dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Hypertension intra-crânienne

–Tumoraux par effet de masse et engagement : sous faux, trans-tentoriel, foraminal

–Hydrocéphaliques par & diffuse PPC

38.1.5 Comas métaboliques

1.Métabolisme glucidique

–Hypoglycémie

–Hyperglycémie : coma hyperosmolaire, acidocétose (coma + rare)

2.Déséquilibres hydro-électrolytiques et acido-basiques

–Hyponatrémie profonde, hypercalcémie

–Carbonarcose (IRC)

–Acidose lactique

3.Encéphalopathie hépatique (coma urémique : foetor hepaticus, IHC clinique & bio)

4.Hormone thyroïdienne (coma myxoedémateux)

38.1.6 Comas toxiques

1.Antidotes immédiatement disponibles

–CO (contexte, teint rose) ! O2

–Morphiniques (calme, myosis, bradypnée, hypopnée) ! naloxone (Narcan*)

–BZD (calme, hypotonique)! umazénil (Anexate*)

–CN (troubles du rythme) ! hydroxocobalamine (Cyanokit*)

2.Autres : EtOH (contexte ; hypoGlc), ADT (hypertonie, convulsions), NLP ( èvre, hypertonie extra-pyramidale), barbituriques (mydriase bilat. aréactive)

38.2 DIAGNOSTIC POSITIF

Glasgow (GCS) = Y (1-4) + V (1-5) + M (1-6) soit 3 (+ grave) à 15 (N) GCS 8 , coma profond & indication IOT

–Avantages : simplicité, reproductibilité ) évaluation itérative (évolutivité)

–Inconvénients : validé pour TC seulement ; évalue ; tronc

Liège (0 à 5) = tronc, topographie crânio-caudale. Rachis suspect : ; oculo-céphaliques

Etat neurologique associé

–Pupilles : diamètre, symétrie, réactivité

–Motricité, ROT (abolition / exagération), RCP

–Signes méningés : raideur de nuque

–Convulsions : mouvements tonico-cloniques, révulsion oculaire, mâchonnement

38.3 DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ

Autre détresse : cause, conséquence, simultanée ? Complications immédiates :

–Asphyxie : détresse respiratoire par dépression des centres respiratoires

–Hypotension : atteinte des centres de contrôle bulbaires

–Inhalation : pneumopathie (! SDRA possible)

–Compression prolongée peau et parties molles (! ischémie locale, “crush”)

–Hypothermie

120

38.4 ANALYSE ÉTIOLOGIQUE

Mise en sécurité d'abord :

1.SECOURISTES : PLS + O2 + Guédel

2.SECOURS MÉDICAUX : VVP, rechercher cause facilement curable

–Glc capillaire ) G30%

–Myosis, bradypnée, hypopnée, contexte compatible ) Narcan*

–Polymédication dont benzodiazépines ) Anexate* sauf ADT associés

Si insuf sant, IOT + VA

ECG indispensable (intoxications cardiotropes + psychotropes)

Puis anamnèse, clinique ; TDM, PL, EEG, dosages métaboliques & toxicologiques

38.4.1Détresse respiratoire ou CV au 1er plan : PEC, réévaluation

38.4.2TC : TDM, prévention des ACSOS

38.4.3Fièvre

1.SYNDROME MÉNINGÉ : PL (après TDM si signes focaux), hémocultures

!méningite, méningo-encéphalite

2.SIGNES DE LOCALISATION : TDM ! abcès cérébral, méningo-encéphalite

3.CONVULSIONS OU COMA FÉBRILE ISOLÉ : PL + TDM + hémocultures + frottis-QBC

!idem + paludisme + autres encéphalites (trypanosomiase)

38.4.4 Signes d'orientation sans èvre

1. SYNDROME MÉNINGÉ : TDM PL + artériographie ! hémorragie méningée 2. SIGNES DE LOCALISATION : TDM ! AVC, tumeur

3. CONVULSIONS : EEG & chercher cause (épilepsie II)

– Juste avant ! coma post-critique

– Persistantes ! état de mal épileptique (attention, parfois électrique pur)

38.4.5 Autres situations

Biochimie, toxicologie. Cas particulier = coup de chaleur d'exercice (contexte)

