dossier dassistanat ranimation - ansthsie

–Tachypnée > 20/min ou avec hypocapnie < 32 mmHg

–Hyperleucocytose > 12 G/L ou leucopénie < 4 G/L ou myélémie > 10%

32.2.2 Diagnostic de gravité : dysfonctions associées au sepsis

Signes cliniques de sepsis sévère, voire de choc septique

–Oligo-anurie

–Troubles de conscience

–Hémorragies

–Dyspnée et crépitants d'OAP lésionnel

–HypoTA < 90 mmHg malgré remplissage bien conduit

Signes biologiques de défaillance d'organe

–Acidose métabolique et hypoxémie

–Insuf sance rénale (urée, créatinine)

–CIVD (thrombopénie, TP et brinogène &, D-dimères +)

–Cholestase, cytolyse ou insuf sance hépatique

Imagerie recherche corps étrangers & lésions osseuses associées Simple, ne pas retarder chirurgie : radiographies standard

32.2.3 Diagnostic étiologique : identi er le germe

Présomptif : contexte

–Membres (post traumatique) : Clostridium sp., sporulés, telluriques

–Abdomen (plaies abdo-pelv., chir.) : Bacteroides sp., non sporulés, digestifs

De certitude : prélèvements bactériologiques précautionneux (germes fragiles)

–Hémocultures aéro- & anaérobies

–Prélèvements clos sérosités & phlyctènes ! acons d'hémocultures anaérobies

–Prélèvements tissulaires peropératoires ! milieu spécial

32.2.4 Diagnostic différentiel

Autres infections parties molles : dermo-hypodermites nécrosantes et fasciites nécrosantes (tableau moins dramatique, autres germes)

Autres causes de sepsis selon contexte

32.3 TRAITEMENT

Chirurgie, antibiothérapie, OHB. Chronologiquement :

32.3.1 Mise en sécurité rapide (amener vite au BO)

–Abord vasculaire ! prélèvements (GS + RAI, hémocultures, bilan des dysfonctions organiques et métaboliques), RV adapté à hémodynamique catécholamines

–IOT + VA précoce : BO court terme, analgésie et sédation

FiO2= 1 ) maximiser oxygénation tissulaire

Risquée : estomac plein (ISR + Sellick), instabilité circulatoire

–Mise à jour VAT + Ig si non vacciné

100

32.3.2 Antibiothérapie immédiate obligatoire

Limite extension infection, ne diffère jamais chirurgie

Bactéricide rapide, couvre germes habituels, diffuse bien dans tissus mous. Ex :

–Pénicilline G 200 000 UI/kg/j en 4 fois (couvre Clostridium)

–Métronidazole 1,5 g/j en 3 fois (couvre Bacteroides)

–Gentamicine 3 mg/kg/j (bactéricidie synergique) + dosages (Tpic, Trésid)

32.3.3 Chirurgie : clé de voûte du traitement

–Ouverture large foyers infectés

–l nécrose (muscles verdâtres / noirs, atones, non contractiles, ne saignant pas)

–Ablation corps étrangers xation extra-focale fractures

–Lavage (H2O2 ?), drainage large, non fermeture

Chirurgie itérative, hémorragique, mutilante. Cas particuliers :

–Amputations : extension locale majeure ; sauvetage (choc septique incontrôlable)

–Colostomie : selon site. Evite (ré)ensemencement germes digestifs

32.3.4 Oxygénothérapie hyperbare (OHB) si disponible

90 min en FiO2= 1 à 2,5 ATA

Limite extension nécrose, délimite mieux tissus nécrosés / sains

Si pas disponible initialement, préférer chirurgien proche à caisson lointain

Transfert : patient stabilisé, vers caisson + équipe chirurgicale expérimentée

32.3.5 Réanimation générale

–Suppléance symptomatique des défaillances d'organes éventuelles

–Analgésie et sédation appropriées

–Nutrition précoce hypercalorique hyperprotidique ) cicatrisation, immunité

–Antibiothérapie poursuivie, adaptée aux résultats à 48h

–Rééducation prévenant rétractions tendineuses et ostéomes

–Prévention MTE (HBPM doses isocoagulantes), ulcère stress (anti-H1), compressions

