dossier dassistanat ranimation - ansthsie

CHAPITRE 63. INTOXICATION ÉTHYLIQUE AIGUË

– Complications (PNP, hypothermie, rhabdomyolyse) Surveillance

Conclusion EtOH = PIÈGE ! Inhalation, TC = causes courantes de comas EtOH ) morts indues

RÉFÉRENCES : [177]

190

Chapitre 64

Intoxication au CO

1re cause décès / intoxication en France : fréquente, trop souvent méconnue (; spéci cité clinique), caractère collectif possible

Gravité immédiate = CV, pronostic = neurologique. 3 Enjeux :

–Y penser systématiquement pour administrer au plus tôt antidote : O2

–Trier victimes pour poser indications OHB

–En amont, prévenir

64.1 PHYSIOPATHOLOGIE

–CO ( combustion incomplète CxHy

–Incolore, inodore, non irritant ) passe inaperçu

Toxicodynamie : inhibition compétitive xation O2 / hémoprotéines ( af nité O2 (250 pour Hb) ) hypoxie tissulaire

1.HbCO )& T aO2 : hypoxie hypoxémique diffuse

–Absorption IR ~ HbO2 ) SpO2 inutilisable

–Af nité Hb foetus > Hb mère ) gravité 8 intoxication mère

2.MbCO )% hypoxie myocytes ) dysfonction myocardique

3.Chaîne resp. mitochondriale (Cy-a3) ) cytotoxicité directe ; peroxydation lipidique (( RLO) à réoxygénation

Toxicocinétique

–Absorption respiratoire exclusive

–Extrêmement diffusible

–Fixation CO selon LAM réversible conformément LAM) O2 = antidote

T1=2(HbCO) = 5h air ambiant ; en FiO2=1 : 1h 30 normobarie / 20 min à 3 ATA

64.2 DIAGNOSTIC

64.2.1 Reconnaître l'intoxication au CO

Circonstances favorisantes fondamentales pour diagnostic

–Appareil chauffage défectueux, pièces insuf samment ventilées. Contexte épidémique (début hiver), intoxications collectives : familles, chambrées (militaires)

–TS gaz échappemement

–Intoxication fumées = agression complexe, CO = seulement 1 des facteurs

191

Clinique totalement aspéci que, variable selon exposition

1.FORMES SIMPLES : céphalées, vertiges, asthénie, nausée ; PC brève

2.FORMES COMATEUSES : coma durable avec hypertonie, ROT vifs, RCP en extension,

agitation voire convulsions. ; signes focaux (chercher autre cause)

3. MORT APPARENTE par ACR d'emblée, rarement récupérable & pronostic sombre

Con rmation sans retarder O2

–Dosage atmosphérique CO (pompiers)

–Mesure CO expiré (appoint utile pour triage)

–Dosage HbCO (hôpital) : con rmation, = gravité. Seuil 5% (10% chez fumeur)

64.2.2 Évaluer la gravité : clinique ) triage

Indications formelles OHB précoce :

–CV : ICardiaque aiguë (favorisée par cardiopathie préexistante ; CN), douleur angineuse / IDM (cf ECG), ACR

–Neuro : PC même brève, coma, signes neurologiques objectifs

–Terrain : femme enceinte 8 clinique

Indication discutée chez enfant & coronarien sans gravité

64.2.3 Éliminer un diagnostic différentiel

Coma vasculaire, traumatique (surtout si signes focaux) ; toxique (co-intoxications) En pratique, enjeu = plutôt penser au CO quand autre diagnostic évoqué

64.2.4 Évolution

Selon précocité diagnostic & traitement + gravité

1.FAVORABLE en 24h : formes mineures

2.COMPLICATIONS PRÉCOCES (formes graves)

–Rhabdomyolyse (CPK, MbU ), lésions cutanées ( compression + hypoxie

–Pneumopathie d'inhalation (RxT

–Ischémie myocardique (enzymes, ECG répétés) surtout si terrain coronarien

–Souffrance foetale, voire mort foetale (avis obstétricien)

3.COMPLICATIONS TARDIVES neurologiques

– Syndrome post-intervallaire : troubles moteurs & neuro à distance (1 à 6 semaines) par démyélinisation réversible. Revoir patient IRM

–Séquelles neurologiques : irritabilité, troubles de mémoire! encéphalopathie post-anoxique (si coma prolongé)

