dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Décompression péricardique

1.PONCTION PÉRICARDIQUE au mieux échoguidée (préhospitalière seulement si ACR ou isolement & choc)

–Objectif : stabilisation hémodynamique avant DD & induction AG pour chirurgie

–Kt long (~ 6 cm) ; sujet laissé 1/2 assis

–Voie sous-xiphoïdienne Marfan : haut & arrière, vers épaule G, vide à main

–Aspiration V minimum )% PA (10 à 20 mL en général)

–Si loin BO, laisser Kt hépariné + robinet 3 voies pour aspirations itératives (rarement nécessaire si petite plaie ventriculaire : tarissement spontané)

2.PÉRICARDIOCENTÈSE chirurgicale si cause médicale (; si trauma)

–Sujet 1/2 assis, en VS (AG / kétamine ou AL)

–Ouverture cutanée, dissection plan/plan, fenêtre péricardique + prélèvements

Mesures aspéci ques :

–VAT, ATBprophylaxie si plaie

–Laisser arme blanche en place jusqu'au BO

15.3.2 Traitement étiologique

Thoracotomie / sternotomie si trauma

–Péricardiotomie + drainage

–Suture plaie cardiaque, remplacement prothétique Ao

–AG à risque, kétamine

Traitement anti-infectieux si péricardite bactérienne

CONCLUSION

Tamponnade péricardique tue par adiastolie aiguë ) ACR

Gestes salvateurs : RV immédiat & décompression péricardique (hospitalière)

Tout médecin de l'avant doit cependant être capable de pratiquer une ponction péricardique, seule chance survie pour blessé en tamponnade non stabilisé par RV & loin d'une structure chirurgicale

RÉFÉRENCES : [101, 124]

50

Chapitre 16

Endocardite infectieuse aiguë

Greffe infectieuse sur endocarde valvulaire ou sur matériel prothétique intracardiaque

( bactériémie). Aiguë = installation bruyante, quelques jours. Urgence médico-chirurgicale, gravité immédiate = risque de catastrophe hémodynamique (coeur G), sepsis sévère

Rare (25 cas / 1M / an) mais redoutable (25% mortalité)

16.2.1 Diagnostic positif : dif cile

Circonstances devant y faire penser

–Fièvre sur valve prothétique ou valvulopathie connue

–Fièvre + apparition ou modi cation d'un souf e cardiaque

–Fièvre + toxicomanie IV ; sepsis sévère ; IVG aiguë

Clinique trompeuse et polymorphe

1.Syndrome infectieux

–Fièvre ~ toujours présente, aspects divers

–Signes de sepsis, AEG (prostration, asthénie sévère)

2.Souf e cardiaque nouveau ou modi é, orientant vers valve en cause ; IVG ou IVD

3.Signes extracardiaques inconstants (( vascularite & embols septiques)

–Cutanés : pétéchies, hémorragies sous-unguéales

–Respiratoires : dyspnée (embolie septique si coeur D ; IVG si coeur G)

–OPH : purpura conjonctival ( taches de Roth = exsudats oconneux au FO)

–Rhumatologiques : arthralgies, lombalgies

–Rénaux : protéinurie, hématurie ; IRénale

–Neurologiques variables, participant à gravité

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16.3. TRAITEMENT CHAPITRE 16. ENDOCARDITE INFECTIEUSE AIGUË

Signes de gravité peuvent être au 1er plan

Hémocultures aéro-anaérobies indispensables, répétées, pour af rmer bactériémie

ETO = examen clé, montre végétations (masses échogènes mobiles sur bord libre valves) & 2 diagnostic de gravité (abcès, fonction VG). ETT : sensibilité insuf sante

Éléments supplémentaires

–Biologie aspéci que, con rme syndrome infectieux & évalue retentissement

–Critères de Duke (clinique, ETO & hémocultures) ! EI certaine, possible ou rejetée

16.2.2 Diagnostic de gravité

–Sepsis sévère (CCV, tachycardie, cyanose-marbrures, oligo-anurie, troubles de conscience) voire choc septique (résistance au RV)

–IVG aiguë grave par destruction valvulaire, aortique surtout (ETO)

–Troubles rythmiques & conductifs : BAV haut grade (ECG) par abcès septal (ETO)

–Complications neurologiques par abcès ou anévrysmes mycotiques (TDM, IRM)

) hospitalisation en USIC ou réanimation

16.2.3 Diagnostic étiologique : germe responsable

Orientation

1.Porte d'entrée ( facile à identi er)

