dossier dassistanat ranimation - ansthsie

82.2.3 Diagnostic différentiel

–Irritation initiale : incapacitants

–Latence : vésicants

–Détresse respiratoire : NOP (cf mélanges pour rendre port masque impossible)

82.3 TRAITEMENT

Principes thérapeutiques

1.DÉGAGER en protégeant contre inhalation supplémentaire (ANP) Décontamination peu utile, sauf liquides (mélanges + résines)

2.O2, repos obligatoire pendant phase latence

3.OAP CONSTITUÉ

–PEP : VS + PEP, AI + PEP, IOT + VC + PEP selon gravité

–2-mimétiques (& bronchospasme) : aérosols 5 mg salbutamol / 10 mL SSI en

15 min, répétés / 2h

Dif cultés : pénurie O2 & respirateurs

Triage dynamique selon examen clinique / 2h

–Irritation modérée : observation + repos 12h puis RSU

–Dyspnée : id. 24h, RSU si résolution complète

–Dyspnée + signes physiques : observation 48h, FSC (GDSA, Rx)

–OAP : réanimation (UA)

–OAP + hypoTA : réanimation si victime isolée, UD si af ux

82.4 ÉVOLUTION

–Résolution rapide sous PEP (OAP modéré)

–Évolution vers SDRA (réanimation respiratoire longue, dif cile dans le contexte)

–Complications, spécialement surinfection pulmonaire

CONCLUSION

Agents suffocants 6= uniquement toxiques de guerre. Catastrophe Bhopal (1982) a cruellement démontré les dif cultés logistiques majeures que pose un af ux massif de victimes de ces toxiques, avec 3000 décès par OAP lésionnel pour 1 seul respirateur disponible sur place

RÉFÉRENCES : [44, 53]

240

Onzième partie

TRAUMATOLOGIE

241

Chapitre 83

Traumatisme crânien grave

TC grave = GCS<8 d'emblée ou dans 48 1res heures. Fermé / ouvert selon communication contenu crânien $ extérieur. TC souvent associés (majorité polytrauamtisés)

TC = 1re cause décès < 20 ans, cause majeure handicap. Con its récents : TC = 10 à 20 % blessés, & 2me cause décès après hémorragie. Améliorer pronostic exige :

–Détection & traitement urgences chirurgicales (peu fréquentes)

–Prévention précoce (dès terrain) & systématiquement lésions secondaires

83.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Agression mécanique : lésions primaires souvent irréversibles

1.ATTEINTE DIRECTE (impact céphalique)

–Lésions cuir chevelu

–Fractures / embarrures

–Lésion dure-mère parenchyme = plaie crânio-cérébrale

–HED par lésion artère méningée moyenne (fracture temporale)

–Fracture base crâne )contact avec cavité septique

2.ATTEINTE INDIRECTE (accélération / décélération)

(a)Mouvement relatif encéphale /crâne : contusions ; HSD (lésions veineuses)

(b)Contraintes internes substance blanche : lésions axonales diffuses

Lésions secondaires : perte autorégulation DSC, toute & PPC = PAM - PIC )& DSC

)ischémie ) souffrance cérébrale & %oedème (cercle vicieux)

1.AGRESSIONS CÉRÉBRALES SECONDAIRES D'ORIGINE SYSTÉMIQUE (= ACSOS)

2.FACTEURS INTRACRÂNIENS de lésions secondaires

–HTIC (hématome, oedème réactionnel, hydrocéphalie)

–Épilepsie

–Vasospasme (hémorragie méningée traumatique)

–Infection

242

Lésions associées avec effets

–Occultation (ex : lésions médullaires)

–Sommation : hémorragie (ACSOS : hypoTA & anémie)

–Ampli cation : T thoracique (hypoxie aggrave TC, qui aggrave ventilation)

83.2 PRISE EN CHARGE SUR LE TERRAIN

83.2.1 Évaluation initiale

1.ÉLIMINER DÉTRESSE RESPIRATOIRE OU CIRCULATOIRE à traiter

2.CONSCIENCE Glasgow (GCS) cote réaction motrice /6, verbale /5 & oculaire /4 à stimulus nociceptif : 15 = conscience normale, 3 = aréactivité totale. Permet réévaluation régulière (évolutivité). Coma vrai (= profond) : GCS < 8 (indication IOT )

3.SIGNES FOCAUX (avant neurosédation)

–Réactivité pupillaire + diamètre & symétrie

–Ré exes du tronc (échelle de Liège) ? NON : ROC interdits chez TC (rachis cevical suspect), & réalisation dif cile

–Dé cit moteur

–Irritation pyramidale (ROT vifs, RCP en extension)

4.EXAMEN LOCAL

–Scalp : hématome / plaie (hémostase !) ; embarrure (« marche d'excalier »)

–Face : hématome en lunettes, mobilité massif facial ?

