dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Troisième partie

APPAREIL DIGESTIF ET HÉPATO-BILIAIRE

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Chapitre 19

Hémorragie digestive grave

Saignement tube digestif, « haut1 » = en amont angle de Treitz. Causes principales : ulcère GD, rupture VO / hypertension portale sur cirrhose

Grave = hypovolémie mal tolérée (spoliation variable selon terrain) En urgence, 2 objectifs :

–Rétablir oxygénation tissulaire (comme toute hémorragie grave)

–Endoscopie diagnostique & thérapeutique

19.1 DIAGNOSTIC DES HÉMORRAGIES HAUTES

19.1.1 Diagnostic positif

Hématémèse en général melena > rectorragies > ; extériorisation

Préciser date / heure début, volume approximatif (peu able) Active ou arrêtée (arrêt spontané 80%) ?

19.1.2 Éliminer d'emblée un diagnostic différentiel

Épistaxis déglutie, hémorragie buccopharyngée, hémoptysie

19.1.3 Évaluer gravité

1.HYPOVOLÉMIE AIGUË avec successivement

–Tachycardie précoce, alerte (masquée si cirrhotique sous -bloquant)

–CCV : PAdif f: &, hypoTA, recoloration > 2 s, polypnée, pâleur, veines plates

–Choc : cyanose, marbrures, troubles conscience, oligo-anurie

2.TERRAIN à risque de décompensation : coronarien, IRespiratoire, IRénale ; cirrhose

Attention aux anti-coagulants

3.HÉMORRAGIE PERSISTANTE mais si tarie, redouter récidive, imprévisible a priori

19.1.4 Orientation étiologique

VO / HTP sur cirrhose ? Indication vasopresseurs splanchniques

–Interrogtoire : notion cirrose ou VO

–Clinique : 2 angiomes stellaires, circ. veineuse collatérale, ascite, ictère, asterixis

1Hémorragies basses : cf 19.3 p 63

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Autres causes

–UGD (cause la plus fréquente). Interrogatoire : maladie ulcéreuse, épigastralgies ; gastro-toxiques (AINS, corticoïdes)

–Mallory-Weiss (vomissements répétés)

–Oesophagite

19.2 CONDUITE À TENIR

Corriger volémie vasopresseurs si cirrhose, puis FOGD

19.2.1 Traitement symptomatique d'urgence

Semblable à toute hémorragie grave

1.INSTALLATION

–PLS (éviter inhalation)

–O2 MHC (préparer IOT), monitorage

–Si choc, commander CE O

Prélèvement : Hemocue + groupe ABO Rh + RAI

2.EXPANSION VOLÉMIQUE

–2 VVP 14 ou 16G, réchauffeur + accélérateur

–Colloïdes 10 mL/kg q.s.p. PAS = 80 mmHg, aggravation si +

–Surveiller tolérance pulmonaire (OAP)

3.IOT si troubles conscience, choc ou hématémèse récidivante (indications larges pour FOGD en sécurité) + VM FiO2 = 1

4.SNG & LAVAGE : con rme diagnostic (sang rouge caillots), prépare broscopie

Lavage eau glacé sans ef cacité hémostatique prouvée

Mieux (si délai 30 à 60 min OK) : 250 mg érythromycine IV (prokinétique)

5.TRANSFUSION selon Hb méthode, qsp Hb > 7 g/dL (10 si coronarien)

–O (urgence vitale immédiate) si choc réfractaire, isogroupe isorhésus (urgence vitale, RAI non attendues) sinon

–Mêmes précautions que RV, + surveillance scope (risque hyperK, hypoCa)

6.SURVEILLANCE serrée Fc, PA, SpO2, SNG

19.2.2 Mesures spéci ques immédiates chez cirrhotique

Cirrhotique connu ou diagnostic présomptif clinique

1.VASOPRESSEURS splanchniques : & ux sanguin portal ) & voire l saignement

(facilitant FOGD)

–Somatostatine 250 g bolus puis 250 g/h IVSE facile à manier, ou octréotide 25 g bolus puis 25 g/h IVSE

–Alternative : analogue vasopressine (terlipressine) 1 à 2 mg IV / 4h mais CI nombreuses (coronaropathie, AVC, athérome ; asthme, BPCO)

2.TAMPONNEMENT PAR SONDE DE BLAKEMORE (varices cardio-tubérositaires connues : sonde de Linton) uniquement si hémorragie sévère persistante sous vasopresseurs, en attendant FOGD

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19.2.3 FOGD diagnostique & thérapeutique

