dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Chapitre 28

Transfusion massive : complications

Administration rapide de P.S.L. en grande quantité. Par convention :

–10 CE à la suite ou +

–ou 1 masse sanguine ou + en 24 h

Contexte = traumato (hémorragies sévères), con it armé conventionnel Complications classiques %, + spéci ques

28.1 RISQUES CLASSIQUES MAJORÉS

–Accidents immunologiques : urgence, répétition ) % erreurs de procédure

–Accidents infectieux : % quantité ) % donneurs ) % probabilité de transmission d'agents pathogènes

Prévention : protocoles ; P.S.L. même donneur si possible (ex. plasma “solidarisé”)

28.2 COMPLICATIONS MÉCANIQUES

28.2.1 Effets de surcharge

Apport liquidien (= RV + transfusion)

) hypervolémie absolue ou relative (défaillance cardiaque)

) % P hydrostatique capillaire ( & P oncotique si RV par cristalloïdes) ) OAP cardiogénique

Diagnostic

–Dyspnée (non intubé ?), expectoration mousseuse, crépitants

–RxT (opacités oconneuses diffuses)

–& hématose (SpO2)

Traitement & débit transfusion, diurétiques de l'anse. Dif cultés diagnostiques et thérapeutiques : cardiopathie préexistante ou OAP lésionel associé (fréquent ( contexte)

Prévention

–adaptation débit et volume RV + transfusion à état cardiaque

–détection précoce : auscultation pulmonaire fréquente, monitorage SpO2, RxT

90

28.3. HYPOTHERMIE CHAPITRE 28. TRANSFUSION MASSIVE

28.2.2 Microagrégats

Particules de polymères aconnage PSL

) oculation débris leucoplaquettaires / érythrocytaires + protéines plasmatiques Anticoagulants )& croissance, mais diamètre ) embolisation ! capillaires pulm

Transfusion simple : impact négligeable

Transfusion massive : syndrome embolique pulmonaire ) OAP lésionnel ) SDRA

Prévention

–Filtres microparticulaires

–Déleucocytation

28.3 HYPOTHERMIE

PSL stockés à 4 C. Transfusion grand volume sans réchauffement ) hypothermie

–Troubles rythme : surtout VVC (liquide froid non dilué ! contact myocarde)

–% hypoxie tissulaire ((% af nité Hb / O2, accentuée par & [2,3-DPG])

–% désordres métaboliques et hémostatiques ci-après

Prévention

–Réchauffeurs (poches et tubulures)

–VVP ou Kt fémoraux > VVC

–Monitorage T centrale, prévention aspéci que hypothermie

28.4 COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES

28.4.1 Intoxication citratée

Citrate = chélateur Ca2+ ) anticoagulant dans poches (PLASMA)

Normalement métabolisé en HCO3 (foie). Transfusion massive ) accumulation par :

– dépassement des capacités métaboliques hépatiques

– ralentissement métabolique ( hypothermie

Effets myocardiques Captation Ca2+ ionisé ) hypocalcémie (% si alcalose) ) Troubles rythme : QT allongé, ESV polymorphes, TV, FV ) ACR

Prévention / traitement

–CaCl2 IV 1 g / 1 L de PFC ou 1 g / 4 CE

–Plasma : perfusion < 1 mL / kg / min

–Surveillance ECG (% QT) et calcémie (& Ca2+ ionisé)

28.4.2 Autres troubles métaboliques

Troubles acido-basiques Acidose initiale (PSL = acides) brève, Alcalose secondaire surtout (( métabolisme hépatique du citrate)

Hyperkaliémie accumulation de K+ par lyse cellulaire pendant conservation Peu grave sauf si IRénale

Hypomagnésémie, hypophosphorémie

91

28.5. PERTURBATION DE L'HÉMOSTASE CHAPITRE 28. TRANSFUSION MASSIVE

Prévention / Traitement

–Surveillance biochimique et gazométrique

–Traitement symptomatique aspéci que

28.5 PERTURBATION DE L'HÉMOSTASE

Hypocoagulabilité

–Dilution fractions coagulantes (plaquettes, facteurs, rares dans CE)

–Hypothermie inhibe agrégation plaquettaire et enzymes coag

–Citrate )& Ca2+(cofacteur ~ tous facteurs coag)

Attention surtout si CIVD par choc / SRIS

Prévention Eviter CIVD : prévention hypothermie, RV contre choc

Traitement de suppléance

–Plasma (PFC, PCSec dans les FSC) si spoliation > 1 masse sanguine

En pratique, brinogène < 1 g/L ou TP < 40% ou TCA > 1,5 à 1,8 témoin

–Plaquettes si spoliation > 1,5 masse sanguine En pratique, thrombopénie < 50 G/L

Mêmes examens permettent surveillance ef cacité

CONCLUSION

Transfusion massive : cumul de risques classiques / spéci ques Prévention des risques spéci ques généralement simple

Ne pas oublier règles universelles de sécurité transfusionnelle (adaptées au contexte : urgence vitale immédiate = délivrance immédiate de CE O nég.)