–Otorrhée / rhinorrhée (fracture basilaire) ?

5.LÉSIONS ASSOCIÉES

–Tout TC = lésion rachis cervical ! preuve contraire

–HypoTA = lésion associée. Hémorragie ? Attention scalp ! Choc spinal ?

6.ANALYSE CIRCONSTANCES (parallèlement à mise en condition ou après)

–Mécanisme & violence trauma (autres blessés graves / décédés) ?

–Protection (casque) ?

–Évolution neurologique ? Aggravation évoque hématome expansif

83.2.2 Conduite à tenir initiale (TC isolé)

Immobilisation rachis dans tous cas, monitorage ; VVP

–LVAS : dentier / corps étranger ; PLS (axe tête-cou-tronc)

–O2 MHC qsp SpO2 95%, préparer IOT

243

–Objectifs : protection VAS, prévenir hypoxie - hypercapnie ( hypoventilation

–Risquée : estomac plein, rachis suspect, éviter CCV induction & poussée TA laryngoscopie ) ISR (drogues les hypotensives), ; Sellick, rectitude rachis (4 mains). Risque théorique % PIC par succinylcholine (fasciculations) ?

Lutte contre autres causes ACSOS

1.HYPOTA : RV SSI ou colloïdes qsp PAM 90 mmHg (même si lésions associées), voire amines vasoconstrictrices (0,5 à 5 g/kg/min NAD si choc spinal)

SSH 7,2% en bolus initial probablement utile chez TC hypotendu

2.ANÉMIE : stopper hémorragies extériorisées : suture scalp

3.HYPOXIE : VM FiO2= 1

4.HYPERCAPNIE & HYPOCAPNIE : FR = 14 / min, Vt = 10 mL/kg ; si capnographe disponible, objectif P etCO2 ~ 35 mmHg (discrète hypocapnie en fait)

5.HYPER TA : sédation BZD + morphinique :; agitation, toux ; lutte ; & CM RO2

6.HYPOOSMOLARITÉ & HYPERGLYCÉMIE : ; cristalloïdes hypotoniques (RL) ni Glc

7.HYPERTHERMIE : 1g paracétamol injectable si èvre 38 C

Mesures associées : ; PEP, proclive 15 , minerve ; serrée (& retour veineux )% PIC)

; tuyaux / nez (SNG, INT) : risque trajet aberrent si fracture base

Si GCS 8 : idem sauf O2 MHC & maintien PLS. Réévaluation régulière

83.2.3 Transport

Médicalisé, vecteur le plus rapide ; poursuivre mesures précédentes

1.ORIENTATION : vers TDM & neurochirurgie ; à défaut (OPEX) antenne chirurgicale (évacuation HED = geste chirurgie générale)

2.SURVEILLANCE : hémodynamique, glasgow, pupilles

–HTIC menaçante (HTA, bradycardie = Cushing) ou signes engagement (anisocorie) : osmothérapie (Mannitol 20% 0,25 à 1 g/kg en 20 min) hyperventilation

–Convulsions : clonazépam 1 mg

83.3 PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE

83.3.1 Arrivée : réévaluation

Hémodynamique instable & lésions associées ) bilan & hémostase urgente

TDM non injectée en urgence : poser indication neurochirurgicale

1.DIAGNOSTIC LÉSIONNEL INITIAL

–HED : hyperdensité biconvexe juxta-osseuse, limitée aux sutures

–HSD : hyperdensité juxta-osseuse concave, franchissant sutures

–Hématomes ou pétéchies intraparenchymateux hyperdenses

–Hémorragie cérébro-méningée : sang hyperdense / ventricules

–Atteintes ossauses : embarrures, fractures base

2.RETENTISSEMENT

244

–Oedème cérébral : hypodensité intraparenchymateuse & retentissement (effacement sillons corticaux, compression ventricules & citernes base)