Idéalement sur malade conscient (ou intubé) & à hémodynamique stable

1.DIAGNOSTIC LÉSIONNEL : UGD 50%, VO 25%, autres

2.HÉMOSTASE PER-ENDOSCOPIQUE si saignement persistant

–UGD : vasoconstriction / adrénaline in situ sclérose / polidocanol

–VO : ligature élastique > sclérose

3.ÉVALUATION PRONOSTIQUE : critères prédictifs récidive hémorragique

19.2.4 Évolution

1. SUCCÈS HÉMOSTASE : surveillance initiale en réanimation si choc à la PEC, terrain à risque, critères endoscopiques de récidive hémorragique ; médecine sinon

Si UGD, ajouter IPP (oméprazole 40 mg 2 / j)

2.ÉCHEC

–UGD ) chirurgie d'hémostase (suture, excision + suture, voire gastrectomie vagotomie), rarement nécessaire

–VO ) 2ème FOGD après tamponnement ~ 6h. Si 2ème échec, shunt portosystémique par voie trans-jugulaire (TIPS, imagerie interventionnelle) ou anastomose porto-cave ; pronostic sombre

3.PEC SYMPTOMATIQUE COMPLÉMENTAIRE

–Suite réanimation choc hémorragique

–Cirrhose : prévention + ttt autres complications (syndrome hépato-rénal)

–Recherche & ttt éventuel cause décompensation

CONCLUSION

Hémorragie digestive haute reste urgence médico-chirurgicale pouvant engager pronostic vital. PEC = essentiellement pluri-disciplinaire, associant étroitement réanimateur, gastro-entérologue, & parfois chirurgien

RÉFÉRENCES : [128, 156]

19.3 HÉMORRAGIES BASSES

PEC symptomatique similaire. Démarche diagnostique & thérapeutique :

1.EXAMEN PROCTOLOGIQUE. Traiter saignement à ce niveau (hémorroïdes)

2.ÉLIMINER HÉMORRAGIE HAUTE s'extériorisant en bas : FOGD

3.HÉMORRAGIE SPONTANÉMENT TARIE ? Si oui, coloscopie en semi-urgence après préparation. Causes habituelles = diverticule, angiodysplasie, colite ischémique

4.COLOSCOPIE EN URGENCE si reste active. Si diagnostic lésionnel, traitement (endoscopique ou chirurgical)

5.ARTÉRIOGRAPHIE MÉSENTÉRIQUE si coloscopie non contributive. Si diagnostic lésionnel, traitement (embolisation ou chirurgie)

6.EXPLORATION CHIRURGICALE en dernier recours

63

Chapitre 20

Pancréatite aiguë grave

In ammation aiguë pancréas ) autodigestion glande. Gravité = dysfonction organe

&/ou complication locale (nécrose, abcès, pseudokyste)

–Maladie locale, régionale & générale (soit d'emblée, soit dans évolution)

–Mortalité 30% (surtout infection nécrose)

20.1 PHYSIOPATHOLOGIE

– Hyperactivité acini pancréatiques (mal expliquée)

– Déséquilibre protéases / antiprotéases ) autodigestion glande

– In ammation loco-régionale ) plasmorragie intense (3mesecteur)

– SRIS ) dysfonction organes

– Complications loco-régionales péjoratives

20.2 DIAGNOSTIC

20.2.1 Positif

Contexte : souvent après repas copieux bien arrosé

ATCD coliques hépatiques, EtOH

Clinique :

1.SIGNES FONCTIONNNELS & GÉNÉRAUX bruyants (souvent typiques)

–Douleur abdominale : épigastrique (irradiant angles costo-lombaire G ou épaule

G), brutale, intense, continue

–SF digestifs : troubles transit, nausées & vomissements

–Signes généraux : èvre, lant, hypoTA

2.EXAMEN PHYSIQUE pauvre par contraste

–Distension abdominale

–Hématomes péri-ombilicaux (Cullen)

–In ltration ancs & lombes (Grey-Turner)

Biologie :

–Lipase 3 N + douleur compatible af rme diagnostic

–Trypsinogène 2 urinaire (BU) élimine diagnostic si , mais ; routine

TDM injectée si doute diagnostic : oedème, nécrose + gravité + dg différentiel

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20.2. DIAGNOSTIC CHAPITRE 20. PANCRÉATITE AIGUË GRAVE

20.2.2 Gravité

Éléments contribuant à l'orientation initiale en réanimation

1.TERRAIN : âge > 80 ans, obésité BMI > 30, comorbidité

2.DYSFONCTION D'ORGANES

–Choc

–Détresse respiratoire : OAP lésionnel (cf RxT, GDSA)

