dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Chapitre 12

O.A.P. cardiogénique

Dyspnée aiguë ( inondation alvéolaire ( % Pcapillaire hydrostatique pulmonaire

Grande urgence médicale (exceptionnellement chirurgicale) : asphyxie, ACR hypoxique

12.1 PHYSIOPATHOLOGIE

12.1.1 Mécanismes

% POG ) % Pcapillaire pulmonaire hydrostatique ) transsudation plasma ! interstitium!

alvéoles (capacités résorption lymphatique dépassées) Transsudation aggravée si & P oncotique (loi de Starling)

IVG vraie : % Ptélédiastolique VG (PT DV G) )% POG

1.Surcharge mécanique

–En pression (postcharge) : obsatcle / éjection systolique (HTA, RA, CMHO)

–En volume (précharge) : IRA anurique non dialysée, RV, transfusion ; IA, IM

2.Dysfonction ventriculaire G

–Systolique : trouble contractilité ! IDM, toutes CM évoluées

–Diastolique : trouble relaxation/compliance ! CMH

–Troubles du rythme (surtout si CM préexistante) ! ACFA

Obstacle au remplissage ventriculaire : PTDVG normale

RM, IM, myxome OG (rare)

Mécanismes associés (ex : IDM + rupture pilier mitral, rupture septale)

12.2.1 Positif : clinique, RxT

Circonstances survenue

– Sujet âgé, cardiopathie connue, erreur/inobservance thérapeutique, écart régime

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–Dyspnée + douleur angineuse & FRCV

–En réanimation, dyspnée ou désaturation après transfusion / remplissage rapide

Clinique (forme typique)

–Patient assis jambes pendantes, angoissé

–Tachypnée voire polypnée super cielle, orthopnée

–Grésillement laryngé, toux + expectorations rosées mousseuses

–Tachycardie, HTA (réaction adrénergique)

–Auscultation pulmonaire : crépitants bases ! apex (“marée montante”), parfois sibilants (“pseudo-asthme cardique”)

–Auscultation cardiaque : galop gauche, souf es valvulaires (ou CIV)

Radiographie thoracique

–Opacités alvéolo-interstitielles & péri-hilaires bilatérales

–Stries Kerley, épanchement pleural

–Cardiomégalie (ICT > 0,5) : dilatation VG

Clinique & radiographie souvent moins évidents (sujet âgé, pathologie respiratoire associée)

1.Dyspnée cardiogénique ? % BNP plasmatique

2.Cause à traiter d'urgence (IDM, arythmie, valvulopathie chirurgicale) ou non ?

–ECG : rythme, anomalies ST ; HVG (Sokolow > 3,5 mV = 35 mm)

–Enzymes cardiaques : troponine Ic, CPK-MB

–Echocardiographie : ETT, ETO + délicate ! valvulopathie, CIV

VG : contractilité, hypertrophie / dilatation, P cavitaires

3.Facteur favorisant décompensation : infection, anémie ; iatrogénie, inobservance

12.2.4 Eliminer diagnostics différentiels

Souvent dif cile (intrications cardio-respiratoires)

1.OAP lésionnel : lésions membrane alvéolo-capillaire, coeur sain Sepsis sévère (myocardite, endocardite : associations), autres SRIS

2.Autres causes de dyspnée aiguë

–Décompensation IRC (association : tabac ) BPCO + CM ischémique) : BNP

–Asthme : diagnostiqué par excès si sibilants (pseudo-asthme cardiaque) : RxT

–EP : TDM thorax

12.3 TRAITEMENT D'URGENCE

Commencé dès PEC au domicile, gradué selon gravité

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12.3.1 Symptomatique

1.Position 1/2 assis, jambes pendantes

2.Oxygénothérapie : 4 à 8 L/min MHC

3.Interventions médicamenteuses

(a)& précharge : prudemment si dysfonction diastolique prédominante (rare)

–Diurétique : furosémide 40 à 60 mg IVD puis 2 à 5 mg/h IVSE

–Vasodilatateur veineux : trinitrine spray, puis 1 à 2 mg/h IVSE (PAs>100mmHg)

(b)& postcharge : vasodilatateurs artériels discutés (nitrés % dose, anticalciques)