32.4 ÉVOLUTION

–Reprises chirurgicales itératives / séances OHB

–Transfusions itératives ( pertes sanguines opératoires ; correction hémostase

–Pronostic fonctionnel ( site & ampleur nécrose ; chirurgie reconstructrice

–Pronostic vital ( défaillances d'organe. Retard diagnostic ) aggravé

CONCLUSION

Pathologie redoutable, PEC longue & dif cile. Résultats décevants : 30% décés, séquelles ~ constantes ) prévention. Pour médecin et chirurgien de l'avant, appliquer rigoureusement règles PEC initiale plaies de guerre, par essence souillées :

–mise à plat et parage

–non fermeture précoce

–antibioprophylaxie systématique RÉFÉRENCES : [144]

101

Chapitre 33

Méningite, purpura fulminans1

Méningite : infection neuroméningée aiguë. Urgence médicale absolue : décès certain sans traitement (sauf méningites virales simples). Priorités : PL & ATB probabiliste (ou inversement selon gravité)

Purpura fulminans = rapidement extensif par méningococcémie (autre bactériémie + rare). Rare urgence antibiotique absolue, mortel en quelques min

33.1 DIAGNOSTIC

33.1.1 Diagnostic positif

Syndrome méningé fébrile

1.Céphalées, rachialgies, photophobie, “chien de fusil”, nausées, vomissements / jet

2.Examen clinique

–Fièvre (en règle > 38,5 C)

–Raideur de nuque, maître symptome (chez nourrisson, hypotonie)

–Kernig : extension jambe/cuisse impossible en position assise

–Brudzinski : exion passive nuque ) exion MI

Formes cliniques de diagnostic plus dif cile : y penser !

–Signes neurologiques : confusion, convulsions, trouble de conscience, localisation

–Tableau incomplet (tableau neurologique atypique fébrile, surtout sujet âgé)

–Patient sédaté (ex : traumatisé crânien, opéré)

–Signes de gravité au premier plan

Toute suspiscion diagnostique ) PL rapide, examen clé pour PEC optimale

33.1.2 Gravité immédiate : 3 tableaux

1.PURPURA (recherché sur patient entièrement déshabillé) rapidement extensif (entourer au stylo). 1 lésion ecchymotique ou nécrotique 3mm ) ATB

2.SEPSIS SÉVÈRE : CCV (tachycardie, hypoTA + différentielle pincée), hypoperfusion (cyanose, marbrures), oligo-anurie ) PEC symptomatique

3.COMA, CONVULSIONS, ENCÉPHALITE ) IOT (VAS ; sédation pour PL)

Si présents, USI. Sinon, transport (médicalisé) ! SAU : PL & hospitalisation médecine

1Méningites non infectieuses & nouveau-né ( ore particulière) exclus

102

33.1.3 Diagnostic étiologique : ponction lombaire

Examen clé, indispensable & urgent, précédée TDM seulement si signes focaux Con rme diagnostic, identi e pathogène, contribue au diagnostic différentiel Modalités : sujet DLD, aiguille ne ! biochimie, cytologie, bactériologie, réserve

Aspect du LCR (renseignement immédiat)

–Trouble voire purulent : méningite présumée bactérienne ) ATB immédiate

–Clair : non concluant, attendre biologie

Éléments cliniques & anamnestiques d'orientation

1.PNEUMOCOQUE : le + fréquent. Sujet âgé, fragilisé (alcoolisme, asplénie sans vaccin, Kc) ; antécédents de méningite, TC grave, chirurgie base crâne ; pneumopathie. Début brutal ; coma, convulsions, signes focaux

Risque PSDP : -lactamine ou hôpital < 1 an, enfant, immunodéprimé

2.MÉNINGOCOQUE : jeune, collectivité (incorporés), hiver, mode épidémique. Syndrome pseudo-grippal, début brutal, ; signes focaux ; purpura

3.HAEMOPHILUS : enfant < 5 ans non vacciné

4.LISTERIA : rare. Femme enceinte, > 50 ans, immunodéprimé. Consommation produits laitiers non pasteurisés. Rhombencéphalite (paralysie faciale ou oculomotrice, troubles déglutition)

