dossier dassistanat ranimation - ansthsie

1.5. ÉVOLUTION CHAPITRE 1. DÉCOMPENSATION D'I.R.C.

Ventilation mécanique si hypoxie persistante, ou corrigée mais acidose % (modi ca-

1.Buts : % hématose, & travail muscles respiratoires

2.Modalités : VNI 1ère intention, indication large (% pronostic, & IOT & complications VI), assistance ventilatoire vraie (; CPAP, épuisement). IOT = dernier recours

(VNI inef cace), mêmes précautions

–IRCO : distension & risque barotraumatisme ) Vt & FR faibles (< 8 mL/kg, 10~12/min) ; expiration longue (I/E=1/3 à 1/4) ; ; plateau téléinspiratoire ni

PEP initialement

–IRCR : adapter Vt & Pmax à CV & compliance (ex : causes pariétales ) % P à faible risque barotraumatique)

–Adapter / GDSA ; sédation minimale : objectif = autonomie

Traitement associé

–Kinésithérapie respiratoire initiale. Muco uidi ants sans béné ce établi

–Correction désordres hydroélectrolytiques : hypoP, hypoMg, hypoK

–Nutrition parentérale hypercalorique (entérale dif cile avec VNI)

–Prévention complications : MTE (HBPM, bas contention), ulcère stress (antisécrétoires), escarres (nursing)

1.4.2 Étiologique

Traiter cause non infectieuse si possible

–PNO : drain

–EP : décoagulation

–Poussée IVG : nitrés furosémide

Antibiothérapie probabiliste (après prélèvements) si infection : protocoles IV selon surinfection bronchique / pneumopathie vraie, ATB précédents &/ou colonisation connue, comorbidités, corticothérapie. Adapter à 48h. Exemples :

–Surinfection bronchique : co-amoxiclav, C3G ou FQ

–Pneumopathie : association synergique (spectre élargi, & mutants résistants)

1.5 ÉVOLUTION

Surveillance : clinique, SpO2, GDSA, RxT, & selon cause

Favorable si cap aigu franchi en 48h ; au-delà, dif cultés multiples : sevrage complexe, déconditionnement effort, complications réanimation

CONCLUSION

Décompensation aiguë IRC = tournant évolutif dans maladie. Accident ? Début évolution terminale ?

VNI ) progrès considérables dans gestion cap aigu. Suite garde cependant toute son importance : implication entourage, lière de soins ef cace centrée sur association d'oxygénothérapie à domicile

RÉFÉRENCES : [24, 75, 81, 153, 159, 161]

10

Chapitre 2

Pneumopathie communautaire

Pneumopathie = infection parenchyme pulmonaire

Communautaire (6= nosocomiale) = acquise hors milieu de soins (hôpital, institution) : ; hospitalisation 7j précédents ; signes Rx < 48h hospitalisation

Pneumocoque = la + fréquente, la + souvent mortelle

–Reconnaître formes graves (pneumococcémie tue en qq h)

–Initier précocement ATB probabiliste ef cace (problème = % PSDP)

2.1 MICROBIOLOGIE

Pénétration aérienne (arbre trachéobronchique) > > hématogène (bactériémie)

1.Bactéries

–CG+ : PNEUMOCOQUE, staphylocoque

–Intracellulaires : mycoplasme, chlamydia, coxiella ( èvre Q)

–BGN : haemophilus, legionella ; klebsiella, pseudomonas

–Anaérobies ; BK

2.Autres pathogènes

–Virus : grippe, adénovirus, VRS

–Parasites, levures, champignons : immunodéprimé (VIH)

2.2 DIAGNOSTIC

2.2.1 Af rmer la pneumopathie

Tableau : triple syndrome

1.Infectieux : èvre (ou T <36 C), frissons, sueurs ; Fc > 90/min, FR > 20/min

2.Respiratoire : toux, expectoration ; douleur thoracique ; sif ements ; SP : râles bronchiques ! crépitants en foyer, souf e tubaire ; matité

3.Radiologique (RxT ; retardé) : foyer alvéolaire systématisé + bronchogramme aérique ; opacités interstitielles bilatérales mal systématisées

En pratique, tableau souvent moins franc (diagnostic plus dif cile)

Formes cliniques

–P. franche lobaire aiguë (pneumocoque) : début brutal, èvre 40 C, toux productive, douleur thoracique ( crachat hémoptoïque), crépitants en foyer $ opacité systématisée RxT. Herpès labial ? Immunodéprimé (asplénie)