–Cutanée : staphylocoques

–Digestive ou uro-génitale : streptocoques D, entérocoques, BGN

–Toxicomanie IV : staphylocoques

–Cathéter : staphylocoques, BGN ( levures)

–Dentaire : streptocoques ingroupables, HACEK1 ! EI subaiguë + fréquente

Iatrogénie importante ) antibioprophylaxie si geste invasif chez valvulaire

2.Terrain

–Valve native : streptocoque > staphylocoque > autres (sauf toxicomanie IV)

–Prothèse : staphylocoque > streptocoque > autres

Certitude : hémocultures ( culture prélèvements chirurgicaux)

–Croissance lente possible (plutôt EI subaiguë)

–10% hémocultures

16.2.4 Diagnostic différentiel

–EI subaiguë : évolution lente (plusieurs semaines), tableau moins bruyant ; faux panaris d'Osler, hippocratisme digital, érythème palmo-plantaire

–Avant mise en évidence des végétations, problème = plutôt évoquer EI si contexte infectieux non spéci que ou sepsis sévère

16.3 TRAITEMENT

16.3.1 Traitement étiologique

Antibiothérapie bactéricide (association synergique), IV fortes doses (% [ATB] sérique), probabiliste orientée par anamnèse, clinique & écologie bactéries en cause

1HACEK : Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella

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1.VALVE NATIVE : cible = streptocoque, SASM

–Pénicilline A ou M (amoxicilline 200 mg/kg/j en 6 )

–Aminoside (gentamicine 3 mg/kg/j en 1 )

2.PROTHÈSE VALVULAIRE (8 ancienneté) : cible = SARM, streptocoques

–Glycopeptide (vancomycine 15 mg/kg charge puis 30 mg/kg/j continu)

–Aminoside (gentamicine 3 mg/kg/j en 1 )

–Rifampicine (20 mg/kg/j)

Adaptation à 48h selon hémocultures (bactérie, antibiogramme, pouvoir bactéricide associations ATB & sérum). Dosages : aminosides (pic & résiduel), glycopeptides. Traitement prolongé (4 à 6 semaines selon cas)

Chirurgie

1.Objectifs

–Correction insuf sance cardiaque ( destruction valvulaire (Ao)

–Éradication foyer infectieux si ATB insuf sante

–Contrôle risque embolique

2.Quand opérer ?

–Remplacement valvulaire en urgence si mode révélation = IVG brutale grave

–Précoce (~ 48h) si insuf sance cardiaque NYHA III ou IV sous ATB

–Discussion si risque embolique important (cérébral surtout), ou non stérilisation des hémocultures après ATB complète

Chirurgie risquée, sur terrain septique. NB : rarement nécessaire sur endocardites staphylococciques du coeur D chez toxicomane (sauf diagnostic tardif)

Traitement de la porte d'entrée indispensable

16.3.2 Traitement symptomatique : sepsis sévère

–Assurer oxygénation correcte (surtout si embols septiques ou IVG)

–Traiter IVG aiguë : nitrés + diurétiques (PA stable), CPAP, amines inotropes (CCV)

–Détresse neurologique : traiter les convulsions, protéger VAS (IOT + VM) si coma & assurer homéostasie cérébrale

16.4 ÉVOLUTION

–Mortalité lourde : ~ 25% décés (50% en réanimation) sous traitement

–Complications graves : insuf sance cardiaque, accidents neurologiques

–Favorable : apyrexie, amélioration cardiaque, résolution signes périphériques

CONCLUSION

EI dif cile à diagnostiquer, dif cile à soigner, pronostic réservé

–PEC multidisciplinaire : cardiologue, réanimateur, bactériologiste, chirurgien

–Prévention : éducation valvulaire (hygiène dentaire, consulter pour toute èvre) &

antibioprophylaxie codi ée encadrant tout geste à risque bactériémique RÉFÉRENCES : [14, 19, 35]

53

Chapitre 17

Embolie pulmonaire grave

EP : Obstruction totale de l'artère pulmonaire ou de ses branches par corps étrangers circulants. Surtout embols brino-cruoriques thrombose veineuse (seul cas décrit ici)

Gravité = clinique : retentissement hémodynamique (> respiratoire). EP grave tue par IVD obstructive ) choc cardiogénique et ACR

17.1 PHYSIOPATHOLOGIE

17.1.1 Maladie thrombo-embolique veineuse

Facteurs favorisant thrombose veineuse = triade de Virchow :

–stase veineuse (alitement, immobilisation, chirurgie récente)

–hypercoagulabilité (thrombophilie, néoplasies, in ammation systémique)

