dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Témoins

–Ombre, PLS, déshabillage

–Refroidir : aspersion eau + courant d'air (linge agité / hélico)

Médicalisation en extrême urgence

–O2 MHC, prise T , monitorage (T , Fc, PA, SpO2, scope), VVP, Glc ( G30%)

–Réhydratation / remplissage : diurèse > 2 mL/kg/h ; SSI, macromolécules si choc

–Coma : IOT + VA ; convulsions : BZD (Valium* diazépam, Rivotril* clonazépam) IV

EVASAN médicalisée vers USI prévenue

Poursuite refroidissement (cellule ventilée), monitorage et ttt symptomatique

71.3.2 En USI

Monitorage : sonde T , SAD (diurèse horaire), PAS (éval volémie). VVC ? coag !

Refroidissement ef cace = traitement étiologique

–Rafraîchir peau sans excès (vasoconstriction limite déperdition calorique)

–Moyens du bord ; idéal = courant d'air frais (e.g. arceaux + drap humide + ventila-

teur), poches glace sur axes vasculaires ; BCU (“Body Cooling Unit”) = La Mecque Pas d'antipyrétique (aspirine : risque hémostase, paracétamol : risque foie)

Poursuite du traitement symptomatique

–Réhydratation/remplissage selon hémodynamique, diurèse > 2 mL/kg/h

–Rhabdomyolyse : alcalinisation pour éviter IRénA organique (imposerait EER)

–CIVD : substitution par PFC Plqt (ou PCSec en contexte opérationnel)

–IHC : facteur V < 30% (20% si < 30 ans) ! transplantation (50% : contact)

Dantrolène (1 mg/kg/6h) ? Peut-être si hyperthermie rebelle

Par analogie avec hyperthermie maligne peranesthésique (HMA) ; association 1 x/5

71.4 ÉVOLUTION

Selon précocité refroidissement, guérison, 1/3 séquelles neuro, 10% décès

À distance : métabolisme énergétique musculaire (SRMN 31P), biopsie musculaire (enzymopathie ?) et VO2max pour susceptibilité HMA/récidive + recherche.

CONCLUSION

CCE tue, mais ttt précoce diminue mortalité (~/3, cf surveillance épidémio) Militaires cumulent facteurs favorisants ) prévention :

–Education : encadrement, personnels, équipes médicales

–Sélection : pas de sport si tares, ou si ttt perturbant la thermolyse

–Hygiène : acclimatement ; activité adaptée à ambiance thermique ; sommeil ; tenue ample légère ; eau ; pas d'alcool 24h avant

RÉFÉRENCES : [17, 145]

210

Chapitre 72

Accidents de plongée

Manifestations pathologiques au décours immédiat ou à distance d'une plongée. Médicament clé : O2 (ONB puis OHB)

72.1 BAROTRAUMATISMES

72.1.1 À la descente

Collapsus cavité gazeuse

–Plaquage masque

–Oreille (défaut de Valsalva), sinus

–Poumon (rare, respiration retenue longtemps, ou apnée)

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

72.1.2 À la remontée

Distension volume gazeux enclos

–Oreille, sinus ; dent. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

–Tube digestif : rupture gastrique, pneumopéritoine. SUTURE CHIRURGICALE

–SURPRESSION PULMONAIRE : toux + crachat hémoptoïque ; PNO, emphysème S/C ; brèches alvéolaires : embolie gazeuse (cérébrale, signes neurologiques) ; RxT, TDM TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE, OHB si embolie gazeuse

72.2 NARCOSE À L'AZOTE

DTS, troubles comportement (euphorie), ralentissement intellectuel, hypoesthésie REMONTER quelques m (aide autre plongeur)

72.3 ACCIDENTS DE DÉCOMPRESSION

Désaturation en N2 trop rapide à remontée ) bulles, xes (SNC) ou circulantes

(réseau veineux ; artériel si FOP)