11

–P. interstitielle (chlamydia, mycoplasme) : progressif, <39 C, toux sèche

–Signes extra-pulmonaires (legionella) : douleur abdominale, diarrhée ; confusion

–Forme paucisymptomatique (sujet âgé) : èvre isolée

Biologie : syndrome in ammatoire (GB > 10 G/L ou < 4 G/L, % CRP)

Cytolyse hépatique, hypoNa, IRénale (legionella)

2.2.2 Gravité : clinique, GDSA

Score de Fine (âge - sexe, institution, comorbidité, clinique, paraclinique) peut aider

1. Pneumopathies graves ! PEC détresses, réanimation

– Détresse respiratoire : FR > 30/min, cyanose, tirage, SCM

P aO2 <250 mmHg ; hypercapnie (épuisement)

F iO2

– Détresse CV (Fc > 120/min, PAS < 90 mmHg ; choc), neuro (trouble conscience)

– Diffusion infection (P. multilobaire ou extensive ; purpura ; méningite ; pleurésie)

– Autre défaillance : rein (oligurie < 20 mL/h, anurie ; bio), CIVD 2. Pneumopathies à faible risque, traitement ambulatoire possible

– Âge < 65 ans, ; signe de gravité, èvre modérée

– ; comorbidité (CV, respiratoire, rein, foie ; diabète ; cancer), ; immunodépression

– ; staphylocoque ni BGN

3. Pneumopathies de moyenne gravité, à hospitaliser en médecine : situations intermédiaires ; contexte : précarité sociale, isolement, inobservance

2.2.3 Identi er le pathogène responsable

Enjeux : traitement ef cace au + vite, bien ciblé (& pression sélection) Corrélation clinique & Rx $ microbiologie = médiocre

1.Présomption : clinique, Rx, terrain (suf sant seulement si faible risque)

–Inhalation : BGN, anaérobies, staphylocoque

–Immunodépression (asplénie, diabète, corticoïdes) : pneumocoque, haemophilus

–BPCO : haemophilus, pseudomonas

–VIH : pneumocystis

2.Diagnostic direct

(a)Hémocultures, ponction pleurale si épanchement

(b)Prélèvements locaux : direct (Gram, Ziehl, IF) ; culture (24h), antibiogramme

(48h)

Forme grave : toujours ; ATB préalable, terrain à risque : souhaitable

–ECBC : > 107UFC/mL, (toujours faisable ; intérêt : BK, légionelle)

–Aspiration trachéale > 104UFC/mL (IOT)

–LBA, BDP > 103UFC/mL ( broscopie)

(c)Ag sol. legionella (U), pneumoc., haemoph. (S, plèvre) : rapides, sous ATB

(d)PCR virus (immunodéprimé, SARS-CoV si sujet contact)

3.Diagnostic indirect rétrospectif : sérologies (J0 + J15) ! legionella, intracellulaires

(chlamydia, mycoplasme, coxiella) ; virus pneumotropes

Pathogène reste non identi é dans > 20% cas

12

2.2.4 Eliminer un diagnostic différentiel

1.Atteintes pulmonaires non infectieuses

–Pneumopathies immuno-allergiques (TDM, anamnèse, cytologie LBA)

–EP (D-dimères, TDM)

–Néoplasie (cytologie liquide pleural, TDM, broscopie)

–OAP cardiogénique (ETT, BNP)

2.Infections extra-pulmonaires

2.3 TRAITEMENT D'URGENCE

2.3.1 Traitement anti-infectieux précoce (étiologique)

Buts : bactéricidie rapide (retard )% mortalité) ; limiter pression sélection

Principes de l'antibiothérapie : probabiliste (après prélèvements, sans retard)

–IV, bactéricide

–Association (% spectre, synergie, & sélection souches résistantes)

–Cf écologie & résistance : 40% PSDP (% doses ß-lactamine), PRP (glycopeptide)

–Adaptée à 48h : clinique ; culture & antibiogramme interprété

–Durée : 10j en général ; chlamydia, mycoplasme : 15j ; legionelle, staph : 21j

En pratique, protocoles ATB probabiliste. Exemple :

–C3G (ceftriaxone 2g/j, céfotaxime 2g 3/j) + macrolide (érythrom. 1g 4/j) / FQ

Glycopeptide (vancomycine charge + 2 g/j) si risque PRP ou infection disséminée

–Forte suspiscion legionella : + rifampicine 600 mg 2/j

–Inhalation : C3G ! amoxicilline + ac. clav. 6g/j, ou + métronidazole 1500 mg/j

–Ambulatoire : amoxicilline 6g/j ; macrolide (P. interstitielle < 40 ans) + comorbidité, inhalation : amoxicilline + ac.clav. 6g/j

