hémodynamique : agents cinétique rapide, peu dépresseurs CV)

–Diazépam (mécanisme inexpliqué) : charge 2 mg/kg IVL en 30 min, puis 1 à 4 mg/kg/j IVSE, 1 à 2 j

2.Intoxications de gravité intermédiaire :

–Diazépam 0,5 mg/kg en 10 min IVL, puis 1 mg/kg/j selon tolérance respiratoire

–VS sous O2, surveillance armée (SSI ; adrénaline prête)

3.Intoxications bénignes : surveillance simple (sous scope en réanimation)

Réévaluer régulièrement pour escalade thérapeutique éventuelle

67.3.3 Symptomatique

HypoK à tolérer (car transfert) : si correction, risque hyperK grave IIaire Sans spéci cité par ailleurs

67.4 ÉVOLUTION

Surveillance clinique (hémodynamique, diurèse), ECG & scope, biologique ([CQ]) Sevrage adrénaline selon PA, seulement après [CQ] 6 mol/L

CONCLUSION

Pronostic très sombre fortement amélioré par protocole adrénaline + VC + diazépam Si diagnostic à temps, même situation apparemment désespérée = souvent réversible Pour médecin d'unité & réanimateur militaire, pathologie à bien connaître, même si

devient plus rare ( chimioprophylaxies doxycycline & mé oquine (( résistances)

RÉFÉRENCES : [48, 37]

201

Chapitre 68

Autres intoxications

202

Chapitre 69

Ingestion de caustiques

RÉFÉRENCES : [72, 122]

203

Dixième partie

ACCIDENTS LIÉS À L'ENVIRONNEMENT

204

Chapitre 70

Hypothermie

Température centrale < 35 C

Grave si < 32 C ou arrêt frissons ) fragilité cardiovasculaire

ÉVOLUTION imprévisible, risque vital majeur = ACR par FV Enjeu principal PEC = réchauffement adapté à situation

70.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Thermorégulation : noyau (80%) homéotherme, écorce poïkilotherme

–Pertes caloriques : conduction (naufragé), convection (vent), radiation, évaporation

–Thermogenèse : frisson très ef cace, disparaît vers 32

Typologie

1.Hypothermie à défenses maxima = accidentelle (sujet jeune, bonne santé) Thermorégulation intacte, dépassée par intensité &/ou durée exposition froid

2.Hypothermie à défenses minima = patient fragilisé (agression, condition chronique) Thermorégulation altérée

Conséquences

–Hypométabolisme diffus (d'où neuroprotection)

–Myocarde : effet inotrope , bathmotrope

–Hyperviscosité sanguine, % af nité Hb / O2

–Inhibition hémostase

70.2 DIAGNOSTIC

70.2.1 Diagnostic positif & évaluation de la gravité

Situations

–Hypothermie évidente : exposition prolongée au froid (naufragé, alpiniste), clinique

–Hypothermie au 2nd plan : y penser si condition altérant thermorégulation (éthylisme, intoxication ; vieillard ; coma, polytraumatisme, brûlure, sepsis BGN)

Stades cliniques

1.Modérée : 32 à 35 C

Peau pâle & froide, frissons, tachypnée

205

2.Grave : 28 à 32 C. Signes :

–Cutanéo-musculaires : peau livide, froide ; cyanose sans marbrures Pas de frissons, hypertonie musculaire

–Neurologiques : bradypsychie, somnolence, obnubilation ; myosis (puis mydriase) ROT diminués, décontraction lente (voire abolis)

–Respiratoires : bradypnée, hypopnée, encombrement bronchique

–CV : bradycardie, hypoTA

3.Majeure : < 28 C

–Coma profond, mydriase aréactive

–Peau cadavérique

–Bradypnée & bradycardie extrêmes, voire état de mort apparente

ECG parasité par frisson si présent

–Bradycardie sinusale

–Allongement PR, QT, QRS

–Onde J d'Osborne = crochetage " point J ; très évocatrice sinon pathognomonique

Mesure température centrale dif cile, thermomètre tympanique / hypotherme Idéalement, sonde thermique oesophagienne ou nasopharyngée

70.2.2 Pièges diagnostiques

Blessé grave = hypotherme potentiel. Hypotherme = suspect d'être aussi blessé grave