–lésions endothéliales

Fragmentation du thrombus ) migration ! réseau AP via coeur D, répétitive

17.1.2 Sévérité obstruction fait gravité

(> 50%, en fait selon terrain)

1. Insuf sance circulatoire aiguë : obstruction )% postcharge VD () IVD aiguë) &

précharge VG secondaire, d'où & _ ! choc cardiogénique ! ACR

Qc

17.2 DIAGNOSTIC (DIFFICILE)

17.2.1 Tableau clinique : re et de la physiopathologie

Détresse circulatoire = 1er plan

–CCV : tachycardie > 120/min, hypoTA profonde

–IVD :

–TJ, hépatomégalie douloureuse, RHJ ( hyperpression veineuse d'amont

–éclat B2, Harzer, galop D, souf e IT ( HTAP

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–Signes de choc : pouls petit lant, marbrures genoux, cyanose, temps recoloration cutanée > 2s, agitation voire troubles de conscience, oligo-anurie

–ACR d'emblée (cas extrême) : identi er l'EP causale peut être très dif cile

Détresse respiratoire aiguë traduit lutte contre hypoxémie

Tachypnée > 30/min, tirage, battement ailes nez, cyanose, désaturation

17.2.2 Orientation vers EP : clinique et paraclinique simple

Facteurs de risque évoqués dans la physiopathologie

Signes généraux (tachycardie, dyspnée, douleur thoracique, toux hémoptoïque, angoisse, malaise, fébricule ~38,5 C) précédant la détresse et signes locaux de phlébite des MI (perte du ballant sur mollet tendu, induré, douloureux, signe de Homans) peuables (sensibilité ~ spéci cité ~ 50%)

ECG coeur pulmonaire aigu (SI-QIII, BBD, déviation axiale D, ondes P pulmonaires + T<0 précordiales D). Aide à écarter arythmie mal tolérée, IDM, péricardite

RxT parfois % coupole, infarctus (opacité triangulaire à base pleurale), gros hile (dilatation AP), hyperclarté lobaire. Ecarte surtout PNO compressif ou PNP hypoxémiante

Bio

–Gazométrie : hypoxémie < 60 mmHg. Classique hypocapnie associée (effet shunt) en fait inconstante. Peu rentable, à éviter si thrombolyse envisagée

–D-dimères seulement val. prédictive

–Marqueurs myocardiques (Mb, CK-MB, troponine I) écartent IDM

17.2.3 Diagnostic de certitude = imagerie

Echocardiographie opérateur-dépendante mais faisable au lit

ETT : quanti cation HTAP, dilatation cavités D septum paradoxal ; écarte épanchement péricardique et dyskinésie VD par IDM

ETO + invasive, visualise en + TB thrombi proximaux

AngioTDM hélicoïdal = examen de choix, rapide, disponible, reproductible, performant : identi e obstruction (jusqu'à 4e subdivision). Ecarte dissection Ao

scinti trop longue et dif cile en tachypnée, angio )% HTAP

17.2.4 Diagnostics différentiels principaux

IDM, péricardite/tamponnade, dissection Ao, arythmie aiguë mal tolérée, PNO Ecartés par moyens déjà évoqués

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17.3. TRAITEMENT INITIAL CHAPITRE 17. E.P. GRAVE

17.3 PRISE EN CHARGE EN U.S.I. (1ères 24h)

17.3.1 Mesures de sauvetage

– Combattre hypoxémie : O2 MHC qsp SpO2 > 90%

IOT + VA ssi trouble conscience, choc réfractaire, ACR (car & précharge VD)

– VVPériph : pvt GS + RAI, bilan thrombophilie (protéines C, S, ATIII, résistance protéine C activée) avant perturbation par anticoagulants

– RV colloïdes, monitorage peu invasif (clinique, échocardiographie, Doppler oesophagien continu), prudent (500 mL, risque d'aggravation si dilatation D)

– Amines si inef cace (monitorage) : DOBU ; hypoTA profonde : NAD (% Pperf:coro:VD)

17.3.2 Désobstruction artérielle pumonaire

= formellement indiquée si EP prouvée + signes insuf sance circulatoire, discutée si hémodynamique OK mais obstruction majeure ou hypoxémie profonde

1.Thrombolyse : Actilyse* (altéplase), 100mg IV en 2h, sauf CI

–Absolue : DAo, saignement interne actif / récent, chrirugie récente, situation à haut risque d'hémorragie intracrânienne