–Effet de masse : déviation ligne médiane ; signes engagement

3.LÉSIONS EXTRA-CRÂNIENNES

–Rachis cervical systématique

–Autres si ; lésion crânienne avec indication chirurgicale urgente

83.3.2 Neurochirurgie

– Immédiate : HED symptomatique

En antenne, & neurologique rapide, Cushing, mydriase unilat. ) BO, évacuation

HED / trou trépan temporal côté mydriase

– Dans 1res h : embarrure ouverte, drainage hydrocéphalie, HSD aigu signi catif

83.3.3 Neuroréanimation

Surveillance neurologique (pupilles) /h

Prévention lésions II : mêmes objectifs = normoxie, normoou légère hypocapnie, PA normale, ; anémie, normoglycémie, normothermie, Osm N

–Proclive 30 , tête droite

–Prévention convulsions (valproate, phénytoïne)

–Sédation (renforcée / nursing) curares

Monitorage hémodynamique cérébrale

–PIC (capteur intra-parenchymateux en général, ou intra-ventriculaire) systématique si GCS < 8 ou oedème cérébral majeur en TDM

–PA invasive ) PPC = PAM - PIC

–Autres : doppler transcrânien (détection HTIC vasospasme ) & DSC)

Objectifs PIC ~ 20 mmHg, PPC ~ 70 mmHg

PIC > 25 mmHg ) Mannitol, sédation profonde thiopental, voire DVE

Réévaluation H24 : TDM bilan lésionnel complémentaire Intérêt pronostique (classi cation Traumatic Coma Data Bank)

83.3.4 Évolution

Évaluation pronostique dif cile : levée sédation, électrophysiologie Séquelles neurologiques souvent sévères

CONCLUSION

Pour le TC grave, tout se joue sur terrain : la meilleure neuroréanimation spécialisée ne compense pas un défaut initial de prévention des ACSOS

Neurotraumatisé = situation où doctrine française de médicalisation de l'avant doit être la plus ef cace pour éviter mortalité & morbidité indues

RÉFÉRENCES : [8, 9, 166]

245

Chapitre 84

Traumatisme maxillo-facial

Grave si asphyxique (lésions structures soutien VAS, oedème + hématome, hémorragie). Attention TC associé

3 étages : supérieur (crânio-facial), moyen (maxillaire), inférieur (mandibulaire) Disjonctions crânio-faciales : Lefort I à III

1.ASPHYXIQUE NON COMATEUX

–Position assise

–O2 , évaluer lière respi

2.ASPHYXIQUE COMATEUX : IOT d'emblée

3.IOT dif cile (asphyxique = ; réserve O2, vision gênée, inhalation)

–Prévoir techniques alternatives (crico-thyroïdotomie)

–Aspirations trachéales régulières ensuite

4.HÉMOSTASE : tamponnement nasal ? Attention TC avec fracture base

5.PEC HOSPITALIÈRE

–Stabilisation, lésions associées ?

–Multidisciplinaire (maxillo, ophtalmo, ORL, réa)

–Bilan lésionnel : TDM ( reconstructions 3D)

–Chirurgie (OPH, ostéosynthèses)

6.ÉVOLUTION

–Pneumopathies d'inhalation

–Reconstruction : pronostic fonctionnel & esthétique

RÉFÉRENCES : [131]

246

Chapitre 85

Trauma vertébro-médullaire

T rachis = grave si lésion instable (= à risque lésion médullaire). Enjeux :

–Éviter lésion médullaire

–Stabiliser au + tôt

T médullaire = gravité systémique & fonctionnelle. Enjeux :

–PEC conséquences systémiques

–Préserver autant que possible pronostic fonctionnel

85.1 PHYSIOPATHOLOGIE

85.1.1 Lésions rachidiennes

1.INSTABLES = atteinte segment vertébral moyen

–Recul mur vertébral postérieur, fractures pédicules / apophyses articulaires

–Élongation / rupture LCVP

) entorse grave (atteinte LCVP, L interarticulaires post & interépineux = instable, sans image Rx

2. STABLES = autres

85.1.2 Lésions médullaires

Lésions médullaires

1.LÉSIONS I : compression, traction, lacération, section

2.LÉSIONS II : & circulation médullaire, modi cations biochimiques, oedème périlésionnel, bloc conduction axonale

Mécanisme d'aggravation secondaire similaire à ACSOS dans TC (moëlle = SNC)

Conséquences

1.LOCALES : 2 phases successives

–Choc spinal = sidération médullaire

–Automatisme médullaire = récupération fonctions autonomes aval, sans contrôle

2.SYSTÉMIQUES

(a)Hémodynamique

–& orthosympathique (C, T) : position, VM, hypovolémie )hypoTA

–% parasympathique si > T5 : bradycardie sinusale, asystolie à stimulation vagale (laryngoscopie, aspiration trachéale)

