dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Chapitre 35

Tétanos

Toxi-infection neurotrope due à Clostridium tetani, non immunisante

Tue par paralysie respiratoire spastique (> dysautonomie, complication réanimation) Contraste entre traitement curatif lourd (réanimation symptomatique), au succès

incertain, & vaccination anatoxinique simple & d'ef cacité totale

35.1 ÉTIOPATHOGÉNIE

1.Infection à C. tetani (BG anaérobie strict, sporulé, tellurique) ( 3 conditions

–Spores ! effraction cutanée ou muqueuse

–; vaccination correcte

–Faible potentiel redox : ischémie, nécrose, corps étranger

2.Lyse bactérienne ) tétanospasmine = toxine neurotrope

–Diffusion hématogène ! neurones (seule phase accessible à antitoxine)

–Migration axonale rétrograde (motoneurones )

–Passage transsynaptique ! neurones inhibiteurs

–Blocage libération neuromédiateurs inhibiteurs ) hyperactivité incontrôlée motoneurones ) spasticité

Mécanisme similaire SNA ) dysautonomie

35.2 DIAGNOSTIC

35.2.1 Positif (& étiologique) : strictement clinique

Porte d'entrée (parfois méconnue)

–Pays industrialisés : plaies cutanées ou muqueuses (accidentelles super cielles)

–PVD (# hygiène) : ombilic (tétanos néonatal), chirurgie, obstétrique ; IM

Histoire naturelle en 3 phases

1.INCUBATION silencieuse : 24h ! 3 semaines (brièveté $ gravité pronostique)

2.INVASION (~ 2 j) : TRISMUS = contracture masséters bloquant ouverture buccale ; gêne mastication & parole ! permanent, douloureux, irréductible, % si tentative d'ouverture (« abaisse-langue captif ») ; symétrique & apyrétique. Extension :

–Pharynx : dysphagie avec stase salivaire

–Face : rictus sardonique, sourcils froncés, front ridé = faciès tétanique

–Cou : raideur nuque, contracture SCM & peauciers

110

Porte d'entrée faciale ) paralysie faciale ; orbitaire ) ophtalmoplégie

3.TÉTANOS GÉNÉRALISÉ (= phase d'état, 3 à 6 semaines)

–Contracture généralisée (nuque, tronc, membres) avec gêne respiratoire (rigidité thoraco-diaphragmatique), abdomen tendu, tête en extension & dos arqué (opisthotonos)

–Paroxysmes : spasmes toniques spontanés ou ( stimulus nociceptif, risque arrêt respiratoire par par paralysie respiratoire laryngospasme

–Syndrome dysautonomique (après 1 à 2 semaines) : hyperactivité sympathique (tachycardie, HTA, hyperthermie, sueurs, troubles repolarisation) / parasympathique (bradycardie, hypoTA). Risque choc cardiogénique voire ACR

Biologie : seul intérêt = évaluation retentissement / dysfonctions associées

35.2.2 Différentiel (au stade de trismus seulement)

TOUT TRISMUS DÉBUTANT = TÉTANOS ! PREUVE CONTRAIRE

–Causes locales : angine/phlegmon, arthrite ATM, lésion dentaire, trauma

–Neuroleptiques : trismus vincible, signes extrapyramidaux, myoclonies èvre

–Lésion protubérantielle (AVC, Kc) : trismus unilatéral vincible, troubles conscience

–Maladie sérique (8j après SAT hétérologue) : trismus vincible, arthrites diffuses

–Hystérie : l pendant sommeil

35.2.3 Gravité

TOUT TÉTANOS ! RÉANIMATION (en France). Mortalité $ score Dakar (1 pt/item) :

–Incubation (< 7j)

–Invasion (< 2j)

–Porte d'entrée profonde (ombilic, utérus, fracture ouverte, brûlure, chirurgie, IM)

–Présence paroxysmes

–Fièvre > 38,4 C

–Tachycardie > 120/min (nouveau-né 150)

Complications

1.De la réanimation

–Pneumopathies sous VM & autres IN

–MTE, ulcère de stress

2.De la maladie

–Dysautonomiques : troubles rythmiques, ACR

–Métaboliques : rhabdomyolyse (paroxysmes), hypercatabolisme, SIADH

–Digestives : ileus paralytique (colectasie iléo-caecale)