–Marbrures : chercher autre cause de choc

–Signes neurologiques : traumatisme crânien & / ou médullaire

–Rechercher intoxication, endocrinopathie (hypothyroïdie) Pathologie associée souvent démasquée au réchauffement

70.2.3 Complications : évolution imprévisible

1.Troubles du rythme :

–FA < 32 C (résolutive au réchauffement) ; FV ~ 28 C (possible < 32 C, spontanée ou ( stimuli : mobilisation, VVC ; rebelle à cardioversion) ; asystole < 25 C

–BAV de haut grade au réchauffement, éventuellement retardé

2.Complications hémodynamiques (OAP, surtout si IC sous-jacente)

3.Pneumopathie (encombrement bronchique, inhalation)

4.Complications métaboliques : hyperK (lyse cellulaire), acidose lactique (hypoxie)

70.3 PRISE EN CHARGE

70.3.1 Préhospitalière

–Soustraire au milieu froid, retirer vêtements mouillés

–Réchauffer passivement (sac de couchage, couvertures isothermes)

–Manipuler le moins possible (attention ACR par FV)

–O2 (hypoxie ) FV) ; IOT + VA si coma (ne semble pas % risque FV)

–VVP ; systématique : dif cile, cf jugulaire externe (; VVC ) FV) ; remplissage ) hypothermie si solutés non réchauffés ; inotropisme altéré

206

Si ACR, IOT + VA & MCE à poursuivre jusqu'au réchauffement (hypothermie = neuroprotectrice) : dans ce contexte, un mort n'est mort que chaud et mort

Attention, adrénaline & CEE inef caces à basse température

Transport médicalisé

–ACR : en poursuivant RCP, atteindre au + vite réanimation pour réchauffement

–Autres cas : mobilisation & transport doux, sous scope (risque FV). Destination = SAU (> 32 C) ou réanimation avec possibilités réchauffement interne actif (< 32 C)

70.3.2 À l'hôpital

–Réchauffer sans aggraver

–PEC complications & pathologies associées

Moyens de réchauffement

1.Externe passif (REP) : ambiance chaude, couverture. Simple, lent (< 0,5 C/h)

2.Externe actif (REA) : couverture chauffante, air pulsé, IR, bain chaud (danger) Plus rapide (1 à 2 C/h). Réchauffement enveloppe > noyau ) :

–After-drop = aggravation initiale (recirculation masses froides périphériques)

–CCV de réchauffement par vasodilatation

3.Interne actif (RIA) : ef cace (réchauffement noyau > enveloppe) mais complexe (milieu spécialisé). Méthodes diverses, rapides :

–Solutés de perfusion chauffés à 40 C

–Gaz inhalés chauffés (“parachute thermique”)

–Dialyse péritonéale ou lavages gastriques (après IOT) à 40 C

–CEC : méthode la plus rapide (1 à 2 C/5 min), très lourde

Indications non consensuelles (sauf REP toujours de mise)

–ACR et hypothermie profonde : CEC si disponible, à défaut autre RIA

–Hypothermie modérée : REP

–Hypothermie grave à défenses maxima : REA acceptable sous surveillance stricte

–Hypothermie grave à défenses minima, hypothermie majeure 8 terrain : RIA

Mesures associées

1.Respiratoire : O2 toujours ; indications larges IOT (réchauffement gaz inhalés)

2.CV : VVP > VVC (éviter FV). Lutter contre CCV de réchauffement par RV prudent (& inotropisme), contrôle diurèse & PAS

–% inotropisme par dopamine 3 à 5 g/kg/min (d'autant ef cace que T &)

–Dé brillateur, adrénaline (1mg/mL), isoprénaline (5 amp = 1 g/250 mL G5%) & EES à portée. Attention : ~ inef caces < 30 C

3.Gelures à traiter

CONCLUSION

Malgré effet neuroprotecteur, hypothermie grave peut tuer. Souvent évitable :

–Mesures sociales pour diminuer exposition des sans-abri

–Prévention & recherche systématique chez tout blessé grave (spécialement de guerre)

–Information et éducation si exposition à hypothermie accidentelle (combinaisons

isothermes des marins affectés au travail de pont, “fond de sac” du chasseur alpin) : [114, 143]

