dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Chapitre 59

Hypocalcémie

[Ca2+] < 2,2 mmol/L (si protidémie N & ; IRénale) ; [Ca2+]ionise < 1,15 mmol/L

1.PHYSIOPATHOLOGIE : dépolarisation & repolarisation ralenties

2.CLINIQUE : crise tétanie. Paresthésies péribuccales & extrémités, contractions anarchiques involontaires, main d'accoucheur. Gravité : laryngospasme, convulsions, ICardiaque aiguë

3.ECG : QT allongé, arythmies diverses

4.DG DIFFÉRENTIEL : hypoprotidémie (Ca ionisé RAS)

5.ÉTIOLOGIE

(a)Hypoparthyroïdie I, post-thérapeutique, ou II

(b)PTH N ou % : IRénaleC, pancréatite, hypoP, hypovit D (carence ou malabsorption), iatrogénie, pseudohypoparathyroïdie (résistance périph. héréditaire)

6.TRAITEMENT

(a)Étiologique si possible : vit D, correction hypoP

(b)Symptomatique : p.o. ou IV, CaCL2 ou CaGluconate 10% (CI si digitaliques) Crise tétanie : 1 amp. CaCl2 relais IVSE sous scope + calcémie

RÉFÉRENCES : [70]

180

Chapitre 60

Acidose métabolique

% excessive charge acide plasmatique avec élimination pulmonaire de CO2 conservée, par opposition avec acidose respiratoire. Très fréquente en réanimation

Traitement = cause ) diagnostic étiologique = fondamental pour PEC

60.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Compensation normale charge acide

–Tamponnement HCO3 ! H2CO3 ! H2O+CO2 (" poumons). HCO3 réabsorbé (rein)

–Excrétion rénale N H4+ grâce à ammoniogenèse

Mécanismes des acidoses métaboliques

1.ACCUMULATION ACIDES () consommation HCO3 pour tamponnement)

–Hyperproduction endogène : LAC (acidose LAC) ; acides cétoniques (acidocétose)

–Apports exogènes : intoxications

–Défaut d'excrétion : acidose tubulaire, IRénale

2.PERTES HCO3 rénales ou digestives

Conséquences

–Polypnée adaptative (chémorécepteurs tronc) pour % élimination CO2

–& inotropisme cardiaque () détresse circulatoire ) hypoperfusion )% LAC ) autoaggravation)

–Transfert extracellulaire K+ ) hyperK

–Dysfonctions cellulaires diverses aspéci ques

60.2 DIAGNOSTIC

60.2.1 Positif

Orientation clinique

1.CIRCONSTANCES

–Découverte fortuite biologique

–Attendue dans situations à risque : choc, pertes digestives, insuf sance rénale, intoxications, diabète décompensé

2.CLINIQUE

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–Dyspnée d'acidose (de Küssmaul), ample, profonde, bruyante, éventuellement à 4 temps, sine materia (auscultation & RxT N) = seul signe spéci que

–Troubles neuropsychiatriques variés

–Hémodynamique perturbée

Certitude biologique : facile sur GDSA

–Acidose : pH plasmatique < 7, 38

–Métabolique : HCO3 < 18 mmol/L

–Pure si P aCO2 < 40 mmHg (compensation respiratoire)

En fait, acidémie ; phase précédente = acidose compensée (idem sauf pH N)

60.2.2 Différentiel : acidose respiratoire

%P CO2 par hypoventilation alvéolaire, % HCO3 adaptative. Pour mémoire :

1.ATTEINTE NEUROMUSCULAIRE

–Centrale : comas, lésions tronc & moëlle cervicale haute

–Périphérique : Guillain-Barré, myasthénie, botulisme

2.ATTEINTE PARIÉTO-THORACIQUE : volet costal, PNO

3.OBSTRUCTION : obstacle, oedème, asthe grave

4.ATTEINTE PULMONAIRE : oedème pulmonaire, pneumopathie, EP

60.2.3 Gravité (6= profondeur)

–HyperK de transfert menaçante (ECG impératif ), troubles du rythme

–Troubles conscience

–Détresse hémodynamique

–Terrain, pathologie causale

60.3 ANALYSE ÉTIOLOGIQUE

Examen clé : trou anionique (TA) = [N a+] + [K+] [Cl ] [HCO3 ] , anions indosés

60.3.1 TA augmenté (> 12 mmol/L)

Accumulation d'acides organiques

Endogènes

1.ACIDOCÉTOSE : AcAc, OHBu (dosages) par % lipolyse

–ACD : déshydratation, hyperGlc, cétonurie

–Intoxication éthylique : clinique, éthanolémie

–Jeûne : cétose & acidose modérées

2.ACIDOSE LAC : [LAC] artériel 1,5 mmol/L

(a)Hyperproduction : anaérobiose

–Hypoperfusion générale (choc) ou loco-régionale (crush syndrome)