RÉFÉRENCES : [88]

92

Chapitre 29

Techniques d'économie du sang

Limiter besoins transfusionnels en sang (CE) homologue présente 2 intérêts

–Sur le plan collectif, optimiser l'utilisation d'une ressource rare

–Sur le plan individuel, réduire le risque transfusionnel

Selon le contexte (chirurgie d'urgence ou de l'avant, chirurgie programmée), l'un de ces 2 aspects prend le pas sur l'autre. Les différences logistiques contribuent elles aussi à distinguer 2 catégories de mesures d'économie

29.1 TECHNIQUES UTILISABLES À L'AVANT

Objectif principal = prévenir ou gérer pénurie de sang, permettre au plus grand nombre de béné cier de transfusion

Responsabilité du réanimateur à la FSC

29.1.1 Limiter les pertes

– Compression / garrotage hémorragies sévères sur terrain au plus tôt

– Hémostase super cielle précoce (suture scalp), hémostase peropératoire rapide & soigneuse (électrocoagulation, ligatures)

– Préférer transfusion après hémostase chirurgicale

– Installation patient : garrot pneumatique, membre surélevé

– ALR

29.1.2 Autotransfuser

1.Hémothorax : sang dé briné, système de recueil spéci que ou non (poche à urines)

2.Hémopéritoine : si ; perforation organe creux

3.Récupération per-opératoire cavité ou champ opératoire (aspiration)

–Avec ltration simple : facile, mais réinjection produits indésirables

–Avec centrifugation-lavage (“Cell-Saver”, disponible dans toutes FSC) préférable : ; aggrégats ni facteurs activés coagulation, mais + dif cile à mettre en oeuvre

CI communes : chirurgie septique (ou carcinologique) 4. Récupération post-opératoire drains et redons

29.1.3 Tolérer l'anémie

Sur terrain favorable (sujet jeune sans ATCD, hématose préservée), sous réserve normovolémie, analgésie & oxygénation suf sante, Hb < 6 g/dL souvent acceptable

93

29.1.4 Gérer le stock de CE homologues

–Transfuser d'abord poches à péremption proche (tolérance 42 ! 49j à l'avant, si pénurie & urgence vitale), commander à temps (si possible)

–Seuls O & A disponibles ) transfusion en groupes compatibles

–O ! O & B

–A ! A & AB

–Rh (rare) réservé aux femmes en âge de procréer

29.2 TECHNIQUES DE CHIRURGIE PROGRAMMÉE

Objectif principal = & risque infectieux ( immunologique), & transfusion homologue

–Techniques décrites précédemment, en privilégiant les plus sûres

–Techniques pré-opératoires, par dé nition inutilisables en urgence (délai, CI si anémie). Toutes impliquent retransfusion, & obéissent donc aux règles d'hémovigilance, dont contrôle ultime au lit du malade

29.2.1 Transfusion autologue programmée

1.Classique : prélèvement 1 CE / semaine, préparation classique Stimule érythropoïèse

2.Par érythraphérèse : prélèvement 1000 mL en 1 fois, avec restitution plasma ; % érythropoïèse, ; PFC

Apports Fe, B12, folate ( EPO pour stimuler érythropoïèse)

CI formelles : Hb < 11 g/dL, infection évolutive

29.2.2 Hémodilution normovolémique aiguë intentionnelle

But Ht ~ 30%. 2VVP, prélèvement 7 à 10 mL/kg, remplacement par HEA RL.

Retransfusion (en commençant par poches les plus diluées) en n d'intervention Conservation en salle < 4h, sinon réfrigérateur

CONCLUSION

Malgré les progrès de la sécurité transfusionnelle, la transfusion restera un acte à risque. En outre, ces progrès amènent à sélectionner plus sévèrement les donneurs, dont l'effectif n'augmente pas. Les techniques d'économie du sang ont donc encore un bel avenir. L'un des principaux espoirs en ce domaine est de voir aboutir les recherches sur les transporteurs d'oxygène de substitution

RÉFÉRENCES : [61]