38.5 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

–Locked in syndrome

–Coma psychogène (diagnostic d'élimination ; résistance à ouverture yeux)

CONCLUSION

Coma = urgence thérapeutique (mise en sécurité) avant urgence diagnostique Diagnostic étiologique souvent complexe : hiérarchiser priorités

Objectif = diagnostiquer au + vite causes à traiter d'urgence RÉFÉRENCES : [47]

121

Chapitre 39

Etat de mal épileptique

EDME : crise(s) d'épilepsie prolongée(s) ou rapprochée(s) ) condition xe & durable

Etat de mal convulsif (EDMC) : 3 crises convusives généralisées sans reprise conscience, ou crise 5 à 10 min. Engage pronostic vital et fonctionnel : urgence médicale

Etat de mal non convulsif : autres formes d'épilepsie, moindre risque évolutif Description : EDMC adulte (sauf précision)

39.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Mal élucidée, simple exagération des mécanismes épileptogènes

1.Conséquences cérébrales

–Perte autorégulation circulation cérébrale

–Excitotoxicité = activation excessive des récepteurs d'acides aminés excitateurs

) souffrance cellulaire diffuse () morts neuronales), aggravée par :

2.Conséquences systémiques

– Immédiates : HTA, hyperglycémie, hypoxémie, acidose métabolique, arythmie

– Ultérieures : hyperthermie, hypoTA, hypoglycémie

39.2 DIAGNOSTIC

39.2.1 Positif

EDMC : clinique suf t

1.Crise tonico-clonique généralisée

–Phase tonique : cri, PC brutale ) chute, contracture généralisée, trismus () morsure langue), révulsion oculaire, apnée () cyanose). Durée 10 à 20s

–Phase clonique : mouvements saccadés désordonnés. Durée 1 min

–Phase post-critique : inconscience, incontinence sphinctérienne () perte urines)

2.Répétée, durable ( 3 sans reprise conscience intercritique, ou 5 min)

) Confusion & amnésie post-critique (typiques crise simple) absentes dans EDMC

Crises répétées mais reprise conscience = syndrome de menace, PEC similaire

EDME non convulsif : clinique moins évidente

– crises partielles (mâchonnement, mouvements oculaires isolés, clonies localisées)

– EDM paucisymptomatique : confusion, ; absences ; EDM électrique (coma, AG)

122

EEG (interprété par spécialiste et répété)

–Tracé : activité rapide localisée ou diffuse, puis alternance décharges (“bursts”, polypointes de grande amplitude) & ondes lentes : motif pointes-ondes

–EDM non convulsif : nécessaire au diagnostic ; EDMC : surveillance traitement

39.2.2 De gravité

– Terrain (âges extrêmes, tares sous-jacentes)

– Convulsions latéralisées

– Complications : détresse respiratoire, inhalation, collapsus CV, traumatismes

– Durée évolution, mauvaise réponse au ttt

39.2.3 Etiologique (sans retarder le traitement)

Epileptique connu : rechercher surtout facteurs déséquilibre

–Mauvaise observance ttt, sous-dosage, interférence médicamenteuse : dosages

–Intoxication éthylique aiguë, sevrage : anamnèse, clinique, alcoolémie

–Privation de sommeil

Recherche d'épilepsie secondaire

–Hypoglycémie : Glc capillaire ; correction urgente

–Fièvre (méningite, méningo-encéphalite, abcès) : PL, TDM ( si localisation)

–Femme enceinte : HTA, oedèmes, protéinurie ! éclampsie

–; èvre, mais syndrome méningé ou localisation : TDM ! selon contexte, causes vasculaires (AVC ischémique ou hémorragique, hémorragie méningée), traumatiques (contusion cérébrale, hématome intra-crânien, embarrure), tumorales

–Biologie : autres causes métaboliques (hypocalcémie, porphyrie)

–Toxicologie : CO, CN, Li, tricycliques, -bloqueurs. Contexte opérationnel : NOP

39.2.4 Différentiel

–Syncopes convulsivantes répétées d'origine cardiaque : ECG & scope

–Accès de décérébration

–Hystérie (pseudo-EDME) : EEG normal

Formes pauci-symptomatiques : attention aux épilepsies secondaires

39.3 TRAITEMENT

Préserver pronostic vital & fonctionnel. Grande urgence médicale, début avant ! USI