–Ostéo-articulaires & neurologiques tardives

35.2.4 Évolution

Selon terrain, gravité initiale & complications

35.3 TRAITEMENT

Assurer survie jusqu'à élimination spontanée toxine xée sur neurones

111

35.3.1 Symptomatique

1.RÉANIMATION RESPIRATOIRE : VM obligatoire si paroxysmes, contracture généralisée à retentissement respiratoire, ou sédation profonde. IOT : haut risque laryngospasme ; trachéotomie (VM au long cours)

Autres situations : O2 MHC qsp SpO2 > 95%

2.MYORELAXATION & SÉDATION

–Diazépam (2 à 10 mg/kg/24h IVSE + bolus 5 à 10 mg si paroxysme)

VM si 4 mg/kg/j. Sevrage progressif (vieux, IHépatique : accumulation)

–Analgésie morphinique associée

–Barbituriques (isolement sensoriel) voire curares (myorésolution) possibles en complément (paroxysmes)

–Baclofène intrathécal (GABA ) discuté avant généralisation pour éviter VM

3.MESURES ASSOCIÉES

–Monitorage continu, calme (& stimuli nociceptifs)

–Précautions d'asepsie drastiques

–Kinésithérapie respiratoire & aspirations trachéobronchiques (sous sédation %)

–Nutrition HCHP (hypercatabolisme) parentérale, puis SNG (sous VM)

–Prévention MTE, ulcère stress, escarres

–Kinésithérapie passive puis active après période des crises

4.DYSAUTONOMIE

–Sympathique : -bloquants, clonidine

–Parasympathique : atropine

35.3.2 Étiologique

– l production toxine : nettoyage, parage, l corps étranger ; ATB (pénicilline G 8 à

12M UI/J, ou métronidazole 500 mg/6h, 1 semaine)

– Neutraliser toxine encore circulante : IgAT humaines 500 UI IM

– Vacciner (maladie non immunisante) + rappel à 1 mois

35.3.3 Préventif : capital

–VAT : anatoxine tétanique, ef cacité totale si VAT complète & rappel / 10 ans. ;

CI. En France, obligatoire pour enfants, personnels santé & militaires

–Pour toute plaie, outre traitement local, RÉFLEXE : véri er statut vaccinal, & compléter VAT IgAT selon niveau de risque

CONCLUSION

Tétanos = 1M cas/an dont 50% décès, PVD surtout. Traitement lourd et cher, dif - cilement accessible dans ces pays. VAT = prévention ef cace & peu onéreuse, devrait ) disparition maladie

En France, rare mais n'a pas disparu (carence vaccinale) :

–Y penser devant tout trismus

–Le prévenir systématiquement devant toute plaie RÉFÉRENCES : [25, 46]

112

Chapitre 36

Diarrhée aiguë grave épidémique

Infection digestive ) selles liquides itératives. Gravité : infection, déshydratation

Problème sérieux pour troupes en OPEX, spécialement en situation combat (indisponibilité). Caractère épidémique ) urgence essentiellement collective

36.2.1 Positif : clinique

Circonstances de survenue : contamination alimentaire

–TIAC en métropole : faute technique dans restauration collective

–En OPEX (pays à hygiène de l'eau limitée) : consommation nourriture locale, défaut de lavage crudités, eau non décontaminée par DCCNa

Clinique

–Syndrome cholériforme : diarrhée aqueuse afécale, profuse, inodore. Normo voire hypothermie, abdomen peu douloureux

–Syndrome dysentérique : diarrhée moins abondante + glaires, sang, pus. Fièvre, douleurs paroxystiques en cadre (épreintes) ou ano-rectales (ténesmes)

Retentissement : déshydratation

–DIC : soif, sécheresse muqueuse, èvre, troubles neuro

–DEC : hypotonie oculaire, pli cutané, hypovolémie (tachycardie, veines plates)

36.2.2 Gravité (limites selon moyens & nombre de malades)

1.À ÉVACUER (réanimation chirurgie) après PEC détresses

– CCV, choc (hypovolémique ou septique) : PAS < 90 mmHg & hypoperfusion

113

–Acidose métabolique profonde : polypnée d'acidose

–Hypothermie < 35 C

–Coma (risque inhalation)

–Abdomen chirurgical : défense, contracture (péritonite par perforation)

–Terrain : paludisme, autre maladie associée ; tares

2.À RÉHYDRATER IV (ou SNG) : déshydratations sévères

Vigilance &, perte poids > 10%, pli cutané durable, hypoTA, oligurie marquée

3.À RÉHYDRATER PER OS : déshydratations modérées

Vigilance normale, perte poids 5 à 10%, tachycardie à TA normale

36.2.3 Étiologique

Coproculture + ex. parasitologique selles + hémocultures ; illusoire sur terrain

36.3 TRAITEMENT

36.3.1 Organisation sur terrain (épidémie de choléra)

– Délimiter zone souillée, interdire accès sans bottes, tablier & gants ; prévoir pédiluve & station lavage mains à sortie