4.PEC ventilatoire : formes graves ou non réponse au traitement

–VNI a prouvé ef cacité sur patient conscient ; évite IOT (& complications) Recrutement alvéoles collabées, & postcharge (% P intrathoracique Modalités (VS+PEP, AI+PEP) discutées, PEP 5 à 10 cmH2O

–IOT + VM = exception : troubles conscience, choc cardiogénique, VNI inef cace

5.% inotropisme : dobutamine ( 1) 5 à 20 g/kg/min : choc cardiogénique

6.Assistance mécanique circulatoire (CPBIA) : survie ! chirurgie sauvetage (valvulopathies, CIV)

Cas particulier : dysfonction diastolique prédominante ) & doses diurétiques & vasodilatateurs veineux, & PEP pour éviter désamorçage

12.3.2 Etiologique

–Arythmie : réduction médicamenteuse ou cardioversion

–IDM : reperméabilisation coronaire (thrombolyse ou angioplastie transluminale)

–Valvulopathie aiguë, CIV : chirurgie

12.4 ÉVOLUTION

Selon précocité PEC, cause, état cardiaque antérieur

Surveillance : clinique, gazométrie, RxT (ef cacité), hémodynamique (tolérance)

CONCLUSION

OAP cardiogénique = urgence courante (SAU, préhospitalier) VNI = plus important progrès récent PEC formes graves

IDM = 1ère cause : exemples récents IDM en OPEX montrent que si cette pathologie y est peu attendue, elle reste possible en médecine de l'avant

RÉFÉRENCES : [86, 118, 149]

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Chapitre 13

Infarctus du myocarde

Nécrose myocarde ( occlusion coronaire (thrombus ( plaque d'athérome)

Gravité précoce = ACR (FV), dysfonction ventriculaire

PEC = course contre la montre. But = reperméabiliser au + vite coronaire occluse (thrombolyse ou angioplastie))& mortalité & séquelles

13.2.1 Reconnaître l'IDM : clinique & ECG

–ATCD athérome : angor ( déstabilisation), AOMI, AVC. IDM inaugural = 50%

–FRCV : âge, sexe, hérédité ; tabac, dyslipidémie, HTA, diabète hyperuricémie

Douleur angineuse (manque 5% cas, diabétique surtout) : rétrosternale en barre, constrictive, ! mâchoire & bras G, au repos, > 30 min, TNT-résistante

1.Examen clinique pauvre par ailleurs (sauf complications)

–Réaction adrénergique à douleur : tachycardie, HTA, angoisse, tachypnée

–Hypertonie vagale (IDM <) : sueurs, pâleur, nausées, hypoTA, bradycardie

2.Formes cliniques

–Malaise, syncope ; épigastralgies, nausées / vomissements (IDM VD)

–IDM asymptomatique ou paucisymptomatique (diabétique, sujet âgé)

–Complication au 1er plan : TDR voire ACR d'emblée

ECG 17 dérivations : 12 classiques + 3 post. (V7, V8, V9) + 2 D (V3R, V4R)

–Ischémie sous-endocardique : & ST, T géantes (transitoire, ~ 45 min)

–Ischémie sous-épicardique : % ST englobant T, concave vers bas = Pardee

–Nécrose : retour progressif ST ! normale, T < 0

Ondes Q de nécrose transmurale (6e h) : large > 40 ms, profonde > 1/3 QRS

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Images en miroir (dérivations opposées) = pathognomoniques. Si douteux, répéter à 15 min, puis /6h au moins. Dif cultés : BBG, WPW, pace-maker. Localisation :

En pratique, 2 situations

–IDM certain < 12 h : clinique compatible + % ST > 0,1 mV (frontales) ou 0,2 mV

(précordiales) dans au moins 2 dérivations adjacentes (ou BBG nouveau)

!Indication formelle reperméabilisation en urgence (thrombolyse ou angioplastie)

–Syndrome coronarien aigu (SCA) ou IDM > 12h

!Traitement symptomatique + hospitalisation

Biologie : formes incertaines + surveillance

–Myoglobine : sensible, précoce (1~2 h), peu spéci que

–Troponine I : sensible, différée (4 h), très spéci que. Pic 24 h, plateau 5j, & 5j