39.3.1 Symptomatique

–Protéger des blessures potentielles

–LVAS et O2 : Guédel + MHC au minimum, IOT + VA indications larges (détresse respiratoire, réponse incomplète ttt initial), à risque (estomac plein) ) ISR + Sellick

–Neuro-réanimation = lutte contre ACSOS (Agressions Cérébrales Secondaires d'Origine Systémique) : hyperthermie initiale et hypoglycémie (causale ou II)

123

39.3.2 Casser activité épileptique & prévenir sa récidive

Moyens

1.Anti-épileptiques d'action rapide et brève : benzodiazépines

–Clonazépam (Rivotril*) : très sédatif, très rapide

–Diazépam (Valium*)

2.Anti-épileptiques d'action prolongée

–Phénytoïne (Dihydan*) : peu sédatif. CI : BAV II, bradycardie, coronaropathie

–Phénobarbital (Gardénal*) : très sédatif. CI : IRC

3.Agents anesthésiques à forte activité anti-épileptique : thiopental (Nesdonal*)

Indications en trois temps

1.0 à 30 min : Casser la crise

–clonazépam (1 à 2 mg en 4 min, renouvelable 1 fois à 10 min)

–à défaut, diazépam (10 à 20 mg en 4 min)

Débuter immédiatement anti-épileptique d'action prolongée

–phénytoïne 18 mg/kg ( 50 mg/min) si ; CI, renouvelable après 6 à 12h

–à défaut, phénobarbital 10 mg/kg ( 100 mg/min) 5 mg/kg/20min

2.30 à 50 min : Augmenter dose anti-épileptique d'action prolongée

3.50 à 70 min : AG au thiopental, sous VC

Surveillance de l'ef cacité du ttt

–Clinique : disparition des clonies, amélioration neurologique

–EEG : normalisation ou appauvrissement du tracé (“burst suppression”)

–Biologie peu utile (index thérapeutique des anti-épileptiques 6= connu dans EDMC)

39.3.3 Spéci que s'il existe

D'autant plus précoce qu'il est simple et ne retarde pas le traitement symptomatique

1.Correction des troubles métaboliques

–En urgence : hypoxie (O2), hypoglycémie (G30%)

–Secondairement : hyponatrémie (selon type), hypocalcémie

2.Antidotes : CO (O2 normobare en attendant OHB), CN (hydroxocobalamine IV), NOP (atropine et réactivateurs des cholinestérases = pralidoxime)

3.Autres : anti-infectieux (contexte), neurochirurgie (exérèse tumeur, drainage hématome, réduction embarrure), MgSO4 césarienne (éclampsie)

39.4 ÉVOLUTION

–Défavorable : EDMC non contrôlable, auto-aggravation, mort encéphalique

–Favorable : séquelles (dé cit focal, altération mentale, épilepsie séquellaire) selon lésions neuronales. Part respective EDMC / pathologie neurologique causale ?

CONCLUSION

Piège diagnostique : qu'y a-t-il derrière ?

Mortalité adulte ~ 20%. Pronostic , durée. Importance précocité ttt, protocole minuté agressif, & PEC multidisciplinaire (réanimateur, neurologue, radiologue, chirurgien)

RÉFÉRENCES : [162]

124

Chapitre 40

Syndrome de Guillain-Barré

Polyradiculonévrite aiguë in ammatoire (PRNA) = démyélinisation aiguë extensive ) paralysie progressive ascendante, le plus souvent transitoire

Risques = paralysie respiratoire & dysautonomie () USI), & secondairement complications réanimation longue

40.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Mal connue, probable réaction auto-immune post-infectieuse

Ac anti-gangliosides ) démyélinisation ( atteinte axonale secondaire) avec in ltrats in ammatoires ! racines nerveuses

40.2 DIAGNOSTIC

40.2.1 Positif

Circonstances de survenue (facultatives)

–Infection (virose dont CMV, mycoplasme, entérite à Campylobacter jejuni)

–Vaccination

Clinique

1.INSTALLATION (< 4 semaines, en moyenne 12j)