– Délimiter zone triage, zone IV, zone PO zone EVASAN si possibilité

– Approvisionnements urgents : fûts, NaClO ; bassines

– Recueil indispensable selles pour quanti cation & désinfection : bassines ; sonde IOT + poche de recueil ; brancards percés, nattes trouées

– Recueil linge souillé pour destruction (incinération)

36.3.2 Symptomatique

1.PEC DÉTRESSES

–IOT + VM si coma (protection VAS), sédation minimale qsp adaptation

–RV colloïdes si choc ( catécholamines si insuf sant)

2.RÉHYDRATATION

–Formes sévères (IV) : RL car Na, K, Cl & tamponné LAC (enfant : 2/3 RL + 1/3 Glc ; attention débit : voie entérale préférable si surveillance insuf sante)

–Formes modérées (PO, SNG) : SRO OMS

–Modalités : estimer perte de poids (à défaut, choc = 10%, ; choc = 5%). Objectif

= compenser 50% en 3h, puis 50% dans 3h suivantes

Dès H3, ajouter compensation des pertes : H0 à 3 compensées de H3 à H9, H3

àH9 compensées de H9 à H15, etc

3.ANTISÉCRÉTOIRE : racécadotril (acétorphan) 3/j possible si stock suf sant

36.3.3 Étiologique

ATB utile seulement sur diarrhées entéro-invasives

FQ (cipro oxacine, nor oxacine) : Salmonella, Shigella, E.coli ! 1re intention

Macrolide : Campylobacter

CONCLUSION

Diarrhée aiguë grave épidémique en OPEX = triple dé : triage, logistique, hygiène

RÉFÉRENCES : [107]

114

Chapitre 37

Antibiothérapie curative en réanimation

ATB = agents pharmacologiques détruisant bactéries (bactéricides) ou inhibant leur multiplication (bactériostatiques). Utilisation prophylactique ou curative

Indispensable pour traiter infections bactériennes graves en réanimation Inconvénients : coût, pression de sélection )% résistances bactériennes Utilisation rationnelle , meilleur compromis ef cacité / inconvénients

37.1 INDICATIONS DE L'ANTIBIOTHÉRAPIE

37.1.1 Infection ou colonisation?

– Sepsis (SRIS + infection) = indication traitement. Réanimation = infections graves ) ATB bactéricides obligatoires

– Présence pathogène sans agression ni lésion = ; traitement

37.1.2 ATB probabiliste ou adaptée ?

1.URGENCES extrêmes : Purpura fulminans, sepsis sévère, pneumopathie hypoxémiante. Autres : péritonite, gangrène gazeuse, méningite

) ATB probabiliste (; documentation bactériologique)

2.Hors urgence, ou après 48h ATB probabiliste, documentation ) ATB adaptée

37.2 CRITÈRES DE CHOIX DES ANTIBIOTIQUES

37.2.1 Liés à la bactérie

1.ATB probabiliste

–Bactéries suspectées selon foyer infectieux initial, contexte (nosocomial / communautaire), terrain (sain / immunodéprimé), âge, écologie du service

–Pro l de résistance attendu (SARM, PSDP ; BMR hospitaliers)

–Gravité clinique ($ risque résistance pas acceptable)

2.ATB adptée

–Isolement sur cultures (quantitatives / semi-quantitatives / qualitatives)

–Antibiogramme interprété (CMI, mieux CMB mais rarement déterminée)

115

37.2.2 Liés à l'antibiotique

Caractéristiques pharmacocinétiques & pharmacodynamiques (PK/PD) Objectif = [ATB] > CMI au site visé (& si possible > CMB)

1.DIFFUSION au site : passage BHE (% doses), végétations valvulaires (% Tsérique), os (FQ, lincosamides, a.fusidique, fosfomycine, cyclines ; -lactamines, cépalosporines ; glycopeptides & inhibiteurs -lactamase )

2.BIOTRANSFORMATION & ÉLIMINATION : élimination forme active ) traitement émonctoires (ex : ceftriaxone biliaire, céfotaxime urinaire) 6= métabolites inactifs

(échecs)

1.MONOTHÉRAPIE = règle de principe. BUTS DES ASSOCIATIONS :

–% spectre (ATB probabiliste)

–% vitesse bactéricidie (effet synergique)

–& sélection mutants résistants

2.INDICATIONS des associations :