–CPK-MB : différée (4h), assez spéci que. Pic 24 h, & 3j

Groupe (ABO Rh + RAI), NFS + TP, TCA systématiques (préhospitalier : garder tubes)

13.2.2 Gravité : complications

1.Troubles rythmiques (hyperexcitabilité puis TDR ventriculaire ! TV, FV ! ACR) & conductifs (supraV si CD )% risque échappement ventriculaire)

2.Défaillance cardiaque selon localisation & extension. ETT indispensable

–IVG (OAP : dyspnée + crépitants, galop G ; RxT) ou D (TJ, RHJ, IT, Harzer)

–Choc cardiogénique : CCV, cyanose / marbrures, & conscience, oligo-anurie

3.Complications mécaniques : choc cardiogénique majeur, chirurgie EU, mortalité

–IM par dysfonction (précoce) puis rupture (tardive) pilier

–CIV aiguë par rupture septale ; rupture pariétale en péricarde libre (tardives)

13.2.3 Éliminer un diagnostic différentiel

1.CI formelle à la thrombolyse ? DAo (peut ) IDM par extension aux coronaires) : douleur de topographie évolutive, asymétrie , TA, souf e IA. Hôpital : TDM

2.Péricardite : douleur % inspiration, contexte grippal, frottement péricardique ; ECG : sus-décalage diffus, concave en haut microvoltage. Hôpital : ETT

3.EP : terrain, dyspnée, signes TVP CPA. Hôpital : ETT, TDM

4.Autres selon tableau : choc cardiogénique ! tamponnade, PNO compressif ; douleur épigastrique ! ulcère perforé

13.3 TRAITEMENT D'URGENCE

Protocole précis. Clés = reperméabilisation précoce & PEC en USIC

–Mise en condition : repos strict, scope, PNI, , SpO2

–2 VVP (1 réservée à thrombolyse) ! prélèvements, SSI (garde veine)

–À proximité : dé brillateur, drogues d'urgence, matériel d'intubation / aspiration

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13.3.1 Traitement étiologique

Thrombolyse (rapide & faisable partout) immédiate si IDM certain

1.Éliminer CI absolue (DAo, saignement interne actif / récent, chrirugie récente, situation à haut risque d'hémorragie intracrânienne), évaluer béné ce/risque si autre situation à risque hémorragique (antagonisable par aprotinine)

2.rtPA (altéplase, Actilyse) : 15 mg IVD, puis 0,75 mg/kg (max 50 mg) IVSE en 30 min, puis 0,5 mg/kg (max 35 mg) IVSE en 1 h

TNK-tPA (ténectéplase, Métalyse) : 0,5 mg/kg (maxi 50 mg) IVD

Angioplastie primaire (préférée si < 90 min après 1ers signes ou CI thrombolyse) Dilatation endoluminale stent, + Ac anti GPplaquettaires IIb-IIIa

13.3.2 Traitement symptomatique associé (à poursuivre en USIC)

1.CORRIGER TOUTE HYPOXIE : O2 nasal / MHC qsp SpO2 > 95% (mais éviter hyperoxie, ) vasoconstriction coronaire)

morphine titrée IV (5 mg puis 1 mg / 2 min) hydroxyzine (100 mg IV) ou BZD

3.PRÉVENIR EXTENSION THROMBUS : AAS (250 mg IV puis 250 mg/j) + héparine

–Si thrombolyse : 60 UI/kg IVD (si ; déjà décoagulé, max 4000 UI) puis 12

UI/kg/h IVSE (max 1000 UI/h) si thrombolyse. TCA à 4h (objectif 1,5-2,5)

–Si ; thrombolyse : standard (80 UI/kg IVD puis 20 UI/kg/h, but 2 < TCA < 3)

–HBPM : validée dans SCA (enoxaparine 1 mg/kg/8h), attendue IDM

4. RÉDUIRE POSTCHARGE & Fc ()& _ myocardique) : -bloquant (aténolol IV,

V O2

5mg en 5 min 1 ou 2 qsp Fc = 60/min, puis 50 à 100 mg/j), sauf IVG, bradycardie, PAs < 100 mmHg, ou CI générale (asthme, BPCO, BAV haut degré)