207

Chapitre 71

Coup de chaleur d'exercice

Agression cellulaire diffuse par hyperthermie extrême ( effort intense prolongé

= HTME (hyperthermie maligne d'effort)

Intoxication calorique ) lésions cérébrales irréversibles rapides, puis mort par défaillance multiviscérale. Urgence = refroidissement, tout se joue sur le terrain

71.1 PHYSIOPATHOLOGIE

71.1.1 Hyperthermie par surcharge thermique endogène

NB : coup de chaleur d'ambiance (= classique) = surcharge thermique exogène Thermogenèse : déperdition d'énergie à l'effort musculaire (max 900 kCal/h)

> Thermolyse : convection, conduction, radiation, EVAPORATION (sueur)

71.1.2 Conséquences

–Nécrose coagulative : cerveau, foie, muscle, rein, endothélium () oedèmes, CIVD)

–CCV par hypovolémie absolue (sudation) et relative (vasodilatation cutanéo-musculaire) ) Ischémie splanchnique : endotoxinémie, SRIS, SDMV ; choc

71.2 DIAGNOSTIC

71.2.1 Le redouter : situations à risque

(particulièrement fréquentes en milieu militaire)

1.Effort intense prolongé : marche commando

2.Sujet jeune en bonne santé, entraîné, surmotivé (compétition, examen)

3.Facteurs altérant la thermolyse :

–Ambiance thermique (facultative) : chaleur, absence de vent, humidité

–En milieu tropical : défaut d'acclimatation (qui ne protège pas totalement)

–Tares associées : ichtyose (sudation perturbée), infection récente ( èvre), obésité

–Médicaments (atropiniques, neuroleptiques), alcool, retard sommeil, vêtements (imperméables, serrés : cf S3P)

208

71.2.2 L'af rmer : clinique

Prodromes (~ 20% cas) = alerte : STOP, traiter

–Céphalées, crampes, nausées, vomissements

–Troubles du comportement : désorientation, confusion, agitation

Phase d'état : effondrement brutal

–Signes neurologiques : syncope, coma ( localisation, s. cérébelleux), convulsions

–Collapsus CV : tachycardie, hypoTA ! choc (oligo-anurie, cyanose, marbrures)

–Hyperthermie > 40 C : peau rouge (vasodilatée), chaude, anhidrose rare (+ souvent sueurs profuses). déshydratation

–Rhabdomyolyse : muscles hypertoniques, oedématiés, douloureux

71.2.3 Evaluer la gravité : dysfonctions associées

Constamment

–Déshydratation extracellulaire : hyperOsm, hémoconcentration

–Rhabdomyolyse : CPK, myoglobinémie/-urie

–Acidose métabolique (parfois après alcalose respiratoire)

Selon atteintes viscérales

–Insuf sance rénale : fonctionnelle puis organique (rhabdomyolyse : nécrose tubulaire) : oligo-anurie ; urée, créat. HypoK initiale fréquente, puis hyperK (rhabdomyolyse, acidose)

–CIVD : hémorragies ; thrombopénie, hypo brinogénémie, TP bas

–Atteinte hépatique : cytolyse fréquente (LDH, ALAT) ; cholestase (+ ictère) & IHC (TP bas) rares, retardés (H24 à 48)

Facteurs de mauvais pronostic

T >42 C, choc anurique, CIVD, coma profond, atteinte hépatique

71.2.4 Eliminer ce qui n'est pas un coup de chaleur d'exercice

1.Autres tableaux neurologiques fébriles (méningite / p.fulminans, paludisme, typhoïde, EDMC, hémorragie méningée) : PL + TDM, QBC + frottis, hémocultures, EEG selon contexte et clinique

2.Hypoglycémie évoquée de principe : Glc capillaire, G30%

3.Autres accidents à la chaleur :

–Coup de chaleur d'ambiance (contexte)

–Insolation (pas de collapsus, hyperthermie et signes neuro limités, bio normale)

–Crampes par pertes de sel (pas d'hyperthermie)

–Syndrome d'épuisement à la chaleur (T ~ normale ; bio : dé cit eau ou NaCl)

71.3 TRAITEMENT

Refroidir vite en réhydratant (hypovolémie & transfert chaleur noyau ! enveloppe)

71.3.1 Sur le terrain

FAIRE ARRÊTER L'ACTIVITÉ

209