–Hb non fonctionnelle : HbCO, méthémoglobinémie

–Respiration mitochondriale inhibée : intoxication CN (fumées)

–Hyperactivité musculaire (convulsions, effort intense & prolongé) : %CPK

–Hémopathies & Kc

(b)Défaut d'élimination : néoglucogenèse insuf sante

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–Insuf sance hépatocellulaire (TP & facteur V &)

–Biguanides : D II surdosé (surtout IRénal)

–IRénale (où existe aussi rétention sulfate & phosphates)

Exogènes : intoxications MeOH, éthylène-glycol (métabolites acides), AAS

60.3.2 TA normal ( 12 mmol/L) : acidose hyperchlorémique

Élimination excès HCO3 (compensation Cl ) : TAU (évalue ammoniogenèse), pHU

1.PERTES DIGESTIVES basses : contexte

–TAU < 0 (ammoniogenèse, acidurie = pHU & par compensation)

–Causes : diarrhée aiguë, 3ème secteur, iléostomie, colostomie

2.PERTES RÉNALES

–TAU > 0 (; ammoniogenèse, alcalurie inadaptée = pHU %)

–Cause : acidose tubulaire proximale (la plus fréquente)

Apport excessif HCl (iatrogène surtout)

Chlorhydrates d'acides aminés (Arg, Lys en NPT) = apport exogène, mais anion = Cl , d'où TA normal

60.4 TRAITEMENT

60.4.1 Traitement de la cause

Toujours nécessaire, presque toujours suf sant

60.4.2 Traitement symptomatique

1.RESPECTER HYPERVENTILATION SPONTANÉE ; en VM (nécessaire si épuisement), hyperventiler selon tolérance hémodynamique

2.ASSURER OXYGÉNATION TISSULAIRE adaptée :

–Expansion volémique pour maintenir perfusion

–O2

–Réduction dépense énergétique : sédation, VM, lutte 6= hypothermie

3.EER si insuf sant, ou pour éliminer toxique

Place de l'alcalinisation par NaHCO3 : très limitée actuellement Condition indispensable ef cacité : élimination respiratoire CO2 assurée

1.Acidose par pertes HCO3 = seule indication logique de correction (si pH < 7,1)

2.Autres indications = profondeur acidose

–HyperK menaçante pour ) absorption cellulaire K+ (attente EER)

–Rhabdomyolyse / hémolyse aiguë (éviter précipitation tubulaire globines)

CONCLUSION

L'acidose métabolique, désordre fréquent, doit être vue d'abord comme un trouble métabolique dont il faut trouver et traiter la cause, plutôt que comme un trouble acidobasique dont la correction isolée est presque toujours sans ef cacité clinique, et peut même être dangereuse

RÉFÉRENCES : [71, 96, 109, 165]

183

Chapitre 61

Alcalose métabolique

HCO3 > 28 mmol/L, pH > 7,42, PaCO2 > 40 mmHg

Pertes digestives hautes, diurétiques

Particularité = trouble hydro-électrolytique auto-entretenu

1.PHYSIOPATHOLOGIE

–Constitution (selon mécanisme)

–Entretien (& capacité excrétion rénale HCO3 par % réabsorption tubulaire) : hypovolémie, hyperaldostéronisme, hypoCl, hypoK, hyperCa, hyperCO2

2.CLINIQUE : hypoventilation compensatrice (bradypnée, hypopnée) peu visible

3.BIOLOGIE : cf dé nition

4.ÉTIOLOGIE souvent évidente

(a)Surcharge alcaline : NaHCO3 , PFC

(b)Pertes acides digestives : vomissements, SNG

(c)Pertes acides rénales

–Volémie N ou % : HTA, hyperminéralocorticisme

–Volémie & : diurétiques, polyurie insipide, hyperCa

5.TRAITEMENT

–Suppression cause

–Correction hypoK, hyperCa

–Rétablir volémie (pour limiter hyperaldostéronisme II)

–Hydratation SSI pour favoriser élimination rénale HCO3

RÉFÉRENCES : [29]

184

Chapitre 62

Insuf sance rénale aiguë

IRA : Altération rapide & durable capacité rein à maintenir éq. hydro-élec. & A/B

Risque mort par ACR hyperK, acidose extrême, OAP de surcharge

Anurie, oligurie ou diurèse conservée ; mais toujours & DFG. Souvent évitable

62.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1. & Phydrostatique le + souvent, (:

– Hypoperfusion générale (fréquente, DSR = 20% _ ) ou locale (+ rare)

Qc

–% pression espace de Bowman par obstruction voies excrétrices ou tubules (épithélium lésé par toxicité ou hypoxie ) desquamation ) cylindres)