–Évaluer béné ce/risque si autre situation à risque hémorragique

2.Embolectomie (CI thrombolyse) : chir. / CEC ; endoluminale. Pronostic sombre

17.3.3 Prévention de l'extension

après désobstruction le cas échéant

1.Anticoagulation : héparine IV 80 UI/kg bolus, puis 500 UI/kg/j continu. Adapter / TCA à 4h (qsp 2 à 3 témoin) ou héparinémie (0,3 à 0,6 UI/mL) si anticoag. circulant

2.Interruption VCI par ltre endoluminal si :

– CI formelle anticoagulants

– Récidive EP sous anticoagulation ef cace & caillot proximal

17.3.4 Surveillance ef cacité

Disparition signes choc, amélioration hématose et hémodynamique (monitorage le moins invasif possible si thrombolyse). Rechercher complications, surtout hémorragiques si thrombolyse

> 24h, chercher cause et relais anticoagulants oraux si évolution favorable

CONCLUSION

EP grave heureusement rare, mais diagnostic dif cile. Doit donc être hantise, à évoquer et rechercher systématiquement devant détresse inexpliquée, surtout si ex. clinique et RxT ~ Nl. Par ailleurs, EP massive (> 50% obstruction) mais sans gravité clinique = “bombe à retardement” (risque aggravation brutale si nouvel embol) ) à surveiller initialement en USI

En n, toutes gravités confondues, meilleur traitement EP = prévention MTE : HBPM, mais aussi bas de contention + lever précoce opérés & accouchées

RÉFÉRENCES : [79, 117]

56

Chapitre 18

Dissection aortique aiguë

Dissociation brutale des tuniques de la paroi aortique ) faux chenal

Mortalité 40%, urgence médico-chirurgicale, PEC multidisciplinaire

Rare, mais toujours évoquée si douleur thoracique : CI absolue à thrombolyse !

18.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Séparation intimo-médiale, le + svt avec 1 ou plusieurs déchirures intimales Volet (“ ap”) intimal qui sépare lumière / faux chenal (circulant ou non) Progression antéroet/ou rétrograde le long de l'Ao

Extension possible aux collatérales ) ischémie régionale par bas débit

18.2 DIAGNOSTIC

18.2.1 Diagnostic positif

Suspecté sur la clinique

1.DOULEUR trans xiante brutale, extrême. Localisation $ topographie : rétrosternale (I, II), interscapulaire (I, III). Migratrice avec progression DAo. Rebelle aux antalgiques non morphiniques, pas de position antalgique

2.AVEC : dyspnée, pâleur, sueur, tachycardie, HTA (hypoTAd si IA), syncope

3.BAS DÉBITS RÉGIONAUX par extension aux collatérales (! topographie). ATTEN-

TION, souvent au 1er plan !

–Coronaires : douleur angineuse

–TSA : asymétrie , PA mb sup ; dé cit neuro focal (AVC), trouble conscience

–Artères rénales : oligo-anurie

–Artères mésentériques : dlr abdominale diarrhée (ischémie mésentérique)

–Artères iliaques : ischémie aiguë MI

4.SOUFFLE DIASTOLIQUE RÉGURGITATIONNEL d'IA (I,II), autre souf e nouveau

En pratique, dif cile ( formes atypiques beaucoup plus fréquentes : vague douleur dorso-lombaire ou abdominale, syncope isolée, ischémie régionale isolée

Règle = y penser devant toute douleur thoracique, et dans l'enquête étiologique de toute ischémie régionale

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Con rmé par l'imagerie

–RxT : médiastin élargi, gros bouton Ao, &bronche souche G ni sensibles, ni spéci-ques ) seulement dg diff

–ETT : non invasive, opérateur-dépendante, peu sensible (Ao descendante non vue). Au déchocage, débrouillage : complications, dg différentiel (cf 3, 18.2.4)

–ETO : invasive, opérateur-dépendante. Sensibilité TB, Ao descendante et valvule Ao (IA) TB étudiées + indique si faux chenal circulant. Rapide, au lit, mais sédation parfaite, sinon % HTA

–AngioTDM : référence actuelle, non opérateur-dépendant, largement disponible, montre nettement 2 chenaux. Diagnostic topographique précis

1.CLASSIFICATION DE DEBAKEY

–I : Ao thoracique

–II : Ao ascendante uniquement (avant TABC)

–III : Ao descendante uniquement (après SCG)

2.CLASSIFICATION DE STANFORD

–A : Ao ascendante touchée

–B : Ao ascendante non touchée

–Angio-IRM : théoriquement idéale ; peu disponible, longue & patient inaccessible