2.3.2 Traitement symptomatique

1. Réanimation respiratoire

– IOT + VM : troubles conscience (protection VAS), épuisement (& _ ), choc

VO2

–VNI (PEP) : hypoxémie sévère isolée, patient conscient coopérant

–O2 MHC : cas général

Surveillance : clinique, SpO2 (+ GDSA). Kinésithérapie respiratoire 7j/7

2. Défaillances (CV, rein), prévention complications (MTE, ulcère, escarres) : standard

2.4 EVOLUTION

Favorable : apyrexie 48h, % hématose ; normalisation Rx retardée

Défavorable : ATB inadaptée (germes résistants) ; choc septique, SDRA

CONCLUSION

&mortalité impose ATB ef cace précoce & réanimation respiratoire

&incidence : vaccin antigrippal et surtout antipneumococcique (23 v.) : > 65 ans, immunodéprimé, sans oublier splénectomisé en urgence pour traumatisme abdominal (situation fréquente de chirurgie de l'avant)

RÉFÉRENCES : [12, 40, 158]

13

Chapitre 3

O.A.P. lésionnel

Eau extra-vasculaire pulmonaire par hyperperméabilité membrane alvéolo-capillaire

(mAC). En pratique, ~ ALI = opacités RxT bilat., survenue aiguë, non expliquées par %

P hydrostatique capillaire pulmonaire (6= OAP cardiogénique), avec P aO2 < 300 mmHg

F iO2

Évolution : SDRA dé ni par P aO2 < 200 mmHg

F iO2

Pour médecins militaires, OAP lésionnel initialement décrit comme « poumon de choc » ; actuellement redouté si armes C type suffocants

3.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1.AGRESSION INITIALE : activation cascade in ammation

–Origine pulmonaire : activation locale par agression pulmonaire

–Origine extra-pulmonaire : activation générale

) lésion mAC ) % perméabilité alvéolo-capillaire ) OAP lésionnel

_

2. RETENTISSEMENT SUR ÉCHANGES GAZEUX : & VA_

Q

–Shunt par altération surfactant puis brose

–HTAP par vasoconstriction hypoxique puis thrombi

3.RETENTISSEMENT SUR MÉCANIQUE VENTILATOIRE

–& compliance pulmonaire ( VP &)

–Collapsus alvéolaire n expiration

4.VENTILATION MÉCANIQUE

–PEP limite collapsus alvéolaire

–Mais barotraumatisme peut aggraver lésions

Évolution en 3 phases de réparation

–Exsudative

–Fibroproliférative

–Réépithélialisation ) guérison, ou brose évoluée (déterminants inconnus)

3.2 DIAGNOSTIC

3.2.1 Positif

Clinique

1.EN VENTILATION SPONTANÉE

– Dyspnée, cyanose, lutte = DRA

14

– Crépitants auscultatoires ; toux & expectoration mousseuse èvre

2.EN VPP CHEZ INTUBÉ : désaturation, tachycardie + HTA, aspirations trachéales : liquide sanguinolent

GDSA

– Hypoxie P aO2 < 300 mmHg, normovoire hypercapnie

F iO2

– Acidose LAC (anaérobiose par hypoxémie)

Imagerie retardée (mais 9 OAP radiologiques asymptomatiques)

1.RxT : opacités bilatérales hétérogènes (oriente)

2.TDM : lésions diffuses, alvéolaires puis alvéolo-interstitielles, hétérogènes, évoluant vers aspect « verre dépoli »

3.2.2 Gravité

1.LUNG INJURY SCORE (sévère si > 2,5)

–RxT : nombre quadrants atteints

–Profondeur hypoxémie ( P aO2 )

–Niveau PEP nécessaire F iO2

–Compliance pulmonaire

2.AUTRES DÉFAILLANCES d'organes

3.ÂGE, TERRAIN

1.OAP LÉSIONNEL OU CARDIOGÉNIQUE ?

–OAPc : sujet âgé, cardiopathie, variabilité Rx, ECG perturbé + critère réversibilité : VM corrige rapidement hypoxie

–OAPl : jeune, coeur sain, Rx stable, ECG N

En pratique, dif cile d'autant que RV excessif ajoute part cardiogénique à OAPl. Monitorage invasif (PiCCO, Swan-Ganz) parfois nécessaire pour différencier

2.PNEUMOPTHIES INTERSTITIELLES HYPOXÉMIANTES

–Miliaire BK, Pneumocystose, Pneumocoque

–Pneumopathie peut se compliquer de SDRA !