5.MAINTENIR PRÉCHARGE (IDM VD) : RV cristalloïdes titré qsp PAs = 100 mmHg

6.TRAITER COMPLICATIONS HÉMODYNAMIQUES

–OAP : TNT 0,5 à 3 mg/h (CI : hypoTA, IDM VD) ; furosémide ; CPAP

–Choc cardiogénique : RV si IDM VD, amine inotrope (dobutamine 5 à 20 g=kg=min),IOT + VA, CPBIA (en attente chirurgie si complication mécanique)

7.TRAITER TROUBLES RYTHMIQUES & CONDUCTIFS

–ESV menaçantes (> 6/min, salves, polymorphes, R/T) : lidocaïne 1 mg/kg

–TV : bien tolérée ! lidocaïne 1 mg/kg, mal tolérée ! CEE (sous sédation)

–TRSV rapide (> 100/min) : amiodarone 5 mg/kg dans G5% en 20 min

–BAV bas degré ! atropine titrée ; haut degré ! EES

13.4 ÉVOLUTION

–Favorable si PEC précoce : & ST, & douleur, RIVA, pic enzymes (“wash-out”)

–Persistance douleur & sus-décalage ST à 90 min ) angioplastie de sauvetage

–Défavorable : complications, récidive ; choc cardiogénique réfractaire

USIC, puis réadaptation. Prévention II (AAP, , statines ; exercice, l tabac, & diabète)

CONCLUSION

PEC IDM bien codi ée, ne souffre aucun retard. % âge, tabagisme, stress ) IDM existe en OPEX. Thrombolyse / MDU ) traitement optimal malgré contexte précaire

RÉFÉRENCES : [80, 90]

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Chapitre 14

Péricardite

In ammation du péricarde, infectieuse virale à 80%, avec épanchement liquidien

Rapidement fatale si bactérienne, ou si tamponnade. Toujours hospitaliser

14.1 DIAGNOSTIC

14.1.1 Positif

1. Clinique : douleur précordiale, %( inspiration & position penché en avant ; èvre ;toux, dyspnée. Auscultation CV : frottement péricardique

2. ECG : sus-décalage ST concave en haut, diffus ; T aplaties ; sous-décalage PR ; QRS microvolté

3. ETT : épanchement, volume & retentissement sur fonction diastolique

14.1.2 Gravité

– Sepsis sévère

– Tamponnade : CCV, tachycardie ; cyanose ; TJ, RHJ, HMG douloureuse

Contraste entre CCV & “boulevards veineux”

14.1.3 Étiologie

1.Infectieuse

–Virale : 80%, sujet jeune sans comorbidité, douleur + syndrome pseudo-grippal Sérologies herpès (HSV, VZV, CMV, EBV), entérovirus, myxovirus, VHB, VIH

–Bactérienne : pneumopathie, bactériémie ; èvre + dyspnée

Hémocultures, biopsie péricarde ! pneumocoque, Staphylococcus aureus, BGN, anaérobies

–Autres : BK (+ atteinte pulmonaire), fongique ou parasitaire (immunodéprimé ?) Prélèvements & sérologies spéci ques

2.Non infectieuse : néoplasique, post-radique ; LED (contexte, élimination) TDM, électrophorèse protéines, ACAN

14.1.4 Différentiel

1.Autres douleurs thoraciques : IDM, EP, DAo

2.Autres infections dyspnéisantes : pneumopathie, surinfection BPCO

3.Autres causes tamponnade

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14.2 TRAITEMENT

14.2.1 Symptomatique

Suf t pour péricardite virale

–RV, ponction sous-xiphoïdienne échoguidée si tamponnade

–USI si sepsis sévère ou tamponnade initiale, médecine sinon

–Repos strict, antalgiques

–Péricardite idiopathique (présumée virale) : AAS 1g / 8h

14.2.2 Étiologique

1.Traitement anti-infectieux ATB probobiliste IV puis adaptée à 48h

2.Drainage chirurgical sous-xiphoïdien + biopsies fenêtre pleuro-péricardique : si