5.BK : installation progressive, AEG, autres localisations

6.CRYPTOCOQUE : immunodépression (hémopathie, lymphome, corticoïdes, SIDA)

7.VIH : conduites à risque ; méningite de primo-infection

8.Brucellose, leptospirose, Lyme, syphilis (rares) : contexte & histoire clinique

Biologie initiale du LCR (< 30 min) : méningite con rmée > 10 GB / mm3

1.MÉNINGITE PURULENTE (liquide en général trouble) = bactérienne

–Hypercellularité ( 10 GB / mm3) à PNN altérés, hypoglycorachie (< 1/2 glycémie), hyperprotéinorachie ( 0,5 g/L)

–Examen direct + Gram (souvent au début, surtout si ATB préalable) :

Mise en culture du LCR et autres examens à résultat différé

–Milieu standard : identi cation bactérie & antibiogramme (PSDP ?)

–Milieux spéciaux (Loewenstein : BK, Sabouraud : cryptocoque) ; PCR BK (24 h)

103

Autres examens utiles

1.HÉMOCULTURES systématiques, juste avant ATB IV. Capitales si bactériémie prédominante (purpura fulminans possible sans méningite associée)

2.EEG (souffrance diffuse précoce), TDM (hypodensités fronto-temporales) : HSV

3.RxT (pneumopathie ?), sinus (+ TDM). BK : ECBC tubage gastrique, ECBU

33.1.4 Diagnostic différentiel

1.Hémorragie méningée : début explosif, èvre rare ou tardive ; si PL faite, LCR hémorragique (xanthochromique + tard) ; TDM = examen clé

2.Paludisme grave (expression neurologique enfant > adulte) : frottis, QBC, HRP2

3.Typhoïde : diarrhée, hémocultures + coprocultures

4.Thrombophlébite cérébrale : angio-IRM

5.Syndrome méningé fébrile à liquide puriforme mais aseptique (après culture) : réaction méningée à infection (abcès ou empyème). HTIC fébrile, signes focaux : TDM

33.2 TRAITEMENT

33.2.1 Urgence anti-infectieuse (antibiotique)

Purpura (ou gravité immédiate) ) antibiothérapie de sauvetage : C3G IV lente (à défaut

IM) immédiatement : ceftriaxone ou céfotaxime 1 g (enfant 50 mg/kg, < 1 g)

Antibiothérapie IV à fortes doses (pour pénétration LCR)

1.ATB PRÉSOMPTIVE INITIALE (guidée par examen direct si )

–Pneumocoque : C3G (PSDP fréquent) glycopeptide (synergie, formes graves ; haut niveau résistance exceptionnel)

–Méningocoque : C3G

–Listeria : amoxicilline aminoside (synergie, formes graves) ; C3G-R naturelle

–Haemophilus : C3G (amoxicilline-R par -lactamase fréquent)

En pratique, si ; orientation : C3G. Gravité ) + glycopeptide & amoxicilline

2.POSOLOGIES

–Ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j (en 1 ), céfotaxime 200 à 300 mg/kg/j (en 4 )

–Amoxicilline 200 mg/kg/j (en 6 )

–Vancomycine 15 mg/kg (dose charge), puis 50 mg/kg/j (IVSE ou en 4 ) ; dosage

–Gentamicine 3 mg/kg/j (en 30 min) ; dosages pic & résiduel

3.ADAPTATION à 48 h selon résultats cultures LCR & hémocultures + antibiogramme. Durée : méningocoque 7 j, pneumocoque 14 j, listeria 3 sem

Autres anti-infectieux selon situation

1.ACICLOVIR au moindre doute sur HSV : 15 mg/kg/8h 3 semaines

2.BK : quadrithérapie initiale (isoniazide 5 mg/kg/j, rifampicine 10 mg/kg/j, éthambutol 20 mg/kg/j, pyrazinamide 30 mg/kg/j) ; surveillance toxicité (hépatique)