–Dé cit moteur progressif, bilatéral symétrique, ascendant MI ! MS ; atteinte paires crâniennes (paralysie faciale, ophtalmoplégie), & respiratoire tardive

–Accompagné ou précédé de paresthésies

–Aré exie ou hyporé exie associée (( atteinte périphérique)

–Douleurs inconstantes

Prévenir neurologue & réanimateur dès constatation de ce tableau

2.PLATEAU (durée variable)

–Tétraparésie voire tétraplégie stable + atteinte paires crâniennes (troubles déglutition) & muscles respiratoires

–Paresthésies au 2nd plan ; hypoesthésie vibratoire & proprioceptive

–Aré exie généralisée

–Dysautonomie : hyperactivité P (tachycardie, HTA) & paraP (bradycardie)

–Douleurs fréquentes

3.RÉCUPÉRATION spontanée en quelques semaines / mois

125

Formes cliniques de diagnostic dif cile

–Formes incomplètes (sensitives ou motrices pures ; localisées)

–Formes fulgurantes

–Syndrome de Miller-Fischer (ataxie, ophtalmoplégie, aré exie)

Paraclinique

1.PL : dissociation albumino-cytologique (manquante au début) = hyperprotéinorachie (> 0,5 g/L) à cellularité normale (< 10 éléments / mm3)

2.EMG : atteinte neurogène démyélinisante diffuse = & vitesses conduction, blocs de conduction (étalement réponse évoquée motrice, & amplitude)

40.2.2 Diagnostic de gravité

–Asphyxie par paralysie respiratoire

–Troubles de déglutition ) risque inhalation

–Dysautonomie ) risque bradycardie extrême voire ACR (notamment ( stimulation : mobilisations, soins, gestes invasifs)

) hospitalisation en USI : indication large si forme étendue, formelle si CV < 50%

40.2.3 Diagnostic différentiel

–PRN par primo-infection à VIH : sérologie

–Méningoradiculite borrelienne (Lyme) : sérologie

–Neuropathies périphériques toxiques : alcool, médicaments, solvants

–Botulisme : diplopie & ophtalmoplégie précoce, paralysie descendante, contexte (consommation conserves avariées)

–Porphyrie aiguë intermittente : ATCD familiaux, douleur abdo., urines brunes

–Affections médullaires

40.3 TRAITEMENT

40.3.1 Symptomatique

1.SURVEILLANCE continue : Fc, ECS (dysautonomie) ; FR, SpO2 (paralysie respiratoire). Ex. neurologique régulier : niveau d'atteinte, troubles déglutition

2.ANXIÉTÉ & DOULEUR : expliquer, rassurer (patient totalement dépendant mais parfaitement conscient) ; antalgiques anxiolytiques

3.ATTEINTE RESPIRATOIRE : O2 MHC qsp SpO2 > 95% + kinésithérapie respiratoire (pour compenser & toux & ampliation)

VM indiquée dès CV 30% (15 à 20 mL/kg) ou détresse respiratoire clinique ; trachéotomie (ventilation longue durée, confort, sevrage facilité)

4.DYSAUTONOMIE : mobilisations prudentes, soins en douceur. Être prêt à traiter :

–Bradycardie, ACR : atropine prête à injecter, chariot d'urgence à proximité

–Tachycardie, HTA : -bloqueurs à 1/2-vie courte (esmolol)

5.TROUBLES DÉGLUTITION : nutrition entérale (SNG)

6.PRÉVENTION COMPLICATIONS ALITEMENT

–Ankylose articulaire : kinésithérapie fondamentale

–Amyotrophie : régime HCHP

–Ulcère de stress : nutrition, anti-sécrétoires

–Escarres : mobilisations, massages, matelas spéciaux

126

–MTE : bas contention, HBPM

–IN : hygiène & asepsie rigoureuses soins

40.3.2 Étiopathogénique : 2 possibilités

1.ÉCHANGES PLASMATIQUES (EP) : 4 si sévère, 2 si modérée (1j/2) ) & phase plateau, & paralysies & % pronostic. Tolérance hémodynamique bonne

2.Ig HUMAINES POLYVALENTES : 0,4 g/kg/j pendant 5j. Ef cacité , EP

40.4 ÉVOLUTION

–Décès 5% (dysautonomie, formes graves & rapides, complications réanimation)