étiologie bactérienne probable, ou persistance après 4 à 8 semaines

14.3 ÉVOLUTION

–Virale : favorable en 2 à 6 semaines, 20% récidive

–Bactérienne : risque létal si retard diagnostic & PEC

CONCLUSION

Pathologie rare, potentiellement grave. Y penser devant douleur thoracique atypique, surtout si èvre & dyspnée

RÉFÉRENCES : [13, 101]

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Chapitre 15

Tamponnade cardiaque1

Compression aiguë cavités cardiques par épanchament péricardique

Risque ACR par adiastolie. En attendant ttt étiologique, 2 urgences extrêmes :

–Maintenir précharge ventriculaire

–Évacuer épanchement

15.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Épanchement ) compression cavités D )& remplissage diastolique VD ) & remplissage diastolique VG par & précharge & par & compliance (interdépendance VD/VG)

15.2 DIAGNOSTIC

15.2.1 Positif & de gravité

Circonstances

1.TRAUMATISME

–Pénétrant aire cardique (= T coeur jusqu'à preuve contraire). Chez blessés survivants : arme blanche, arme à feu basse vélocité

–Thoracique fermé

2.SUITES IDM, chirurgie cardiaque ; néoplasie, AVK ; infection aiguë

Clinique

1.ACR d'emblée avec DEM

2.DÉTRESSE CIRCULATOIRE & RESPIRATOIRE

(a)Triade de Beck

–HypoTA voire choc = GRAVITÉ

–Assourdissement bruits coeur

–HyperP veineuse : TJ, RHJ, hépatomégalie douloureuse

Chez traumatisé, « choc contrastant avec boulevards veineux » en fait rare : hyperP souvent masquée par hypovolémie (hémorragie associée)

(b)Orthopnée (position & P intrathoracique ; ; si trouble conscience), polypnée

(c)Pouls paradoxal : PAs > 20 mmHg inspiration/expiration en VS (en fait, impossible à déterminer sans PAI)

1Sauf précision, description ici = surtout tamponnade post-traumatique

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En pratique, y penser chez traumatisé thoracique (surtout pénétrant) 3. SIGNES pathologie causale : plaies, déformation / hématome thorax

Risque ACR par adiastolie à tout instant ) mesures immédiates (UA)

Certitude : échographie immédiate (AC sans écho : ponction)

–Liquide / péricarde = diagnostic septum paradoxal coeur dansant si abondante

–Orientation étiologique : DAo, rupture isthme (mais < ETO)

–Quanti cation, évaluation hémodynamique (Doppler, facultatif )

Autres

–RXT : signes classiques (cardiomégalie « en carafe », atteinte Ao) sans intérêt ; CE dans aire cardiaque, lésions associées & diagnostic différentiel (hémopeneumothorax, fractures côtes)

–ECG (signes inconstants) : alternance électrique ( amplitude & axe QRS) si tam-

ponnade volumineuse & lente ; voltage, modi cations ST aspéci ques

Parfois, découverte fortuite sur TDM corps entier polytraumatisé

15.2.2 Étiologie

Suspectée par contexte ; con rmée parallèlement au traitement

1.TRAUMATISME

–Plaie du coeur en péricarde cloisonné majoritairement : per-opératoire

–Dissection aortique, rupture isthme : TDM si minime, chirurgie

2.AUTRE

–Rupture pariétale post IDM

–Complication chirurgie, cathétérisme cardiaque

–Péricardite infectieuse ou néoplasique

–Surdosage AVK

15.2.3 Diagnostic différentiel

1.IVD AIGUËS TRAUMATIQUES

–HémoPNO compressif = tamponnade gazeuse : RxT, exsuf ation

–Contusion myocardique (écho, troponie I)

–Hémomédiastin

2.IVD AIGUËS NON TRAUMATIQUES : AAG, EP grave, IDM VD

15.3 PRISE EN CHARGE (TAMPONNADE TRAUMATIQUE)

15.3.1 Symptomatique

Mise en sécurité : augmenter précharge

–Position 1/2 assise (& P intrathoracique) respectée, O2 MHC, monitorage

–IOT différée (aggravation hémodynamique) mais préparée, comme ponction Prêt pour ACR

–Expansion volémique : 2 VVP 14-16G, colloïdes qsp PAM = 100 mmHg (70 si traumatisme). Dobutamine 5 à 20 g/kg/min si inef cace

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