3.CRYPTOCOQUE : amphotéricine B, uconazole

104

33.2.2 Traitement symptomatique

Mesures indispensables : PEC symptomatique (dès 1res min)

–Assurer oxygénation adéquate : O2 IOT + VM si coma & /ou convulsions (protection VAS, sédation anti-convulsivante)

–Assurer perfusion tissulaire : RV catécholamines (avec monitorage hémodynamique) si choc. NB : vasoconstriction ) aggravation purpura nécrotique

–Assurer homéostasie cérébrale : anticonvulsivants, normoglycémie, équilibre hydroélectrolytique, normothermie

–Suppléer défaillances : transfusion plaquettes &/ou PFC si hémorragies (purpura fulminans) ; EER si IRénA malgré remplissage

–Prévenir complications : MTE, escarres, ulcère stress

Corticothérapie ? Intérêt discuté (& mortalité & séquelles)

–Enfant : béné que si haemophilus (rare depuis vaccin)

–Adulte : béné que pneumocoque ; doute si PSDP (& diffusion ATB dans LCR)

–Dexaméthasone IV 0,6 mg/kg/j 4j, immédiatement avant 1re injection ATB

Méningite tuberculeuse = indication validée (méthylprednisolone 1 mg/kg/j)

Antithrombine ? & CIVD clinique & biologique dans sepsis : purpura fulminans = prototype CIVD septique. ; effet démontré sur séquelles / mortalité

33.2.3 Traitement préventif

1.Méningocoque : prévention cas secondaires (sujets contact)

–Éradication portage nasopharyngé (rifampicine 10 mg/kg/12h, 48h) ; indiquée aussi chez malade. Vaccination si sérogroupe A, C, Y, W135

–; vaccin systématique en France (sérogroupe B prédominant)

2.Pneumocoque : vaccination à 7 valences (enfant), à 23 valences (adulte à risque)

3.Haemophilus : vaccination systématique enfant () ~ disparition)

33.3 ÉVOLUTION

1.Surveillance : clinique (normothermie, & signes choc & neuro) & hémodynamique ;

PL de contrôle (48h) indiquée seulement si échec ATB initiale (doser ATB)

2.Pronostic étroitement $ précocité traitement anti-infectieux

–Guérison complète : formes simples traitées à temps, méningites virales (évolution spontanément favorable en quelques jours)

–Séquelles neurologiques : méningites bactériennes (surdité), HSV (redoutable)

–Purpura fulminans : nécrose étendue ) greffes cutanées, amputations. Complications gravissimes : hémorragie méningée, hémorragie bilatérale surrénale

–Décès : retard diagnostic & thérapeutique, formes foudroyantes

CONCLUSION

Méningite à méningocoque = crainte majeure MDU, par potentiel évolutif (décès rapide sans traitement) & risque épidémique. Ici comme pour autres méningites, diagnostic précoce & antibiothérapie probabiliste sans retard = clés du pronostic

RÉFÉRENCES : [85, 103, 125, 136]

105

Chapitre 34

Paludisme grave

Sepsis sévère dû à parasitémie à Plasmodium falciparum

Paludisme = érythrocytopathie ( hématozoaire genre Plasmodium, transmission vectorielle (piqûre anophèle). 4 espèces, dont seule P. falciparum mortelle

1ère endémie mondiale. 2 G exposés, 100 M malades, 1 à 3 M morts /an Risque majeur pour militaires projetés en zone d'endémie

34.1 PHYSIOPATHOLOGIE

P. falciparum intraérythrocytaire ) :

Obstruction capillaires Protubérances (knobs) ) rosettes & cytoadhérence endothéliale ) séquestration ) oedème cérébral, OAP lésionnel, rhabdomyolyse, ischémie splanchnique () translocation ) fréquentes bactériémies à BGN associées)

SRIS aspéci que Toxine plasmodiale (+ endotoxine si translocation) ) activation coagulation, cytokines & cellules immunocompétentes. TNF pro-in ammatoire & pyrogène ) vasodilatation (NO) & OAP lésionnel (RLO ! membrane alvéolo-capillaire)

Hémolyse aiguë par éclatement schizontes

Pourquoi un paludisme devient-il grave ?