18.2.2 Diagnostic de gravité

1.TERRAIN : age > 60 ans, tares associées (spécialement cardiopathie préexistante)

2.TOPOGRAPHIE : I-II/A à opérer ; III/B : thrombose spontanée faux chenal possible

3.COMPLICATIONS GRAVISSIMES

–Choc cardiogénique sur IA aiguë, ou sur IDM par DAo-coronaire

–Rupture du faux chenal dans le péricarde ) tamponnade (IVD, choc)

–Rupture dans la plèvre (G > D) ) matité, épanchement liquide RxT, choc

18.2.3 Diagnostic étiologique : contexte évocateur

Peu d'impact thérapeutique, sauf HTA

DA spontanées souvent = évolution de maladies ( connues) qui fragilisent paroi Ao

–HTA (75% des cas), athérosclérose

–Malformations congénitales : bicuspidie Ao, coarctation Ao, syndrome de Turner

–Connectivites : Marfan (longiligne, squelette déformé, brilline-1 anormale), EhlerDanlos (hyperlaxité diffuse, peau hyperélastique, collagène III anormal)

DA mécaniques

–Traumatismes thoraciques fermés : Ao ascendante (AVP violent, décélération)

–Iatrogénie : tt cathéterisme Ao, clampage per-opératoire (amont)

18.2.4 Diagnostic différentiel : pièges

1.IDM : ECG, bio (Mb, CPK-MB, troponine T/I)

Piège = IDM par DAo-coronaire. CI abs à thrombolyse

2.CAUSE PLEURO-PULMONAIRE (PNEUMOTHORAX, PLEURÉSIE) : MV &, matité (pleurésie), tympanisme (PNO), RxT (resp. niveau liquide, hyperclarté)

Piège = rupture dans plèvre

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3.PÉRICARDITE : BDC assourdis + frottement péricardique, ECG volté, ETT

Piège = rupture dans le péricarde

4.EP : douleur moindre. À rechercher si imagerie , surtout si signes d'IVD

5.DOULEURS ABDO (COLIQUE NÉPHRÉTIQUE, PA, ULCÈRE PERFORÉ) : bio, TDM

Piège = infarctus mésentérique par DA étendue à artère mésentérique

18.3 TRAITEMENT

18.3.1 Traitement symptomatique d'attente

Objectif : permettre survie jusqu'à chirurgie

Contrôler HTA qui favorise extension, en maintenant PAS < 110 mmHg (suf sante pour perfusion coeur, cerveau, rein)

–-bloqueur (propranolol = Avlocardyl*, 5 mg IV en 5 min / 6 h) )& Fc, ux sg

–Si insuf sant, + vasodilatateurs (inhibiteurs calciques)

Calmer douleur qui majore HTA par réaction adrénergique

Morphine IV titrée 4 mg, puis 2 mg ttes 10 min jusqu'à sédation. Réinjecter 1/2 dose atteinte ttes 90 min. Si dépression respi, O2 MHC et naloxone (Narcan*) titrée

Autres mesures PAS D'ANTICOAGULANT !

–O2 qsp SpO2 > 95% si collapsus, dyspnée ou signes d'ischémie régionale

–RV catécholamines si choc ou tamponnade (attention surcharge si IVG sur IA)

–IOT + VA (FiO2 = 1 puis adaptée pour SpO2> 95%), si trouble de conscience ou choc, et pour permettre ETO (sédation) ou TDM et transport en sécurité

–Surveillance hémodynamique serrée (PAS, côté max)

–Transport médicalisé vers chirurgie thoracique + CEC

18.3.2 Ttt curatif = chirurgical (type A)

Délicat, haut risque, sous CEC. Selon topographie et atteinte de valvule Ao :

–Résection intimale simple

–Prothèse tubulaire ou tubulo-valvulaire réimplantation des collatérales

Place prothèses endovasculaires transluminales ?

18.3.3 ÉVOLUTION

40% mortalité (rupture complète). Pronostic vital & séquellaire ( :

–Topographie (III/B meilleur, ttt médical peut ) thrombose spontanée faux chenal)

–Surtout rapidité diagnostic et chirurgie

CONCLUSION

DAo = affection rare, gravissime. Pose 2 dé s à l'urgentiste ou au réanimateur :

–Faire le diagnostic : on la voit rarement, on doit toujours y penser (surtout avant thrombolyse)

–Maintenir le patient en vie jusqu'au traitement curatif chirurgical, concevable uni-

quement en centre spécialisé d'où délais de transfert incompressibles RÉFÉRENCES : [78, 89]

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