–Séquelles 25% (motrices invalidantes)

–Récupération complète cas général

CONCLUSION

Réputation bénignité PRNA = en partie surfaite : hors mortalité intrinsèque, pronostic aggravé par séquelles fonctionnelles & risques iatrogènes ( nécessité de réanimation longue. Traitement étiopathogénique a cependant permis progrès sensibles en ce domaine

RÉFÉRENCES : [86, 113]

127

Chapitre 41

Myasthénie

Fatigabilité à l'effort par défaut transmission neuromusculaire ( auto-Ac anti-récepteurs

à ACh

ÉVOLUTION : poussées menaçant pronostic vital par troubles de déglutition & surtout paralysie des muscles respiratoires, & imposant souvent réanimation

41.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Maladie auto-immune : auto-Ac anti-RACh (90% cas)

)& nombre et af nité des RACh post-synaptiques de la plaque motrice

41.2 DIAGNOSTIC

41.2.1 Diagnostic positif : syndrome myasthénique

Dé cit moteur (fatigabilité) des muscles spinaux / céphaliques, 4 intensité, évoluant par poussées

1.Atteinte oculaire (début)

–Ptosis “à bascule”, surtout en n de journée

–Paralysie oculomotrice (motricité intrinsèque normale)

2.Muscles nuque et face

–Chute tête en avant

–Mimique perturbée

3.Racines des membres (inf > sup)

4.Atteinte pharyngo-laryngée

–Troubles de phonation ! dysarthrie

–Troubles de mastication

–Troubles de déglutition ! fausses routes, pneumopathies d'inhalation

5.Muscles respiratoires (abdominaux, intercostaux, diaphragme)

–Temps d'apnée < 20 s

–Respiration paradoxale

–; expansion épigastrique à l'inspiration

)Score myasthénique cotant la force musculaires de ces différents groupes

128

Caractéristiques de myasthénie

–Variabilité (sites et intensité)

–Aggravation à l'effort (et en cours de journée)

–Examen neuro N : ; syndrome pyramidal ni cérébelleux, ; dé cit sensitif, ROT N

41.2.2 Diagnostic étiologique

Myasthénie vraie

–Test pharmaco : mieux rapide par anticholinestérasiques rapides (néostigmine)

–EMG : bloc myasthénique = potentiel d'action N puis & (stimulation 5 Hz)

–Dosage Ac anti-RACh ( dans 90% cas)

Thymome fréquent (thymocytes ) Ac anti-RACh) : palpation cervicale, RxT, TDM

Auto-immunité associée lupus (ACAN), polyarthrite rhumatoïde (LWR)

41.2.3 Diagnostic de gravité : crise myasthénique

IResp, troubles déglutition, dé cit moteur )l activité, installés en qq h à qq j

Menace pronostic vital par :

1.DRA : resp. accessoires , orthopnée, & ampl thorax, & toux, resp paradoxale

2.Troubles de déglutition : risque fausses routes & pneumopathies d'inhalation

Circonstances favorisantes

–Médicaments interférant avec transmission neuro-musculaire (cf “traitement”)

–Infection (notamment broncho-pulmonaire)

–Chirurgie, traumatisme

–Grossesse

Situations

1.Crise révalatrice : IResp rapide + dé cit moteur, ou échec sevrage ventilatoire

2.Poussée évolutive : qq j après asthénie, % fatigabilité & % anticholinestérasiques

41.2.4 Diagnostic différentiel

Dé cit musculaire central ou neurogène (SEP, SLA bulbaire, PRN, polynévrites) éliminés par examen neuro N (hors dé cit moteur), LCR sans dissociation albuminocytologique, EMG sans trouble de conduction

Myopathies éliminées par EMG (; atteinte myogène) & CPK (; rhabdomyolyse)

Autres syndromes myasthéniques (plus délicat)

–Syndrome de Lambert Eaton : contexte (Kc pulmonaire à petites cellules), anomalie présynaptique (potentialisation réponses EMG à hautes fréquences)

–Hypothyroïdie : TSH et T4 normales

–Botulisme : contexte, même tracé EMG que Lambert-Eaton

–Intoxication OP : contexte ; dosage pseudo-Ch-E plasmatiques, ACh-E globulaires

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