2.Atteinte glomérulaire directe ou microvasculaire + rare

En pratique, 3 mécanismes (& continuum 2 ! 3 ( sévérité & durée)

1.IRA obstructive (obstacle sur voie excrétrice,) = post-rénale

2.IRA fonctionnelle (défaut perfusion rénale) = pré-rénale

3.IRA intrinsèque (atteinte parenchymateuse) = organique

Conséquences : & capacité élimination

–Eau & électrolytes ) oligo-anurie, in ation hydrosodée, hyperkaliémie

–Charge acide ) acidose métabolique

–Métabolites toxiques (déchets azotés) )%urémie (encéphalopatie)

62.2 DIAGNOSTIC

62.2.1 Af rmer l'IRA

Circonstances de découverte : situation à risque ) surveillance

– ATCD : HTA, diabète, cancer, lithiase ; IRénaleC (anémie, hypoCa, hyperK. . .)

– HypoTA / tous chocs / bas _ , sepsis sévère ; rhabdomyolyse, hémolyse

Qc

– Chirurgie abdominale ; néphrotoxiques (IEC, AINS, aminosides)

Clinique (anurie < 100 mL/j ; oligurie 100 à 400 mL/j) ; biologie (fortuite) ; complication

Biologie : % créatinine > 150 mol=L ou 2 (retardée) ; % urée > 17 mol=L

& Clcreat = [creat]U V < 50 mL=min, mesurée ou estimée par Cockroft :

[creat]P

Clcreat = (140 ge) poids (kg) k, avec k = 1,23 (homme) ou 1,04 (femme)

[creat ( mol=L)]P

185

62.3. TRAITEMENT CHAPITRE 62. INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

62.2.2 Evaluer la gravité

1. Hyperkaliémie > 5,5 mmol/L, menaçante si > 6,5 mmol/L ou symptomatique : T amples, pointues, symétriques ; bloc sino-auriculaire (& puis disparition P) ; BAV (% PR) ; bloc intraventriculaire (élargissement QRS, TV, FV)

2. Acidose métabolique (trou anionique %) : grave si pH < 7,1, dyspnée Küssmaul 3. In ation hydrosodée : OAP, oedème cérébral encéphalopatie urémique (rare)

62.2.3 Identi er une cause à traiter d'urgence

IRA post-rénale (obstructive) : 5% des cas ; rein unique

1.Diagnostic : anurie ; écho : dilatation cavités / rein taille N

2.Causes : ECHOGRAPHIE abdomino-pelvienne, au lit du malade

–Lithiases : douleur lombaire, hématurie, ATCD ; écho, ASP TDM

–Fibrose rétro-péritonéale, cancers (dont prostate) : imagerie

–RAU méconnue : clinique, TR,TV. Phase précoce : seul diagnostic différentiel IRA

IRA pré-rénale (fonctionnelle) : 40% des cas

1. Diagnostic : oligurie ; %% urée, % créat, N aU < 1 (hyperaldost. II), % Osm U

KU

DEC (pli cutané / fontanelle, hypotonie oculaire, cernes) ; DIC (soif, sécheresse muqueuses, hyperthermie) ; hypovolémie (hypoTA, tachycardie, vacuité réseau veineux) ; hémoconcentration (% Ht, % protidémie)

2.Causes : CONTEXTE

–Hypovolémie : absolue (hémorragie, diarrhée, polyurie), relative (sepsis sévère ; 3ème secteur : péritonite, occlusion, brûlure)

–&débit cardiaque : IDM, EP grave, tamponnade ; anesthésie

–&débit A. rénale : compression extrinsèque (clampage, tumeur) ou intrinsèque (embol, sténose) ! écho + Doppler TDM (ou mieux angioRM)

IRA organique (intrinsèque) : 55% des cas

1. Diagnostic : & rapide diurèse ; % urée, %% créat, N aU > 1, & Osm U

KU

2.Causes : CONTEXTE, AVIS SPÉCIALISÉ

(a)Nécrose tubulaire aiguë (NTA) = grande majorité, multifactorielle :

–Ischémie : évolution IRA pré-rénale

–Néphrotoxicité directe : iatrogénie (aminosides, amphotéricine B, produits de contraste iodé, IEC, AINS) ; métaux lourds, solvants

–Rhabdomyolyse (crush), hémolyse (ABO, paludisme) : tubulaire Hb, Mb

(b)Néphropathies : glomérulopathies (protU ), acutisation IRC ; toxémie gravidique

(c)Néphrites infectieuses aiguës (( pyélonéphrite, bactériémie) = anecdotique

62.3 TRAITEMENT

62.3.1 PEC menaces vitale

1.HYPERKALIÉMIE menaçante : urgence médicale extrême

–Antagoniser : Gluconate Ca

–Transfert intracellulaire : Insuline + G30%, Alcalinisation NaHCO3

–Diminuer charge K : Résines ? Diurétiques ?