–Virulence parasite : P.falciparum seul, certaines souches. Facteurs virulence ?

–Susceptibilité sujet : semi-immunité protectrice (acquisition longue), facteurs génétiques (drépanocytose hétérozygote, dé cit G6PD protecteurs)

–Retard au diagnostic ou à la prise en charge (automédication antipyrétique ou antimalarique inadaptée, diagnostic erroné de virose banale)

34.2 DIAGNOSTIC

34.2.1 Diagnostiquer un paludisme

Circonstances de découverte

–Enfant en zone d'endémie

–Africain émigré rentrant au pays sans chimioprophylaxie (redevenu non immun)

–Militaire OM / retour chimioprophylaxie inadaptée / mal suivie, LAV laxiste

106

Tableau clinique Fièvre OM ou retour = suspiscion paludisme ! preuve contraire

–Primoinvasion = èvre, nausées, céphalées, arthromyalgies 5 à 10j

–Accès grave : sepsis sévère + ictère, & conscience (adulte) ; coma fébrile (enfant)

Diagnostic parasitologique de certitude INDISPENSABLE, = étiologique Mise en évidence parasite dans sang + évaluation parasitémie

–Rapide : QBC = acridine orange (10 HPM, ; diagnostic espèce, ; parasitémie)

Ag HRP2 (diagnostic espèce si non immun)

–Con rmation : frottis sanguin (150 HPM, espèce, parasitémie, opérateur) Attention ! Faux négatifs surtout si traitement aveugle (automédication expatriés) ou

chimioprohylaxie mal suivie ou mal adaptée ) RÉPÉTER !

34.2.2 Rechercher sa gravité

Critères OMS 2000 (adulte) validés en zone d'endémie CLINIQUES

Prostration

Trouble de conscience (quelle que soit profondeur, GCS 14)

Convulsions répétées

Collapsus cardiovasculaire (PAs < 80 mmHg + insuff. circ. périph.) Dyspnée d'acidose

Oedème pulmonaire (radiologique) Saignement anormal

Ictère (clinique ou bilirubine totale > 50 mol/L)

Hémoglobinurie macroscopique BIOLOGIQUES

Anémie sévère (Ht < 20% ou Hb < 7 g/dL) Hypoglycémie < 2,2 mmol/L

Acidose (HCO3- < 15 mmol/L acidémie avec pH < 7,35)

Hyperlactatémie > 5 mmol/L Hyperparasitémie > 4% chez non immun

Insuff. rénale (Créat > 265 mol/L, diurèse < 400 mL/24h après réhydratation)

En pratique, indication de réanimation portée sur

–Dysfonctions d'organe : neurologique, respiratoire, CV ; foie, rein ; coagulopathie

–Dysfonctions métaboliques : acidose métabolique (lactique) ou hypoglycémie grave

–Terrain : âge, coronaropathie, grossesse, immunodépression

–Parasitémie éventuellement

car pertinence critères variable selon contexte

34.2.3 Diagnostic différentiel

–Syndromes neurologiques fébriles : ménigites & trypanosomiase ! PL, méningoencéphalites ! TDM, coup de chaleur d'exercice ! contexte

–Sepsis sévère : bactériémies à BGN (association fréquente) ! hémocultures

–Ictères fébriles tropicaux (arboviroses dont èvre jaune) ou non (leptospirose, hépatites virales ! sérologies)

–Hémoglobinurie macroscopique (rare dans paludisme grave) : èvre bilieuse hémoglobinurique (réaction immuno-allergique à amino-alcools réitérés)

107

34.3 TRAITEMENT ANTIMALARIQUE

34.3.1Objectif : destruction des parasites présents

34.3.2Moyens : antimalariques schizonticides

Quinine = référence

–Cinchonisme (imprégnation) : acouphènes, hypoacousie, céphalées, vertige, nausée

–Hypoglycémiante ()% insulinosécrétion) : aggrave hypoglycémie ( Plasmodium

–Stabilisant de membrane : % QRS et QT (risque torsades de pointe). Collapsus et arythmies sévères si injection rapide