3.3 TRAITEMENT

Corriger hypoxie, & laisser temps à réparation spontanée

15

3.3.1 Symptomatique indispensable

Réanimation repiratoire

1.VPPC

–FiO2 mini qsp PaO2 60 mmHg (éviter toxicité propre O2 surajoutée)

–Vt bas, I/E inversé, fréquence N, aboutissant à hypercapnie permissive (exclue chez TC) ; Pplat < 30 cmH2O (éviter barotraumatisme)

–PEP (recruter alvéoles collabées) selon courbe V/P, en pratique 5 à 10 cmH2O

–Si forme modérée (LIS < 2,5), possibilité VNI voire VS-PEP

_

2. AUTRES MÉTHODES améliorant VA_ :

Q

–NO inhalé )% perfusion (vasodilatation) territoires bien ventilés

–DV (recrutement zones postérieures drainage sécrétions)

Autres mesures

–Corticothérapie possible si évolution prolongée (& risque brose évoluée ?)

–Normovolémie en évitant OAP de surcharge surajouté

–Nutrition hypercalorique hyperprotidique (hypercatabolisme)

–Prévention complications décubitus

3.3.2 Étiologique

Si possible. Surtout ATB si pneumopathie / sepsis

CONCLUSION

Évolution SDRA suit ~ loi du tout ou rien : guérison sans séquelles / décès (~ 50%) Recherche intensive avec 2 axes :

–Modulation cascade in ammatoire

–Stimulation réparation spontanée RÉFÉRENCES : [104]

16

Chapitre 4

Asthme aigu grave

AAG : crise d'asthme sévère avec détresse respiratoire aiguë engageant pronostic vital

Cause majeure arrêt cardiaque adulte jeune : 2000 morts/an en France, évitables par traitement précoce bien codi é (O2 + 2-mimétiques)

4.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Asthme = in ammation chronique bronches + crises obstruction aiguë réversible

1.OBSTRUCTION BRONCHIQUE ( stimulation neurogène & humorale

–Bronchoconstriction

–Oedème muqueuse bronchique

–Hypersécrétion glandulaire

2.CONSÉQUENCES RESPIRATOIRES

–% résistances écoulement air : dyspnée expiratoire

–Captation d'air : hyperin ation dynamique

3.CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES

–P intrathoracique ) % inspiratoire pré & postcharge VD, & expiratoire ) pouls paradoxal = PAs > 20 mmHg / cycle ventilatoire

–A l'extrême, “tamponnade gazeuse” avec ICD, CCV

4.2 DIAGNOSTIC

4.2.1 Positif et de gravité : clinique

Contexte : asthmatique connu

–ATCD réanimation / VM pour asthme (qui a fait un AAG en refera un)

–Asthme instable : % fréq. & sévérité crises, résistance 2-mimétiques, & DEP même hors crises

–Traitement de fond inadapté, mal suivi ; défaut autosurveillance

– Tabagisme non sevré, troubles , précarité sociale

Crise d'asthme : Dyspnée expiratoire + sibilants ; toux + crachats perlés

Signes de crise grave

1.VÉCU DE LA CRISE : toute crise inhabituelle ou faisant appeler secours = grave

2.SIGNES RESPIRATOIRES

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–FR > 30/min ; orthopnée ; silence auscultatoire

–Tirage, contracture SCM, battement ailes nez

–Cyanose, sueurs profuses, parole & toux dif ciles

–DEP < 30% théorique ou < 150 L/min (ou imprenable)

3.SIGNES CV

–Fc > 120/min

–Signes coeur D (CPA : TJ, RHJ, Harzer, IT)

–Pouls paradoxal > 20 mmHg (illusoire sans courbe de PAS)

4.SIGNES NEUROPSYCHIQUES : angoisse, agitation

5.ABSENCE AMÉLIORATION sous 2-mimétiques en spray

Clinique suf t au diagnostic ) traitement immédiat, appel secours médicalisés

Signes d'alarme (ACR imminent, imposent IOT + VM immédiate)

–Troubles conscience

–CCV (tamponnade gazeuse)

–Bradypnée, pauses, respiration abdominale paradoxale

–Hypercapnie > 50 mmHg

Examens complémentaires = appoint utile à l'hôpital, sans retarder traitement

–Gazométrie : hypoxie, PaCO2> 40 mmHg (hypoventilation relative / absolue)