64.3 TRAITEMENT

Traitement spéci que = O2 (ONB systématique, suivie d'OHB selon cas)

Traitement symptomatique associé sans particularité

192

64.3.1 Sur le terrain

1.SOUSTRAIRE à l'ambiance toxique, en évitant intoxcation sauveteur : aérer pièce ; si protection nécessaire, ARI (CO 6= xé / cartouches ltrantes ; & F iO2)

2.OXYGÉNOTHÉRAPIE immédiate

–MHC 10 L/min (qsp réservoir gon é) si conscient

–IOT + VM en FiO2= 1 si coma

–Prélèvement précoce pour dosage ultérieur HbCO (mais ; retard)

–; interruption même si % neurologique rapide (élimination lente CO)

Surveillance clinique, ECS + PNI (oxymétrie faussement rassurante)

3.MESURES SYMPTOMATIQUES : correction CCV, traitement OAP

4.ÉVACUATION avec poursuite O2 & autres mesures

–Médicalisée si comateux intubé, SP sinon

–Régulation : caisson HB au + vite si grave (hélicoptère possible, vol basse altitude pour éviter hypoxie hypobare surajoutée ; prévoir assez d'O2). SAU proche sinon

64.3.2 À l'hôpital

Réévaluation clinique (retentissement, complications) + con rmation (dosage HbCO)

ONB poursuivie pour tous 6h, MHC (FiO2 ~ 60%)

OHB dans les indications déjà décrites, controversée dans autres cas (risques béné-

ce)

Ne se substitue pas à ONB sur terrain, mais la complète !

1.INTÉRÊT : % O2 plasmatique dissous )

–% dissociation CO en déplaçant HbCO + O2 HbO2 + CO vers D (& de même pour autres hémoprotéines)

–% TaO2 (altéré par faible transport Hb)

–& lésions réoxygénation (dissociation précoce COCy-a3 ?)

2.MODALITÉS : 90 MIN À 2,5 ATA

–CI : bronchospasme serré, épilepsie non stabilisée

–Précautions : drainage préalable PNO ; ; corps gras ni matériaux in ammables, poches à perfusion souples ou prise d'air « d'altitude » ; BZD pour prévenir convulsions (effet Paul Bert)

CONCLUSION

Intoxication CO tue encore plusieurs centaines pers./an en France. Amélioration :

–Évocation systématique du diagnostic : on n'y pense jamais assez !

–Prévention : entretien appareils chauffage, éducation du public

Intoxication collective (vraisemblable en contexte militaire) : dé logistique (O2) & de triage

RÉFÉRENCES : [132]

193

Chapitre 65

Intoxication au paracétamol

Antalgique extrêmement courant, en vente libre, conditionnement 8g

Toxicité hépatique différée, prévenue par N-acétylcystéine (NAC) précoce

65.1 PHYSIOPATHOLOGIE

65.1.1 Toxicocinétique

–Absorption digestive rapide

–Pic plasmatique 1 à 4 h

–Métabolisme hépatique, accessoirement rénal

65.1.2 Toxicodynamie

– Doses thérapeutiques : glycuroou sulfoconjugaison hépatique (saturables)

– Surdosages : CYP450 ) métabolite hautement réactif (NABQI) détoxiqué par GSH

– Épuisement réserves hépatocytaires GSH ) accumulation NABQI

– NAC = précusrseur de GSH + détoxication directe (fonction -SH)

65.1.3 Conséquences pratiques

–Induction CYP (alcool, BZD), déplétion GSH (hépatopathie) )% toxicité

–Toxicité à seuil (5 à 7,5g chez adulte) puis dose-dépendante

–Paracétamolémie entre H4, i.e. après pic plasmatique, et H15 (nomogramme de Prescott) évalue gravité (risque IHF)

65.2 DIAGNOSTIC

Circonstances

–Surdosage accidentel

–Intoxication volontaire : enquête, déterminer DSI, chercher co-intoxication. En pratique, toujours penser au paracétamol si intoxication volontaire

Symptomatologie retardée ) n'aide pas au diagnostic

–Phase muette ~ 24h

–J1 à J2 : nausées et vomissements inconstants (même à doses élevées)

–J3 à J4 : pic de cytolyse, ictère, insuf sance hépatocellulaire

–J5 : encéphalopathie hépatique

194

Insuf sance rénale rare. Pancréatite, péricardite, troubles du rythme ou de conduction par myocardite exceptionnels