72.3.1 Type I

1.MANIFESTATIONS CUTANÉES bénignes en elle-même, mais signant plongée pathologique (valeur alarme)

211

–Puces : prurit, piqûres sans lésion visible

–Moutons : démangeaisons puis taches cyanées ou lie-de-vin

2.MANIFESTATIONS OSTÉO-ARTICULAIRES (Bends) musculo-tendineuses : douleurs % puis atroces, à clinique & Rx N, rebelles aux antalgiques, cédant en OHB

72.3.2 Type II

1.MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES

(a)Ischémie d'aval (bulles artérielles) :

–Cochléo-vestibulaires : vertiges à la sortie de l'eau

–Cérébrales : dé cit moteur, sensitif ou visuel, aphasie ; asthénie sévère

(b)Ischémie d'amont (bulles veineuses, stase d'amont) : manifestations médullaires : lombalgies, dysesthésies MI, dysurie

2.MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES (Chokes) : engorgement bullaire AP = EP gazeuse ) gêne respiratoire, angoisse, voire CCV (HTAP aiguë)

72.3.3 Traitement

–O2 pur normobare : dénitrogénation bulles

–OHB au plus vite : & taille bulles par P & dénitrogénation (cf 5)

CONCLUSION

Morbidité accidents de plongée non négligeable. Pronostic amélioré par précocité ONB puis OHB, mais meilleur traitement = prévention :

–Sélection des personnels, respect des CI médicales temporaires à la plongée

–Respect des règles de sécurité & des tables de plongée (paliers de décompression) RÉFÉRENCES : [100, 137]

212

Chapitre 73

Noyade

Asphyxie aiguë par submersion : mort dans l'eau & noyade réanimable (« drowning » & « near-drowning » des anglo-saxons)

Souffrance cérébrale anoxique, aggravée par échangeur pulmonaire altéré ) enjeux : oxygénation cérébrale précoce & réanimation respiratoire continue

73.1 PHYSIOPATHOLOGIE

73.1.1 Dynamique de la submersion

Inhalation d'eau (modérée dans noyades récupérables). Schématiquement :

–Inhalation d'eau ) laryngospasme immédiat

–Hypoxie aiguë ) PC, levée laryngospasme (sauf 15%, « noyades sèches »)

–Poursuite inhalation par ventilation ré exe, puis arrêt respiratoire

–Arrêt cardiocirculatoire anoxique

73.1.2 Facteur déclenchant

1.NOYADE PRIMITIVE : inhalation première

–Épuisement musculaire hypothermie

–Panique ) mouvements ventilatoires malgré submersion

–Apnée de lutte ) hypoO2, hyperCO2 ) inspiration ré exe

2.NOYADE SECONDAIRE : PC première

–Hydrocution = syncope thermodifférentielle

–Traumatismes, intoxications, maladies altérant conscience

3.PLONGÉE SOUS-MARINE

–Hyperventilation volontaire (plongée en apnée) : PC par hypoO2 sévère à la remontée (trop tardive par perte stimulus hyperCO2)

–Accidents de plongée en appareil : matériel défectueux ; narcose à l'azote, surpression pulmonaire, maladie de décompression

73.1.3 Conséquences

1.ANOXIE CÉRÉBRALE ) lésions neuronales rapidement irréversibles

Oedème cérébral II par perte autorégulation circulation cérébrale

2.OEDÈME PULMONAIRE LÉSIONNEL par agressions successives

–Inhalation d'eau pendant submersion : douce (inactivation surfactant), ou salée (membrane alvéolo-capillaire lésée & inondation alvéolaire osmotique)

213

– Inhalation liquide gastrique (pendant réanimation)

–Infection pulmonaire ( germes aquatiques ou digestifs

Évolution = SDRA, aggravant hypoxie cérébrale

3.TROUBLES ASSOCIÉS

–Hypothermie (neuroprotection théorique, en pratique seulement si très profonde)