–Rx thorax : distension (hyperclarté, côtes horizontales) ; PNO, pneumomédiastin

–ECG : CPA = P 2,5mm (DII, V1), T<0 à D, SI QIII, axe D, BBD

–Ionogramme : hypoK ( 2-mimétiques

4.2.2 Etiologique

1.INFECTION BRONCHO-PULMONAIRE À TRAITER surtout

–Fièvre (autres signes PNP masqués par AAG)

–Rx thorax : condensation alvéolaire en foyer / diffuse

–NFS, CRP ; hémocultures, Agsol (Sg : pneumocoque, haemophilus ; U : legionella) Prélèvements locaux (après stabilisation) & sérologies selon contexte

2.AUTRE FACTEUR DÉCLENCHANT : médicament (AAS, AINS, -bloqueur), exposition massive à allergène. Attention : AAG suraigu sans déstabilisation préalable possible (bronchospasme allergique)

4.2.3 Différentiel

–Sujet âgé : décompensation BPCO ; OAP (pseudo-asthme cardiaque)

–Dyspnées aiguës : corps étranger (clinique, Heimlich), EP (D-dimères, TDM)

–CPA : tamponnade, péricardite (ETT)

4.3 TRAITEMENT

Extrême urgence, continu domicile ! hôpital

4.3.1 Symptomatique

ACR hypoxique : protocole habituel, adrénaline 3 mg intratrachéal. Être prêt !

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Cas général : corriger hypoxie, lever obstruction bronchique. Moyens :

1.O2 masque, VNI peu évaluée, IOT + VM dernier recours

2.BRONCHODILATATEURS = clé

–2-mimétiques rapides : salbutamol, terbutaline (inhalés > systémiques)

Adrénaline intéressante si CCV, & surtout ACR : IV, nébulisation, intratrachéal

–Anticholinergiques (+ lents, + longs) : ipratropium (nébulisé)

3.CORTICOÏDES systémiques (lents ~ 4h) : prévention récidive (anti-in ammatoire), accélération l crise (potentialisation 2-mimétiques ( expression récepteurs 2)

4.Discutés : héliox, MgSO4, agents anesthésiques

Indications pratiques face AAG sans ACR d'emblée :

1.AUTO-TRAITEMENT d'urgence : salbutamol 4 bouffées (/ 5 min si ; amélioration)

2.MÉDECIN TRAITANT : AR/SMUR 500 g salbutamol / terbutaline S/C

3.SECOURS MÉDICALISÉS initient traitement complet

–A tout stade, signes d'alarme ) IOT. Risques : bronchospasme, CCV, inhalation

! RV, ISR + Sellick, matériel IOT dif cile

VM : FiO2=1 ; Vt = 8 mL/kg ; FR = 10/min ; I/E=1/4 ; Pplateau < 30 mmHg ) hypercapnie permissive

– 1/2 assis, O2 6 à 8 L/min (objectif SpO2 > 90%)

– Nébulisation salbutamol 5 mg/2 mL (terbutaline 10 mg/2 mL) + ipratropium 0,5 mg/2 mL + 6 mL SSI, toutes 15 min ! amélioration

– VVP : RV si CCV, hydratation (SSI)

– Méthylprednisolone 1 mg/kg IV (ou HSHC 200 mg)

4. ÉVALUER RÉPONSE

– Amélioration (clinique & DEP > 50%) ) nébulisation / 15 min. Transfert SAU

– Sinon, + salbutamol IVSE 0,5 mg/h (terbutaline 1 mg/h), 2/ 15 min < 8 mg/h.

Transfert réanimation

5. TRANSPORT MÉDICALISÉ : poursuite traitement ; scope, SpO2, PNI 6. HÔPITAL : réévaluer, compléter bilan

– Poursuivre nébulisations (/3h si amélioration) & corticoïdes (même dose /8h)

– Si traitement IV, relais inhalation progressif. Si VM, 3 à 4 jours en moyenne

– Adaptation & surveillance : gazométrie, clinique, DEP Tolérance : ionogramme ; RxT si VM (PNO barotraumatique)

– Transfert pneumologie (! traitement fond & éducation) après 24h stables

4.3.2 Etiologique

Infection : ATB probabiliste après prélèvements. Attention allergie -lactamines !

4.4 ÉVOLUTION

Favorable si à temps. Risque = récidive (AAG = tourant évolutif maladie asthmatique)

CONCLUSION

AAG = morts évitables :

–PEC médicalisée la plus précoce possible

–Prévention : dépistage asthme instable, traitement fond optimal, éducation patient RÉFÉRENCES : [111, 135, 148]

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