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Dossier d'assistanat
RÉANIMATION - ANESTHÉSIE
MED Thomas LECLERC
Session 2004
Table des matières
I |
APPAREIL RESPIRATOIRE |
6 |
1 |
Décompensation d'I.R.C. |
7 |
2 |
Pneumopathie communautaire |
11 |
3 |
O.A.P. lésionnel |
14 |
4 |
Asthme aigu grave |
17 |
5 |
Oxygénothérapie hyperbare |
20 |
II |
APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE |
22 |
6 |
Arrêt cardiaque |
23 |
7 |
Etats de choc |
26 |
8 |
Choc hypovolémique |
29 |
9 |
Choc anaphylactique |
32 |
10 Choc septique |
35 |
|
11 Choc cardiogénique |
39 |
|
12 O.A.P. cardiogénique |
40 |
|
13 Infarctus du myocarde |
43 |
|
14 Péricardite |
46 |
|
15 Tamponnade cardiaque |
48 |
|
16 Endocardite infectieuse aiguë |
51 |
|
17 E.P. grave |
54 |
|
18 Dissection aortique |
57 |
|
III APPAREIL DIGESTIF ET HÉPATO-BILIAIRE |
60 |
19 Hémorragie digestive |
61 |
1
TABLE DES MATIÈRES |
TABLE DES MATIÈRES |
20 Pancréatite aiguë grave |
64 |
21 Occlusion intestinale |
67 |
22 Insuf sance hépatique |
70 |
23 Ictère grave |
73 |
24 Péritonite aiguë |
76 |
IV HÉMOSTASE ET TRANSFUSION |
79 |
25 C.I.V.D. |
80 |
26 Transfusion de P.S.L. |
83 |
27 Risque transfusionnel |
86 |
28 Transfusion massive |
90 |
29 Économie du sang |
93 |
V INFECTIONS |
95 |
30 Syndromes septiques |
96 |
31 Fièvre typhoïde |
97 |
32 Gangrène gazeuse |
99 |
33 Méningite, purpura fulminans |
102 |
34 Paludisme grave |
106 |
35 Tétanos |
110 |
36 Diarrhée aiguë grave |
113 |
37 Antibiothérapie |
115 |
VI SYSTÈME NEURO-MUSCULAIRE |
118 |
38 Comas |
119 |
39 Etat de mal épileptique |
122 |
40 Syndrome de Guillain-Barré |
125 |
41 Myasthénie |
128 |
42 Hémorragie méningée |
131 |
2
TABLE DES MATIÈRES TABLE DES MATIÈRES
VII PATHOLOGIE ENDOCRINIENNE, NUTRITION |
134 |
43 Hyperthyroïdie grave |
135 |
44 Coma myxoedémateux |
138 |
45 Insuf sance surrénalienne |
141 |
46 Hypoglycémie |
144 |
47 Acidocétose diabétique |
147 |
48 Coma hyperosmolaire |
150 |
49 Acidose lactique aux biguanides |
153 |
50 Coma et diabète |
155 |
51 Diabète insipide |
158 |
52 Hyperparathyroïdie |
161 |
VIII REIN, MILIEU INTÉRIEUR |
163 |
53 Déshydratations |
164 |
54 Hyponatrémie |
165 |
55 Hypernatrémie |
168 |
56 Hyperkaliémie |
171 |
57 Hypokaliémie |
174 |
58 Hypercalcémie |
177 |
59 Hypocalcémie |
180 |
60 Acidose métabolique |
181 |
61 Alcalose métabolique |
184 |
62 Insuf sance rénale aiguë |
185 |
IX INTOXICATIONS AIGUËS |
188 |
63 Intoxication éthylique aiguë |
189 |
64 Intoxication au CO |
191 |
65 Intoxication au paracétamol |
194 |
66 Intoxication digitalique |
196 |
67 Intoxication par chloroquine |
199 |
3
TABLE DES MATIÈRES |
TABLE DES MATIÈRES |