–Eau de mer (hypertonique) ou douce (hypotonique) dans estomac ) troubles volémiques & hydro-électrolytiques variables

–Hémolyse aiguë voire CIVD (eau douce)

73.2 DIAGNOSTIC

73.2.1 Circonstances de survenue

– Accidents domestiques (piscines) : enfants

– Submersion accidentelle (homme à la mer, naufrage ; alcoolisme)

– Accidents de plongée

– Noyades secondaires : TC / rachis (plongeon, surf), épilepsie, arythmies

– Suicides (intoxications associées)

73.2.2 Tableaux cliniques (gravité croissante)

1.AQUASTRESS : ; inhalation

–Anxiété. Épuisement & hypothermie légère possibles

–État neurologique, CV & respiratoire strictement normal

2.PETIT HYPOXIQUE : inhalation minime, submersion brève

–Toux, gêne respiratoire, tachypnée crépitants bases

–CV : Tachycardie isolée. Neuro : RAS

3.GRAND HYPOXIQUE

–Détresse respiratoire : dyspnée, cyanose, tirage, accessoires

–Troubles conscience ! coma. Instabilité CV possible

4.ANOXIQUE : mort apparente (ACR)

73.3 PRISE EN CHARGE INITIALE

Seul objectif = oxygénation cérébrale (d'où réanimation respiratoire, voire RCP)

73.3.1 Sauvetage & premiers secours

Sortir au plus vite, sans mettre en danger témoins. Attention au rachis

LVAS : évacuer corps étrangers (algues, vase) au doigt. Décubitus ventral très bref possible pour vidange gastrique partielle

1.ACR : RCP de base immédiate (1 min avant alerte si secouriste isolé), au mieux avec O2et ballon auto-remplisseur + DSA si secours équipés

2.VENTILATION PRÉSERVÉE : O2 MHC si disponible. PLS si inconscient, 1/2 assis si conscient

Dans tous les cas :

–Alerte secours médicalisés

–Rachis en rectitude (collier cervical dès que possible)

–Déshabiller, sécher, couvrir / réchauffer

214

73.3.2 Secours médicalisés

1.ACR : PEC standardisée (CEE précoces si FV, poursuite MCE, IOT + VM FiO2=1, adrénaline IT ou IV, antiarythmiques au besoin). Points particuliers :

–IOT au + vite, Sellick sauf rachis très suspect (risque majeur inhalation)

–Ventiler avec PEP (OAP lésionnel)

Hypothermie : poursuivre RCP !hôpital (victimes souvents jeunes, enfants)

2.GRAND HYPOXIQUE

–IOT sous ISR (avec Sellick), VM FiO2=1 avec PEP

–PEC symptomatique CCV (RV prudent car OAP lésionnel)

3.PETIT HYPOXIQUE

–O2 MHC, CPAP en O2 pur si dyspnée débutante

–VVP de sécurité, IOT préparée (risque aggravation rapide)

4.AQUASTRESS : rassurer, réchauffer, O2, repos. Boissons sucrées

Mesures générales

–Vidange gastrique par SNG indispensable après IOT

–Rectitude rachis si incertain (collier, matelas dépression, plan dur)

–Lutte contre hypothermie

Évacuation

–Grand hypoxique, petit hypoxique (& mort apparente si hypotherme profond) : transport médicalisé vers USI, en poursuivant réanimation. Attention à l'aggravation chez petit hypoxique

–Aquastress : SAU / SP. Retour à domicile si contexte favorable & SAU proche

73.3.3 P.E.C. hospitalière

1.ACR HYPOTHERME : réchauffer avant d'envisager arrêt réanimation

2.FORMES GRAVES

– Évaluer atteinte respiratoire : SDRA (atteinte plusieurs quadrans RxT / TDM,

P aO2 < 200 mmHg, compliance &) habituel, traité par PEP ( NO, DV)

F iO2

– Évaluer atteinte cérébrale (mais l sédation requiert instabilité respiratoire). Ef - cacité neuroréanimation agressive non prouvée