–CI : ATCD de èvre bilieuse hémoglobinurique

–Index thérapeutique 10 à 15 mg/L

Antibiotiques toujours associés à la quinine

–Doxycycline : référence, CI femme enceinte & enfant < 8 ans

–Clindamycine : pas de CI, mais risque de colite pseudo-membraneuse

Dérivés du Qinghaosu Artémether (ATU nominative)

–Pas encore de résistance connue

–Inconvénient = voie IM (dangereuse si hémostase compromise)

34.3.3 Indications

Traitement de référence : Quinine IV en l'absence de CI

–Dose de charge : 17 mg/kg en 4h (quinine base, diluée dans G5%) sauf si quinine, chloroquine ou halofantrine dans 24h précédentes

–Entretien : 8 mg/kg en 4h toutes 8h (ou 24 mg/kg/24h IVSE)

–Glc capillaire / h : & neuro ou hypoglycémie ) G30%. ECG/8h, scope

–Quininémie à H4, puis / jour ) adapter posologie. Estimations : IRénale -1/3 à

H48, IHépatique -1/2 dès H8, EER inchangée (non dialysable)

–Relais PO : conscience RAS, parasitémie indétectable, digestion RAS

–Durée totale 7 jours

Si multirésistance probable (frontières Thaïlande - Cambodge - Myanmar, forêt amazonienne), on associe à la quinine :

–Doxycycline 100 mg/12h IV

–ou, si femme enceinte ou enfant < 8 ans, Clindamycine 10 mg/kg/8h IV

–Durée (7j) et relais p.o. selon mêmes modalités que quinine

34.3.4 Contrôle de l'ef cacité du traitement

–Amélioration clinique : thermique, neurologique et hémodynamique J3

–Frottis quotidien (négativation parasitémie J3)

34.4 REANIMATION SYMPTOMATIQUE

Peu différente autres états infectieux graves. Objectif = suppléer défaillances 1. IOT + VM

108

–Coma (GCS 8), convulsions répétées : protéger VAS + BZD, barbiturique

–OAP lésionnel (PEP contre inondation alvéolaire)

FiO2 qsp SpO2 95%. Sinon, au moins O2 MHC, même objectif SpO2

2.SUPPORT HÉMODYNAMIQUE

–Remplissage vasculaire. Risque = démasquer OAP latent, % OAP lésionnel

–Catécholamines : choc septique ( co-infection (BGN) ( immunodépression

–Monitorage : au moins PAS (variations respiratoires traduisent volémie)

3.RÉANIMATION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE

–Glucose

–HCO3- : acidose + Hburie, rhabdomyolyse (précipit intratubulaire Hb, Mb)

4.EER

(a)En urgence

–Hyperkaliémie menaçante ( 6,5 mmol/L et troubles de conduction)

–Surcharge volémique avec OAP

(b)Hors urgence :

–Acidose sévère persistante (pH 7,1 et HCO3- < 10 mmol/L)

–Anurie persistante (NTA, 2 à 6 semaines)

Attention ! Aggravation hypoglycémie

Dans tous cas, maintenir la volémie

5.TRANSFUSIONS (CE)

Anémie ) ~ tous pour TaO2 (objectif Hb selon terrain)

Rarement, si hémorragies : + CP si plaquettes < 20 G/L, PFC si TP < 35%

6.ANTIBIOTHÉRAPIE

–Surinfections bactériennes (PNP, IU, bactériémies) après prélèvements

–Protocoles d'antibiothérapie probabiliste couvrant les BGN

34.5 ÉVOLUTION

Favorable Traitement précoce bien conduit, sans résistance

Défavorable

–Aggravation neuro : hypoglycémie, sous-dosage quinine, résistance

–IRénale organique, SDRA, évolution propre SDMV

–Infections nosocomiales (réanimation prolongée)

CONCLUSION

Paludisme grave tue encore 1 malade /10 en France, retard diagnostic ) importance connaissance parfaite pathologie par médecins militaires, et surtout prévention :

–Lutte antivectorielle et chimioprophylaxie adaptée pour éviter les accès palustres

–Consultation immédiate si èvre pour éviter le retard de prise en charge des cas RÉFÉRENCES : [30, 146]

109