–Troubles de conscience

–IRénale

–CIVD

Éléments retardés avec valeur pronostique (réorientation au besoin) 1. SCORES BIOCLINIQUES (Ranson : 1 pt / item, grave si 3)

2.CRP > 150 mg/L à H48

3.ÉVALUATION TDM (Balthazar : grave si 4)

20.2.3 Diagnostic étiologique

– Lithiasique biliaire (40%) : ALAT > 3 N, échographie abdominale (vésicule, gênée par ileus initial) écho-endoscopie

– Alcoolique (40%)

– Iatrogène : post-CPRE, post-opératoire (contexte)

– Métabolique : hyperTG, hyperCa (dosages répétés)

– Infectieuse

20.2.4 Diagnostic différentiel

– URGENCES ABDOMINALES : UGD, cholécystite, appendicite, occlusion, CN, infarctus mésentérique, péritonite

– URGENCES EXTRA-ABDOMINALES : IDM, DAo / ssuration anévrysme, pneumopathie, péricardite

20.2.5 Complications

–Nécrose précoce (maximale J3), abcès & pseudokystes tardifs

–SURINFECTION (mortalité) : TDM (gaz dans nécrose) + ponction guidée / TDM

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20.3 TRAITEMENT

20.3.1 Symptomatique : brûlure interne

1.MAINTIEN VOLÉMIE par colloïdes si CCV

2.OXYGÉNATION : O2, évacuer épanchements pleuraux, IOT + VA si DRA

3.RÉANIMATION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE (corriger déshydratation intense, apports fréquemment 6 à 8L/j)

4.ANTALGIQUES : morphine titrée qsp EVA < 4 (effet / sphincter Oddi négligeable)

5.MISE AU REPOS pancréas & suppléance

–SNG en aspiration

–Jeûne strict

–Insulinothérapie IV si hyperglycémie

6.NUTRITION hypercalorique, hyperprotidique (( hypercatabolisme) Naso-jéjunale dès reprise transit (& translocation bact.) parentérale

20.3.2 Étiologique

1.PANCRÉATITE BILIAIRE

–Sphinctérotomie endoscopique précoce si lithiase cholédocienne & PA grave, angiocholite ou ictère obstructif

–Cholécystectomie retardée (prévention récidives)

2.AUTRES CAS selon possibilité (traiter hypercalcémie & sa cause)

20.4 ÉVOLUTION

Surveillance clinique, biologique (défaillance d'organes, syndrome in ammatoire) et radiologique (TDM / semaine si complications suspectées)

–Évolution favorable en quelques semaines

–Diabète & insuf sance pancréatique exocrine séquellaires possibles

Complications (outre défaillances d'organe, avec risques propres)

1.SURINFECTION NÉCROSE = 80% des décès par PA

–ATBprophylaxie systématique non recommandée

–Traitement : nécrosectomie chirurgicale + ATB

2.ABCÈS, pseudokystes surinfectés : drainage chirurgical / percutané + ATB

3.PERFORATION organe creux, hémorragies digestives / péritonéales = seules indications chirurgicales (hors nécrosectomie pour surinfection)

CONCLUSION

PA grave = maladie locale, régionale & générale qui menace pronostic vital

PEC longue & nécessairement pluridisciplinaire (réanimateur, gastro-entérologue, chirurgien, radiologue, bactériologiste), permet souvent B qualité vie à moyen terme

RÉFÉRENCES : [94, 155]

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Chapitre 21

Occlusion intestinale aiguë

Arrêt rapide, complet & spontanément dé nitif, du transit intestinal, grêle ou côlon

–Jeune : grêle, strangulation bride ou hernie étranglée

–Vieux : côlon, cancer

Àpart : occlusions fonctionnelles

Urgence médico-chirurgicale. Risque nécrose ) péritonite ) choc septique

21.1 PHYSIOPATHOLOGIE

21.1.1 Mécanismes

Mécaniques : obstacle au transit

1.Obstruction

–Pariétale : cancer colique, maladie in ammatoire

–Intraluminale : iléus biliaire ( stule bilio-digestive, rarissime), bézoards (gastrectomisés ; troubles conduites alimentaires ; dissimulation drogue), ascaris

–Extrinsèque : tumeur voisinage

2.Strangulation

–Volvulus (torsion) : grêle = bride (adhérence post-op), côlon = caecum, sigmoïde