3. PETIT HYPOXIQUE : RxT, 24h USI sous O2 (risque aggravation II)

Dans tous cas, rechercher & traiter cause noyade II

CONCLUSION

Noyade = course contre montre : pronostic se joue sur terrain, avec précocité O2

RÉFÉRENCES : [138, 142]

215

Chapitre 74

Electrisation

Électrisation = conséquences pathologiques passage courant électrique / corps humain

(électrocution = mort par électrisation). Gravité immédiate = cardiaque, secondaire = brûlures internes

74.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Caractéristiques courant

–Intensité : 10mA contraction , 20 tétanisation diaphragme, 30-50 FV

–Tension : BT < 1000 V ; HT > 1000 V brûlures

–Résistance variable / région corps. & avec humidité & surface contact

–Temps de contact (énergie délivrée)

–Continu / alternatif : BT seuils lésionnels > si continu

Conséquences cellulaires : électroporation ( électrophysiologie) chaleur ) nécrose

Conséquences systémiques

1.CHOC ÉLECTRIQUE

–Arrêt respiratoire (sidération centrale HT, diaphragme tétanisé HT/BT)

–TDR (FV) précoces (HT/BT), IDM ; thromboses vasculaires (HT)

–Sidération SNC

2.BRÛLURES ÉLECTROTHERMIQUES (HT)

–Brûlures profondes : & axes vasculonerveux ~ crush

–Autres dégâts viscéraux

3.TRAUMATISMES (TC, rachis) / projection

74.2 DIAGNOSTIC

74.2.1 Circonstances

–BT : accidents domestiques (enfants) ; suicides (métro)

–HT : accidents de travail ; foudre ; jeux / caténaires SNCF

Militaires : grillages électri és, contact antennes / cables

216

74.2.2 Évaluation initiale

1.MORT APPARENTE (souvent FV si BT) ~ électrocution

2.DÉTRESSES VITALES : arrêt respiratoire, coma par trajet transcrânien

3.BRÛLURES ÉLECTROTHERMIQUES (peuvent passer inaperçu initialement)

–Points E/S : nécrose centrale / br. intermédiaire autour

–Brûlures externes ( ash, arc) : étendue, profondeur

–Brûlures internes : oedème douloureux masses musculaires lésées, syndrome de loge (tardif). Surface brûlée sous-estime extension & gravité

4.ASYMPTOMATIQUE

Dégradation brutale possible à tout instant (FV ) : surveillance armée

ECG = examen clé

Troubles conduction / repolarisation, même chez sujet asymptomatique = risque FV brutale ou autre arythmie menaçante

74.2.3 Paraclinique (à l'hôpital)

1.RETENTISSEMENT viscéral

–Rhabdomyolyse : CPK, Mb, K+, acidose ; fonction rénale

–Souffrance myocardique : troponine Ic (répétée avec ECG)

2.BILAN LÉSIONNEL (TDM) : traumatismes / projection

74.3 PRISE EN CHARGE

74.3.1 Sauvetage & secourisme

–Coupure courant, par EDF ou techniciens habilités si HT Prévenir chute si agrippement persistant

–ACR : RCP de base, intérêt majeur DSA ici (FV fréquente) Rectitude rachis si projection ou chute

–Alerte immédiate secours médicalisés

74.3.2 Secours médicalisés

1.ACR : PEC standardisée, CEE précoces si FV, IOT + VM O2 pur, MCE poursuivi, adrénaline, antiarythmiques selon les cas

2.P.E.C. DÉTRESSES VITALES symptomatique. Particularités IOT : ; Sellick si rachis suspect ; ; succinylcholine (hyperK rhabdomyolyse)

3.BRÛLURES : RV (RL ou SSI pour éviter apports K). 20 mL/kg 1h

–2 mL/kg/% en 8h (%~ 5 mL/kg/% si brûlures internes probables)