Gravité

–Co-intoxication faisant méconnaître paracétamol

–DSI + horaire ; paracétamolémie ininterprétable avant H4

–Dénutrition, alcoolisme, traitement inducteur CYP (barbituriques, BZD, macrolides. . .), autre hépatopathie

65.3 PRISE EN CHARGE

NAC = antidote remarquablement ef cace & B tolérée ) indications larges

65.3.1 Traitement toxicocinétique

1. ÉVACUATEUR discutable

– Lavage gastrique : peut-être avant H4, si ; trouble conscience

– Charbon activé : possible avant H4, 50g 1 seule fois (; cycle entéro-hépatique), mais empêche NAC per os ) à éviter sauf co-intoxication

2. ÉPURATEUR (EER, diurèse forcée) sans intérêt

65.3.2 Traitement toxicodynamique : NAC

Le plus tôt possible, idéalement avant H8, mais utile au-delà

1.PER OS : 140 mg/kg puis 70 mg/kg/4h pendant 72h (soit 17 doses), dans boisson sucrée (odeur nauséabonde)

Indications larges : DSI > 150 mg/kg, voire toute intoxication volontaire au paracétamol sans critère de traitement IV

2.IV : 300 mg/kg réparties en

–150 mg/kg dans 250 mL G5% en 1h

–Puis 50 mg/kg dans 500 mL G5% en 4h

–Puis 100 mg/kg dans 500 mL G5% en 16h

Indications : vomissements, troubles de conscience, répulsion / NAC per os ; intoxications graves prouvées par paracétamolémie

Effets secondaires : érythème, urticaire, bronchospasme voire choc anaphylactoïde

65.4 ÉVOLUTION

–Surveillance clinique & biologie hépatique 72h

–Si antidote à temps : guérison sans séquelle

–Si intoxication grave (selon Prescott) non diagnostiquée ou vue trop tard, IHF 60% dont 1/2 létale ; transplantation = ultime chance

CONCLUSION

Paracétamol = spécialité très répandue. Intoxications aussi graves que faussement rassurantes cliniquement ) indications larges NAC

RÉFÉRENCES : [20]

195

Chapitre 66

Intoxication digitalique

Tue par cardiotoxicité (15~20% hors antidote) Pronostic transformé par immunothérapie spéci que

Volontaire < < surdosage accidentel (patient âgé) = grave (coeur pathologique)

66.1 DIAGNOSTIC

66.1.1 Positif

Contexte favorisant : insuf sant cardiaque âgé traité IRén

Clinique : triple syndrome

1.Digestif

–Vomissements précoces, fréquents (action centrale)

–Douleurs abdominales, diarrhées

–Infarctus mésentérique rare

2.Neurosensoriel

–Céphalées, myalgies, asthénie, obnubilation (ou agitation)

–Etat psychotique aigu

–Troubles visuels ( ou, scotomes scintillants, dyschromatopsie) : surdosage

3.Cardiovasculaire

Digitaliques = chronotropes & dromotropes , bathmotropes & inotropes

Clinique : tachyou bradycardie, arythmies ; choc cardiogénique ECG (impératif) :

–Bradycardie sinusale, bloc sino-atrial, pauses sinusales, BAV tout degré

–Arythmies : foyers ectopiques, réentrée

Cupule = simple imprégnation, non pathologique

Con rmation biologique : digoxinémie / digitoxinémie

Mal corrélée à gravité/pronostic

–Nature & voie élimination (digoxine : rénale rapide, digitoxine : hépatique lente) Digoxine > > digitoxine

–Calcul posologie si indication d'antidote

196

66.1.2 Etiologique

–Insuf sant cardiaque âgé traité : surdosage (IRén)

–TS (coeur sain, personnel soignant)

–Rare : enfant, plantes (digitale, muguet)

66.1.3 Gravité

– Troubles du rythme ventriculaires ou mal tolérés (dyspnée, collapsus voire choc)

– Troubles de conscience

– Oligo-anurie ( IRén fonctionnelle (choc et/ou déshydratation par vomissements)

– K+ > 5,5 mM (blocage Na-K-ATPase membranaire)

ATTENTION si diurétiques, dyskaliémie préexistante, acidose ou IRén

– Elimination perturbée (IRén pour digoxine, IHépatique pour digitoxine)