68 Autres intoxications |
202 |
69 Ingestion de caustiques |
203 |
X ACCIDENTS LIÉS À L'ENVIRONNEMENT |
204 |
70 Hypothermie |
205 |
71 Coup de chaleur d'exercice |
208 |
72 Plongée |
211 |
73 Noyade |
213 |
74 Electrisation |
216 |
75 Pendaison |
219 |
76 Brûlures graves |
222 |
77 Intoxication par fumées d'incendie |
225 |
78 Serpents tropicaux |
228 |
79 Serpents en France |
231 |
80 Organophosphorés |
232 |
81 Ypérite |
236 |
82 Suffocants |
239 |
XI TRAUMATOLOGIE |
241 |
83 Traumatisme crânien |
242 |
84 Traumatisme maxillo-facial |
246 |
85 Trauma vertébro-médullaire |
247 |
86 Traumatisme thoracique |
251 |
87 Traumatisme abdominal |
255 |
88 Traumatisme rétropéritonéal |
258 |
89 Traumatisme pelvien |
259 |
90 Traumatisme de membre |
260 |
91 Polytraumatisme |
262 |
92 Blast |
263 |
93 Crush syndrome |
266 |
4
TABLE DES MATIÈRES |
TABLE DES MATIÈRES |
94 Solutés de remplissage |
269 |
95 Embolie graisseuse |
270 |
XII AFFLUX MASSIF DE BLESSÉS, LOGISTIQUE DE L'AVANT |
273 |
96 Triage militaire |
274 |
97 Transfusion à l'avant |
277 |
98 EVASAN aériennes |
280 |
XIII ANNEXES |
282 |
Bibliographie |
290 |
5
Première partie
APPAREIL RESPIRATOIRE
6
Chapitre 1
Décompensation d'insuf sance respiratoire chronique
IRC = incapacité durable des poumons à assurer hématose normale ) mécanismes compensateurs préservant oxygénation tissulaire
Leur faillite brutale = décompensation aiguë
–Urgence = corriger hypoxémie résultante (risque ACR)
–Rechercher & traiter facteur déclenchant
1.1 NOSOLOGIE DES I.R.C.
En pratique, PaO2 de base < 60 mmHg
1.1.1 Typologie
1. Obstructive (IRCO) : & V EMCV S < 75% (& VEMS $ sévérité)
– BPCO (de loin la plus fréquente)
– Dilatation des bronches, mucoviscidose évoluée
2. Restrictive (IRCR) : & CPT < 80% (ou & CV à V EM S conservé)
CV
–Parenchymateuse : brose, lobectomie
–Pleurale : adhérences pleurales
–Pariétale : cypho-scoliose, spondylarthtrite ankylosante évoluée ; obésité
–Neurologique : trouble commande centrale, atteintes périphériques (myasthénie, myopathies, PRNA, SLA)
3.Mixte : associations
1.1.2 IRCO des BPCO
Tabac ; agressions respiratoires répétées (toxiques, infections)
Dyspnée permanente % à l'effort
1.Bronchite chronique obstr. (BCO) : toux productive > 3 mois/an > 2 ans + TVO Thorax en tonneau, Hoover (pincement intercostal basithoracique inspiratoire)
! emphysème centrolobulaire = “BLUE BLOATER” : pléthore, cyanose, râles bronchiques + sibilants, CPC (IVD : hépatomégalie, OMI, TJ, RHJ)
2.Emphysème panlobulaire (EPL) = “PINK PUFFER” : maigreur, distension majeure (thorax globuleux), tympanisme, silence auscultatoire, expiration freinée à lèvres pincées ; ; cyanose, IVD tardive