–Effet inoculum (EI, pelvipéritonite)

–Gravité particulière (pneumopathie hypoxémiante, sepsis sévère, IN)

–Bactéries à forte acquisition de résistances (staph, BG , mycobactéries)

–Antibiotiques à haut risque de sélection de mutants résistants (rifampicine, fosfomycine, acide fusidique, quinolones)

–Terrain : immunodéprimé, neutropénique

37.2.5 Considérations générales

1.TOXICOLOGIQUES : à ef cacité égale, choisir toxique

2.ÉCOLOGIQUES : privilégier chaque fois que possible un spectre étroit (i.e. ciblé sur bactérie en cause) pour & Pslection sur autres

3.ÉCONOMIQUES : à ef cacité & tolérance égales, choisir le moins cher

37.3 MODALITÉS D'UTILISATION

37.3.1 Voie d'administration

Parentérale (IV) en réanimation pour l aléas absorption & % [.] rapide. Exceptions :

–Quinolones orales (biodisponibilité identique, sauf vomissements)

–Colites où absorption 6= recherchée

116

37.3.2 Rythme d'administration

Selon cinétique de bactéricidie

1.TEMPS-DÉPENDANTE (ef cacité $ durée [.] > CMI) : délai < 4 T1=2 ou administration continue (ex : -lactamines sur G , glycopeptides sur G )

2.CONCENTRATION-DÉPENDANTE (ef cacité $ [.]max) : si effet post-antibiotique associé (i.e. ; recroissance bactérienne après [.] < CMI), perfusion courte & délai long (ex : aminosides 1 /j). Intérêt : [.] la + forte (bactéricide) sur durée la + courte (& toxicité, qui elle est temps-dépendante)

37.3.3 Durée

Données empiriques, études, surveillance ef cacité

Ex méningites : méningocoques 7j, peumocoque 15j, listeria 21j

Tendance : & pour & sélection BMR

37.4 SURVEILLANCE ET ADAPTATION DU TRAITEMENT

37.4.1 Ef cacité

Clinique, + bactériologie si réponse non satisfaisante. Réévaluation à 48h

37.4.2 Effets secondaires

– Allergies : pénicilline, céphalosporines. Toxidermies : cotrimoxazole

– Néphrotoxicité : aminosides, glycopeptides

– Ototoxicité : aminosides

– Interactions médicamenteuses : cyclines, macrolides

– Tendinopathies & effets neuro-psychiques : quinolones

– Intolérance digestive : macrolides, cyclines, quinolones

37.4.3 Dosages

–Taux ef caces (aminosides Tpic, glycopeptides)

–; toxicité (aminosides Trsiduel )

CONCLUSION

Gestion ATB en réanimation = problème optimisation sous contraintes, qui associe clinicien, bactériologiste & pharmacien. Sa solution passe nécessairement par des protocoles d'antibiothérapie, régulièrement actualisés

RÉFÉRENCES : [15, 18]

117

Sixième partie

SYSTÈME NEURO-MUSCULAIRE

118

Chapitre 38

Comas : étiologie, diagnostic

Perte conscience et comportements de veille + hyporéactivité. Syndrome fréquent, causes multiples & intriquées ) diagnostic étiologique, clé ttt optimal, délicat. EU :

–Hypoglycémie profonde

–Hématome intra-crânien ou hémorragie méningée

–Méningite bactérienne

38.1 ETIOLOGIE DES COMAS

38.1.1 Coma hypoxique

– Détresse respiratoire &/ou circulatoire première

– Coma secondaire ( précédé de convulsions) par anoxie cérébrale

– Correction rapide de la (des) détresse(s) causale(s) ) reprise conscience

38.1.2 Comas traumatiques

Contusion cérébrale, hématome intraparenchymateux, HED, HSD, ACSOS / HTIC

38.1.3 Comas infectieux

– Méningites

– Méningo-encéphalites : herpès, trypanosomiase humaine africaine

– Autres encéphalites infectieuses : paludisme, typhoïde

– Abcès & empyèmes cérébraux : signes de localisation

38.1.4 Comas centraux primitifs

Atteintes vasculaires

1.Hémorragies méningées

–Sous-arachnoïdienne par rupture d'anévrysme

–Cérébro-méningée par rupture de MAV

2.AVC hémorragique : hématome intra-parenchymateux

3.AVC ischémique : embols athéromateux / septiques / graisseux / gazeux

Epilepsie essentielle (épilepsie IIaire possible dans autres causes)

–Etat de mal épileptique

–Coma post-critique

119