–Objectif diurèse % 1 à 2 mL/kg/h (prévention IRA myoglobinurique)

4.ANALGÉSIE / SÉDATION

5.IMMOBILISATION trauma & prévention hypothermie (% risque arythmogène)

217

74.3.3 Évacuation

1.ORIENTATION

–CTB : brûlures mêmes limitées en surface

–Réanimation/USIC : patient symptomatique sans brûlure ou ECG anormal

–SAU : patient asymptomatique, ECG normal

2.TRANSPORT non médicalisé seulement dans dernier cas. Sinon :

–Surveillance scopique & clinique continue

–Poursuite RV & analgésie ; prêt à traiter TDR grave

74.3.4 P.E.C. hospitalière

Réévaluation, suite MEC, bilan lésionnel (imagerie) & retentissement (biologie)

Atteinte cardiaque

–TDR graves : FV ) CEE (dé brillateur sur place), autres

–Surveillance ECG / enzymes reperméabilisation si IDM (haut risque hémorragie)

Brûlures & leurs conséquences

1.TRAITEMENT SYSTÉMIQUE

–Suite RV, même objectif diurèse

–Rhabdomyolyse : alcalinisation NaHCO3 qsp pHU > 6,5 (MbU ). Prêt à traiter hyperK menaçante (gluconate Ca, NaHCO3 , insuline + glucose ; EER)

–EER si IRA anurique

–Héparine contre thromboses

–ATBprophylaxie GG (nécrose) : co-amoxiclav ou péni G + imidazolé

2.TRAITEMENT LOCAL chirurgical

–Aponévrotomies urgentes si syndrome loges

–Chirurgie itérative (excision-parage tissus nécrosés) guidée par artériographie, délabrante & très hémorragiques (compensation transfusions)

Autres atteintes : neurologiques (TDM), ORL & OPH

Victime asymptomatique : si électrisation vraisemblable, surveillance scope 24h

CONCLUSION

Électrisation ) mortalité limitée grâce à PEC précoce, mais morbidité & séquelles souvent sévères. Meilleur traitement = prévention (milieu professionnel, édication public). Généralisation DSA devrait % améliorer pronostic FV par électrisation, sans doute les + sensibles aux CEE

RÉFÉRENCES : [7, 38, 92]

218

Chapitre 75

Pendaison

Suspension du corps par lien passé autour du cou ) anoxie cerébrale. Mode de suicide peu fréquent (zone rurale, milieu psychiatrique ou carcéral) mais ef cace : 70% décès avant secours, 700 morts/an en France

Si survie, séquelles neurologiques $ durée anoxie : urgence = dépendaison

75.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1.MÉCANISME : force exercée $pendaison complète / incomplète

–Striction cou ) compression veineuse & artérielle )& DSC

–Refoulement base langue, compression trachée, oedème larynx ) asphyxie

2.Conséquence : ANOXIE CÉRÉBRALE ) oedème cérébral intense & rapide

3.LÉSIONS ASSOCIÉES

–Ostéo-cartilagineuses : vertèbres cervicales ; os hyoïde, cartilage thyroïde

–Vasculaires : dissection carotidienne

–Nerveuses : plexus brachial ; pédicule jugulo-carotidien ) syndrome neurovégétatif voire ACR ré exe

–OAP (mécanisme discuté)

Distinction traditionnelle pendu bleu / blanc : ; intérêt pronostique ni thérapeutique

75.2 DIAGNOSTIC

Diagnostic positif évident

75.2.1 Évaluation clinique initiale

2 tableaux cliniques après dépendaison

Mort apparente (ACR) exceptionnellement récupérable

Pas d'ACR

1.TROUBLES CONSCIENCE agitation ! coma (hypertonique, agité ; convulsions)

2.DÉTRESSE RESPIRATOIRE intense

(cyanose, polypnée, tirage, encombrement, accessoires)

– Dyspnée laryngée, stridor, cornage

219