7
1.2. PHYSIOPATHOLOGIE CHAPITRE 1. DÉCOMPENSATION D'I.R.C.
1.2 |
PHYSIOPATHOLOGIE |
1. |
Mécanique respiratoire perturbée : bas débits expiratoires de base (& élasticité, |
|
& calibre bronches) & surcharge mécanique imposée aux muscles respiratoires |
|
_ |
|
(encombrement, toux, bronchoconstriction, % FR) )% V O2 |
2. |
_ |
Échanges gazeux perturbés : % inhomogénéité V_A ( & Vt) |
|
|
Q |
3.Conséquences : & P aO2, % P aCO2 > possibilités compensation rénale ) acidose
4.Hyperactivité des centres respiratoires ) autoaggravation
1.3 DIAGNOSTIC
1.3.1 Positif
Détresse respiratoire aiguë chez IRC connu ou suspecté (cf 1.1.2)
Clinique : triple syndrome (+ signes IRC basale)
1.Respiratoire
–Polypnée super cielle (FR à chiffrer & surveiller)
–Dyspnée majorée %, orthopnée, dif culté à parler
–Signes de lutte : muscles inspiratoires accessoires (SCM, scalènes), descente inspiratoire du larynx, tirage (intercostal, sus-claviculaire, sus-sternal), contraction active muscles expiratoires
–Cyanose (hypoxémie) ; sueurs (hypercapnie)
–Auscultation : ronchi, sibilants, & MV
2.Neurologique : troubles du comportement ( hypoxémie ; asterixis, céphalées, somnolence (carbonarcose) ( hypercapnie
3.CV
–IVD : TJ, RHJ, IT, Harzer, OMI, HMG douloureuse
–Tachycardie (hypoxémie), HTA (hypercapnie)
Traitement symptomatique immédiat devant ces signes
GDSA (air ambiant) hypoxie profonde ( 60 mmHg) = gravité ; hypercapnie majeure
–Acidose décompensée (& pH malgré HCO3 très élevé ( compensation habituelle)
–Comparer à GDSA de base
Rx thorax : signes pathologie chronique ( orientation ! étiologie décompensation)
–Distension : coupoles aplaties, côtes horizontalisées, % clarté rétrosternale
–Raréfaction vasculaire : hyperclarté sommets (BCO), bases (EPL)
–Bulles : hyperclartés cerclées (TDM mieux)
ECG : CPC (HVD, axe D, BBDC) CPA (P pulmonaires, SI QIII)
Biologie : polyglobulie adaptative, troubles ioniques (hypoP) ; dénutrition (hypoprotidémie) fréquente ( alimentation limitée par % dyspnée
8
1.4. TRAITEMENT |
CHAPITRE 1. DÉCOMPENSATION D'I.R.C. |
1.3.2 Gravité : signes d'alarme (ACR imminent)
–Troubles de conscience marqués
–Épuisement : bradypnée paradoxale, pauses respiratoires, balancement thoracoabdominal (( dysfonction diaphragmatique)
–CCV, TDR
imposent IOT + VM immédiate
1.3.3 Diagnostic différentiel
Ne se pose pas au stade IRC : toute pathologie dyspnéisante ) décompensation
1.3.4 Étiologie
Cause CV ou respiratoire ? Intrications cardio-respiratoires ) tri délicat
1.CAUSES RESPIRATOIRES
–Surinfection bronchique / pneumopathie (distinction dif cile / colonisation) : signes sepsis, purulence franche expectoration ; RxT / TDM (opacités en foyer), hémocultures prélèvements locaux. Bactéries : pneumocoque, Haemophilus, Branhamella catarrhalis ; Pseudomonas, entérobactéries, staphylocoque
–Cancer bronchique atélectasiant : TDM, broscopie différée
–PNO (rupture bulle emphysème, rare) : RxT / TDM
–Apnées du sommeil
–& ampliation (T costal, chirurgie abdominale / thoracique) )% encombrement
2.CAUSES CARDIO-VASCULAIRES
–Poussée IVG ischémie coronaire (cardiopathie ischémique, BPCO = même terrain) : RxT, ETT, BNP ; ECG, troponine I
–EP : surtout si signes coeur D ! TDM
3.TOXICITÉ, IATROGÉNIE : (bronchospasme), dépresseurs respiratoires (antitussifs morphiniques, BZD), diurétiques alcalinisants surdosés (furosémide)
1.4 TRAITEMENT
IRC décompensé = très haut risque ACR hypoxique : sauf amélioration rapide sous mesures initiales au SAU, indications réanimation larges (passer cap aigu)
1.4.1 Symptomatique
Mesures initiales
1.IOT d'emblée si signes d'alarme. Haut risque : réserves O2 faibles (préoxygéner),
CCV reventilation (RV ), inhalation (ISR + Sellick)
2.1/2 assis, repos strict
3.O2 nasal ou MHC qsp SpO2~ 90% ou PaO2 ~ 60 mmHg. Danger = hypoxie, mais débit adapté pour éviter l brutale stimulus hypoxique
4.Lutte contre bronchospasticité
–Aérosol salbutamol 5mg / terbutaline 10mg + ipratropium 0,5 mg / SSI 10mL
–Corticothérapie proposée si réversibilité partielle TVO : HSHC 300 mg IVD
9