186

2.OAP de surcharge

–O2, CPAP, VA + PEP

–Nitrés ; diurétique (furosémide) seulement si diurèse conservée

3.Acidose métabolique grave (pH < 7,1)

–Hyperventilation spontanée respectée, évitée si VAPP () CCV)

–Alcalinisation NaHCO3 si rhabdomyolyse (& intratubulaire Mb)

+EER, en urgence si contrôle incomplet (cf 62.3.3)

62.3.2 Traitement étiologique urgent, prévention de l'aggravation

1.ARRÊTER LES NÉPHROTOXIQUES, ou au moins & (Amphotéricine B liposomale)néphroprotection par N-acétylcystéine 600 mg/12h

2.LEVER UN OBSTACLE éventuel en priorité Sonde JJ, néphrostomie percutanée échoguidée

3.RESTAURER LA PERFUSION RÉNALE

– RV macromolécules ( catécholamines) q.s.p. normovolémie

– Si volémie OK, relance de diurèse (discutée) : furosémide 1 à 2 g/j Attention : risque d'aggravation si obstacle méconnu

62.3.3 Traitement de suppléance : EER

1.Principes : membranes semi-perméables

–Dialyse : diffusion électrolytes selon 5Posm

–Ultra ltration : convection, mouvement eau selon 5Phydrostatique

2.Méthodes (en aigu, EER = toujours veino-veineuse ; continue ou discontinue)

–Hémodialyse (HD) : montage 30 min, épuration rapide, )& hémodynamique

–Hémo ltration (HF) : déplétion hydrique rapide ; )& hémodynamique

–Hémodia ltration (HDF) : + lente, + progressive ; hémodynamique stable

3.Indications

–HyperK menaçante : HD en urgence

–OAP anurique : HD en urgence, HF

–Acidose métabolique grave : HF ou HDF selon hémodynamique

–Suppléance ! guérison NTA (2 à 6 sem) : HDi ou HDFC selon hémodynamique Indiquée si Clcreat < 10 mL/min ; [Créat]P > 500 mol/L ; [urée]P > 30 mol/L

62.3.4 Surveillance, évolution

Diurèse /h. Poids, oedèmes. Scope, gazométrie, ionogramme P & U, urée, créatinine

–IRA isolée post-rénale ou pré-rénale sur rein sain ! fonction rénale N en qq j

–NTA traitée à temps sur rein sain ! fonction rénale N en 2 à 6 semaines

–Autre IRA organique ; fonction rénale antérieure & : chronicisation fréquente

–IRA compliquant pathologie grave : létalité 50%

CONCLUSION

IRA = défaillance viscérale de pronostic sévère. Amélioration possible par :

–Traitement ef cace complications graves

–Traitement étiologique rapide quand il est possible

–Prévention surtout : éviter polyagressions rénales iatrogènes (ex : néphrotoxiques

+ déshydratation insuf samment corrigée) RÉFÉRENCES : [22, 28, 126]

187

Neuvième partie

INTOXICATIONS AIGUËS

188

Chapitre 63

Intoxication éthylique aiguë

Milieu militaire propice à alcoolisations aiguës par effet entraînement IEA ) morts imméritées par

–Sous-estimation gravité (entourage)

–Effet d'occultation : qu'y a-t-il derrière ? Gravité = profondeur trouble conscience

Évaluation initiale

1.CIRCONSTANCES : interrogatoire policier. Rixe, chute (trauma) ? Co-intoxication ?

2.COMA CALME, hypotonique, aré exique, sans signe focal

–Bradypnée stertoreuse, haleine

–Polyurie

Conditionnement

–Glc capillaire (mais hypoGlc rare)

–LVAS, O2, IOT si GCS < 8 (sinon PLS)

–CV : VVP, SSI (CCV, TDR : chercher hypothermie &/ou associations)

–SNG aspiration douce si intubé

Examen complet cherche complications & diagnostic différentiel

– Hypothermie, PNP inhalation, CCV, rhabdomyolyse

–Syndrome méningé, trauma

Biologie

–HyperOsm (B orientation si ; alcoolémie)

–EtOH (attention si discordance avec profondeur)

–DEC, hypoNa, IRAf, rhabdomyolyse, cytolyse hépatique, hypoventilation RxP : PNP, sonde. ECG : tachycardie sinusale

Diagnostic différentiel : PIÈGE

–TC, HSA : TDM si signes focaux

–Co-intoxication : paracétamol, salicylés, BZD, ADT toxicomanies

–Méningite ? PL si èvre

–Épilepsie ? EEG large

Traitement

–G30% si hypoGlc

–Réanimation hydro-électrolytique

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