94

Cinquième partie

INFECTIONS

95

Chapitre 30

Syndromes septiques

Continuum nosologique

SRIS Infection

Sepsis

Sepsis sévère

Choc septique

Défaillance multiviscérale

Description et physiopathologie

cf chapitre 10 p 35

96

Chapitre 31

Fièvre typhoïde

Bactériémie à Salmonella typhi ou paratyphi (BGN aérobie)

Rare en France (hygiène alimentaire & vaccination)

Concerne réanimateur que dans formes graves

31.1 ÉTIOPATHOGÉNIE

– Péril fécal, transmission directe (personnel soignant) ou indirecte (alimentation)

– Bactériémie à point de départ lymphatique mésentérique

– Lyse bactérienne ) endotoxinémie

– S. typhi & paratyphi C : Ag capsulaire immunisant (vaccin)

31.2 DIAGNOSTIC

31.2.1 Positif : clinique

Tableau schématique (mais formes incomplètes ou trompeuses fréquentes)

1.Incubation 7 à 15j , asymptomatique (ou brève diarrhée 12 à 48h après contamination)

2.Invasion ~ 1 semaine, habituellement progressive

–% èvre ! 40 C

–Céphalées, insomnie, asthénie, anorexie

–Douleurs abdominales, troubles transit (constipation > diarrhée)

–Pouls dissocié (lent p.r. à èvre)

–Splénomégalie inconstante ; langue saburrale, FID gargouillante

3.État

–Fièvre plateau 39 ~ 40 C

–Tuphos : somnolence, prostration, obnubilation diurne + insomnie

–Diarrhée jus de melon, en fait variable (manque 1/3 sujets), douleurs abdominales

–Examen : comme phase invasion angine Duguet (ulcération piliers ant. voile palais, 10%) taches rosées lenticulaires basithoraciques (1/3)

Pouls dissocié (tachycardie ) chercher complication)

31.2.2 Étiologique : biologie

–Orientation : leuconeutropénie, cytolyse hépatique cholestase

Sérologie (Widal-Félix) tardive & croisée

97

– Certitude : coproculture, hémocultures systématiques ! isolement bactérie

31.2.3 Gravité

– Sepsis sévère

– Déshydratation ! hypovolémie

– Profondeur tuphos (encéphalite, coma)

– Complications (surtout si retard thérapeutique)

– Hémorragie digestive basse, péritonite par perforation

– Myocardite endotoxinique

– Métastases septiques (cholécystite, ostéo-arthrite, abcès splénique)

31.2.4 Différentiel

–Trouble de conscience fébrile : paludisme (frottis, QBC, HRP2), méningite (PL)

–Autres diarrhées infectieuses graves

–Favorable : apyrexie quelques jours, normalisation clinique

–Complications

CONCLUSION

Fièvre typhoïde rare chez militaires, mais possible (vaccin 6= S. paratyphi A & B).

Survenue en OPEX = double enjeu :

–Détecter & contrôler épidémie (TIAC) : impact opérationnel, logistique médicale

–Détecter formes graves à évacuer

RÉFÉRENCES : [11]

98

Chapitre 32

Gangrène gazeuse

Myonécrose à anaérobies = la + grave des infections des parties molles Historiquement, complication classique plaies de guerre

Tue 1 malade / 3, engage toujours pronostic fonctionnel

Urgence médico-chirurgicale : pas de bonne réanimation loin du chirurgien

32.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Ensemencement des parties molles par germes anaérobies + anaérobiose locale Métabolisme bact. ) dégagement gaz ) compression ) % anaérobiose, + nécrose

32.2 DIAGNOSTIC

32.2.1 Diagnostic positif : clinique

Circonstances favorisantes = ensemencement anaérobies + conditions anaérobiose :

–Traumatologie

–Délabrements de membres (historiquement : complication classique plaies guerre)

–Plaies abdomino-pelviennes

–Plaies souillées fermées hermétiquement

–Chirurgie viscérale, urologique, gynécologique + ouverture abcès ou organe creux

–Médecine : ulcère de jambe ou escarre sacrée évolué(e)

Souvent ( prise en charge retardée ou non optimale

Terrain à risque immunodépression, 8 cause (VIH, corticoïdes, diabète, dénutrition)

Signes locaux

–Douleur extrême

–Odeur nauséabonde

–Emphysème sous-cutané (crépitation neigeuse ; images aériques tissus mous)

–Signes cutanés : taches ecchymotiques puis noirâtres, phlyctènes séro-sanglantes

–Oedème local

EQUIPE CHIRURGICALE ET BANQUE SANG ALERTÉS dès constatation de ces signes

Signes généraux de sepsis

–Fièvre > 38 C (ou hypothermie < 36 C)

–Tachycardie > 90/min

99