66.1.4 Différentiel

– Surtout autres intoxications (attention aux co-intoxications)

66.2 PRISE EN CHARGE

66.2.1 Mise en sécurité rapide

Si signes de gravité :

–O2, scope ; atropine, dé brillateur et EES prêts

–USI, commander antidote

–Selon situation : RV macromolécules (collapsus), IOT + VA (coma) Sinon :

–Cardiologie : ECG RAS, clinique RAS, digoxinémie proche taux thérapeutiques

–USI : tous autres cas (alors O2, VVP, scope)

Répéter ECG dans tous cas

66.2.2 DIGIDOT (Fab anti-digitaliques)

Pour qui (hors gravité immédiate) ?

Age > 60 ans, sexe M (surmortalité), K+ > 5 mM ou restant élevée, BAV (même I)

Comment ? Commande PCH (rare, cher ~1000 euros)

–80 mg (1 amp) par mg digoxine absorbée, soit 4 à 6 amp. en moyenne

–Perf 15 à 30 min dans 250 à 500 mL SG5%

–Dose calculable sur DSI ou sur dosage sanguin, selon digoxine/digitoxine

–ÉVOLUTION favorable 30~60 min, spectaculaire surtout si coeur antérieurement sain

66.2.3 Traitement symptomatique

Traitement toxicocinétique

–Evacuation (lavage, charbon) : peut-être 1ère h, ATTENTION réaction vagale

–Epuration (EER) : aucun intérêt ( xation tissulaire)

197

Rétablissement de l'équilibre hydroélectrolytique

–Traiter hyperK menaçante (cf 56)

1.Transfert intracellulaire

–Insuline + glucose 1 UI pour 5g, soit 500mL G30% +30 UI insuline en 1h

–Lutte contre acidose : NaHCO3, hyperventilation

2.Kaliurèse : furosémide

3.Captation digestive : Kayexalate 1 à 4 doses de 15 g

4.EER si inef cace

ATTENTION, pas de Ca (risque FV)

– Compenser déshydratation, corriger hypoMg

Correction des troubles du rythme

–EES surtout si BAV (et Fab inaccessibles)

–Atropine si bradycardie sinusale, bloc SA

–Possibles : lidocaïne ou phénytoïne si ESV

CONCLUSION

Ttt antidotique a transformé devenir patients

Coût, disponibilité limitée : peser indications, ne pas oublier ttt non spéci que RÉFÉRENCES : [50]

198

Chapitre 67

Intoxication par chloroquine

Malgré résistances, chloroquine (CQ) = antipaludéen le + répandu au monde Intoxications (volontaires surtout) = fréquentes (CQ = 1re cause en Afrique)

Gravité CV : risque ACR par trouble du rythme à tout instant, même si état peu inquiétant

Militaires : OPEX (pression ) + chimioprophylaxie CQ = spécialement à risque

67.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Amino-4 quinoléine de synthèse, structuralement proche quinidine

Toxicocinétique

–Absorption rapide grêle proximal ; adsorbable sur C activé ) lavage gastrique & charbon utiles dans 1res h (béné ce discuté)

–1/2-vie plasmatique variable, longue (~ 24h)

–Fixation protéique importante : épuration (EER, diurèse forcée) sans intérêt

–Index thérapeutique étroit (thérapeutique 10 mg/kg, toxique 20 mg/kg)

Toxycodynamie : effat stabilisant de membrane

Interaction $ lipoprotéines membranaires ) propriétés électrophysiologiques cellules excitables (inhibition canaux Na ! ux entrant rapide début potentiel d'action)

Conséquences sur toutes cellules excitables :

–% seuils d'excitabilité

–& capacités conduction & automatisme

Cibles principales = cellules myocardiques, cellules musculaires lisses Principaux effets résultants :

–Chronotrope, bathmotrope & dromotrope : troubles rythme & conduction

–Inotrope , vasodilatateur artériel : détresse hémodynamique

–Hypokaliémiant par transfert intracellulaire

67.2 DIAGNOSTIC

67.2.1 Af rmer intoxication

Circonstances de découvertes

–Facile : intoxication avouée, témoins ; tableau évocateur + chimioprophylaxie CQ

–Délicat : tableau bâtard, informations parcellaires

Informations clés (interrogatoire témoins, secours) :

199