–Hernie étranglée

Fonctionnelles : l péristaltisme, ileus ré exe

21.1.2 Conséquences

–Distension amont par accumulation gaz & liquide

–Déshydratation voire hypovolémie par 3e secteur liquidien

–Hypoperfusion locale ( circulation ( distension ; obsatcle méso ( strangulation)

21.2 DIAGNOSTIC

21.2.1 Positif

Clinique

1.Syndrome occlusif variable selon hauteur & mécanisme

–Douleur intense, paroxysmes, localisation variable diffusant à tout l'abdomen

–Vomissements tôt (H) / tard (B), alimentaires ! fécaloïdes, ) & douleur

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–Arrêt des matières & des gaz tôt (B) / tard (H) ; vidange aval préalable

–Météorisme volumineux (B), modéré voire absent (H)

Attendre tableau complet pour porter diagnostic = erreur grave (retard PEC)

2.Retentissement

–Local : défense voire contracture (péritonite), & BHA si phase lutte dépassée

–Général : DEC (pli cutané, hypotonie oculaire) + DIC (soif, muqueuses sèches, langue rôtie), CCV voire choc hypovolémique (tachycardie, hypoTA, marbrures, oligurie) ; èvre

3.Recherche systématique

–Cicatrices opératoires : brides

–Masses palpables

–Paroi & ori ces herniaires : hernie étranglée (irréductible, non impulsive à toux)

–TR/TV : fécalome, épanchement (Douglas bombé douloureux), masse pelvienne

Imagerie

1.ASP : classique, INUTILE si TDM accessible ! niveaux hydro-aériques (NHA)

–Grêle : NHA étagés, L > H, valvules conniventes (“pile d'assiette”)

–Côlon : NHA H > L haustrations ; anse géante (volvulus caecum / sigmoïde)

2.TDM : dilatation amont + NHA, vacuité aval ; localisation précise

Biologie

–Alcalose, hypoK (vomissements, 3e secteur)

–Hémoconcentration (% Ht, Na, prot), IRF (% urée, Na/K < 1) ( déshydratation

–Syndrome in ammatoire (GB, CRP) si péritonite

21.2.2 Gravité

Clinique, biologie, TDM

–Complications graves : péritonite / pneumopéritoine par nécrose locale (TDM)

–Profondeur hypovolémie & déshydratation

–Terrain débilité

–Retard PEC

21.2.3 Etiologie

Orientation : clinique, TDM

–Siège : grêle (tableau occlusion H), côlon (B) ; localisation précise TDM

–Mécanisme : tableau brutal & bruyant (strangulation) ou plus modéré (obstruction par cancer) ; visualisation TDM masse pariétale ou régionale, ou corps étranger

Certitude : chirurgie

21.2.4 Différentiel

Clinique, TDM + compléments

–Péritonite non occlusive (perforation organe creux)

–Autres abdomens aigus : appendicite, infection pelvienne, colique néphrétique, pancréatite (lipase), cholécystite (écho) ; attention : peuvent ) ileus ré exe

–Constipation sévère (jeune femme), fécalome (personne âgée) : tableau moins grave

–Abdomens pseudo-chirurgicaux (ACD : BU, glycémie ; ISA : iono ; hyperCa)

–Pathologie extra-abdominale : IDM inférieur (ECG, enzymes)

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21.3 PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES

Amener vite patient stabilisé au chirurgien. Délai < 3h si strangulation non éliminée, défense ou èvre

1.Principes : en règle laparotomie, laparoscopie pour certaines équipes

–Localiser & lever obstacle (détorsion volvulus, section bride, réintégration hernie, entérotomie ) évacuation corps étranger ; colectomie étendue si cancer)

–Réséquer intestin dévitalisé éventuel & méso

–Stomie(s) de protection selon localisation (côlon) ; anastomose (grêle)

–Vidanger intestin distendu par voie rétrograde

–Laver & drainer un éventuel épanchement

2.AG : risque majeur d'inhalation à l'induction : l provisoire SNG, ISR, Sellick

3.Surveillance post-opératoire :

–Réanimation si choc initial, péritonite ou terrain à risque

–Chirurgie sinon

4.Traitement médical possible si volvulus sigmoïdien non compliqué (colo-exsuf ation)

21.4 ÉVOLUTION

favorable selon terrain, cause, mais surtout délai de PEC

CONCLUSION

OIA = urgence médico-chirurgicale

–ÉVOLUTION récente PEC : généralisation TDM, abandon préjugés sur morphine

–Avenir pourrait être à l'extension des indications de la laparoscopie

–Zone tropicale : ascaridiase = cause fréquente : ASP seul avant laparotomie

RÉFÉRENCES : [39, 56, 141]

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