247

(b)Atteinte respiratoire : C4 = diaphragme (dépendance ventilatoire complète), C5-T12 = accessoires (syndrome restrictif)

(c)Autres

–Ileus paralytique, RAU, compressions ; MTE (stase + in ammation)

–Hypothermie (par poïkilothermie : vasoplégie, ; frisson ni horripilation)

85.2DIAGNOSTIC

85.2.1 Positif

Circonstances (interroger blessé / témoins)

–Blessé conscient : syndrome douloureux rachidien &/ou neurologique clair

–Blessé inconscient = aussi blessé vertébro-médullaire ! preuve contraire

Clinique initiale

1.DÉTRESSES : neurologique (attention TC associé), respiratoire, circulatoire

2.SYNDROME RACHIDIEN douleur spontanée, reproduite à palpation épineuses déformation palpable

3.SYNDROME LÉSIONNEL : dé cit sensitivo-moteur

(a)Complet : tétraplégie / paraplégie asque + anesthésie

(b)Incomplet

–Brown-Sequard (hémi-moëlle) : dé cit moteur unilatéral + hypoesthésie thermoalgique controlatérale

–Syringomyélique (central) : parlysie MS > MI

–Antérieur : dé cit moteur complet, sensibilité proprioceptive conservée

–Postérieur : dé cit sensitif prédominant

4.SYNDROME SOUS-LÉSIONNEL : ROT abolis, RAU, RCP en exion lente, priapisme

5.NIVEAU LÉSIONNEL (= niveau le + distal à sensibilité & motricité N)

6. LÉSIONS ASSOCIÉES

Imagerie : Rx standard insuf santes, N n'élimine pas lésion (Attention aux charnières !)

1.TDM RACHIS : lésions osseuses. Attention : entorse non vue

2.IRM MÉDULLAIRE : lésions médullaires à rechis N + lésions ligamentaires

248

85.2.2 Gravité

1.FONCTIONNELLE : évaluée par score ASIA (complet / incomplet ; niveau)

2.SYSTÉMIQUE (détresse respiratoire > C4, choc neurogénique > T5)

85.3 PRISE EN CHARGE

85.3.1 Sur le terrain

–Ne pas aggraver les lésions : immobilisation

–Corriger détresses induites

–Préserver ce qui peut l'être : lutte contre « AMSOS » (normoxie, normocapnie, PA N, ; anémie, normoglycémie, ; hypoosmolarité, normothermie) corticoïde

1.DIAGNOSTIC clinique : détresses ; complet ou non, niveau ~ ; lésions associées

2.ALERTER

3.IMMOBILISATION RACHIS

– Collier rigide triple appui (sterno-occipito-mentonnier)

– Plan dur

– Matelas à dépression

4.MEC RÉFLEXE : O2 qsp SpO2 N, monitorage ; stopper hémorragie éventuelle

5.SUPPORT HÉMODYNAMIQUE

– VVP en territoire non plégique (si possible)

– RV : SSI, colloïdes si PAM < 80 mmHg. Objectif PAM > 90 mmHg (cf TC)

– Solutés hypotoniques (RL) & glucosés exclus

– Noradrénaline (vasoconstrictrice ) 0,5 à 5 g/kg/min si insuf sant

6.IOT + VM si détresse respiratoire seulement (risque aggravation lésions)

– Rectitude rachis (« 4 mains »)

– ; Sellick (risque déplacement), aspiration prête

– Colloïdes prêts si CCV à l'induction

– Atropine prête : 1 mg si bradycardie / pause cardiaque à laryngoscopie

7.CORTICOTHÉRAPIE discutée (risques infectieux & héorragiques digestifs, béné ce incertain). Oui si lésion cervicale (1 métamère gagné = amélioration fonctionnelle majeure) & < 8h : Méthylprednisolone 30 mg/kg en 15 min, puis 5,4 mg/kg/h de H1 à H24

8.MESURES ASSOCIÉES

– Analgésie

– Sonde U (RAU)

– SNG si IOT (ileus ré exe ; attention à réaction vagale)

– Réchauffer / couvertures

– Protéger points d'appui

85.3.2 Transport médicalisé

–Vers centre traumatologie avec TDM, IRM & neurochirurgie

–Mobilisation douce, limiter accélérations (risque ACR)

–Atropine 1 mg si bradycardie ; adapter RV amines

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