Коэн_Э_Атлас_косметической_и_реконструктивной

Термин «прогноз» означает предска­ зание возможности развития заболе­ вания в зависимости от вероятных исходов после начала заболевания и/или его лечения. Как клинические врачи, мы постоянно сталкиваемся с необходимостью создания краткос­ рочных и долгосрочных прогнозов как для отдельно взятого зуба, так и для всего зубного ряда. Это особенно актуально в случаях сложного про­ тезирования, когда выбор пути ле­ чения по большей части основан на субъективных факторах. Современ­ ная парадигма диагностики заболе­

в первую очередь должны сделать различие между диагнозом, риском и прогнозом:

1.Диагностические факторы — фак­ торы, связанные с анализом и определением заболевания.

2.Факторы риска — факторы, ассо­ циированные с развитием забо­ левания у людей, до этого не под­ верженных данному заболеванию

(табл. 1.1) (Newman и Kornman,

1994).

3. Прогностические факторы — фак­ торы, позволяющие предсказать дальнейшее развитие уже име­ ющегося заболевания (табл. 1.2) (McGuire и Nunn, 1996а).

Диагноз Какова ожидаемая

степень последующей деструкции?

План лечения Возможные альтернативы именно для этого пациента

Прогноз Каковы риски

дальнейшего развития заболевания?

Рис. 1.2. Анализ методов лечения

16основы

2.Правило резервной мощности

(Smith, 1961).

3.Правило мезиодистальной шири­ ны бугра зуба (Reynolds, 1968).

Клинический прогноз

Анатомические факторы и факторы окружающей

Таблица 1.3. Определения видов прогнозов

Позитивный прогноз (один или несколько вариантов из нижеперечисленного): проверка этиоло­ гических факторов и достаточный объем тканей, удерживающих зуб, обследованных клинически и рентгенологически с целью удостовериться, что поддерживать данное состояние тканей пародонта можно относительно легко пациенту и врачу при условии правильной профилактики

Удовлетворительный прогноз (одно или более из нижеперечисленного): около 25% потери при­ крепления. оцененной клинически и рентгенологически, и/или наличие дефекта фуркации I класса. Локализация и глубина дефекта фуркации позволяет поддерживать состояние тканей пародонта над­ лежащим образом в случае сог ласия и заинтересованности пациента

Сомнительный прогноз (одно или более из нижеперечисленного): 50%-я потеря прикрепления, со­ провождающаяся дефектом фуркации II класса. Расположение и глубина дефекта фуркации ограни­ чивает возможность надлежащей профилактики

Антитела

Полиморфно­ ядерные

нейтрофилы

Микробное

воздействие

Антигены

Липополисахариды

Другие

факторы

вирулентности

18 ОСНОВЫ

Генетические факторы

Липополисахариды

Рис. 1.7. Генетические фак­ торы пародонтита и их биоло­ гический потенциал. Красным цветом отмечены генетические факторы с подтвержденными данными относительно их роли в развитии пародонтита. Жел­ тым отмечены генетические факторы с подтвержденными данными относительно их роли в развитии пародонтита, но без наличия специфического генетического маркера заболе­

вания (По Dr. К. Kornman, editor. Periodontology 2000 с разреше­ ния Munksgarrd, Copenhagen, Denmark)

Клинический прогноз и генотип пациента

В 1999 г. McGuire и Nunn повторно обследовали 42 пациента, наблюда­ емых ими на протяжении 14 лет, на предмет полиморфизма ИЛ-1. Авто­ ры отметили, что выявить пациен­ тов с повышенным уровнем ИЛ-1 на основе клинических характеристик нельзя, а также обозначили отсутст­ вие корреляции с наследственным фактором заболеваний пародонта. Опираясь на факт потери зуба в ка­ честве маркера развития и тяжести заболевания, они сообщили о потере 4.5% зубов (47 из 1044 зубов), из ко­ торых 27 (57,5%) зубов принадлежа­ ли пациентам с повышенным уров­ нем ИЛ-1, составляющим только 38% от общего числа пациентов. Резуль­ таты работы McGuire и Nunn пред­ ставлены в табл. 1.5.

DeSanctis и Zuchelli (1999) иссле­ довали процессы регенерации у па­ циентов с повышенным и нормаль­ ным уровнем ИЛ-1. Они обнаружили, что регенерировавшие ткани у паци­ ентов с нормальным уровнем ИЛ-1 были стабильны в течение 4 лет, а па­ циенты с высоким содержанием ИЛ-1 поте­ ряли более 70 % тканей.

Axelson (2002) в выборочном

10-летнем аналитическом исследо­ вании 283 пятидесятилетних па­ циентов исследовал роль полимор­ физма гена ИЛ-1 в процессах потери альвеолярной кости. Все пациенты

Прогноз 19

Компания Kimball Genetics раз­ работала генетический тест PST® (Genetic Test for Susceptibility to Periodontal Disease) на наличие поли­ морфизма гена ИЛ-1. Тест был реко­ мендован в следующих случаях:

1.Пациенты с тяжелыми формами заболеваний пародонта, нуждаю­ щиеся в:

•регенерации;

•сложном протезировании.

2.Курящие пациенты с тяжелыми формами пародонтита, желающие установить имплантат.

3.Курящие пациенты с тяжелыми формами пародонтита.

4.Повторное лечение рецидивного пародонтита.

5.Определение нужных интервалов профилактики.

Ир имечание. Стоит обратить внимание на то, что несмотря на заключение Greenstein и Hart (2002) и коми­ тета Американской академии пародонтологических иссле­ дований, науки и терапии (the American Academy of Periodontology Research, Science and Therapy Committee, 2005),

согласно которому в настоящее время нет достаточных свидетельств в пользу изменения протокола лечения боль­ ных хроническим пародонтитом на основании тестиро­ вания уровня ИЛ-1, существует достаточно данных в пользу того, чтобы рекомендовать данное тестирование для куря­ щих пациентов, а также пациентов с генерализованными формами не леченного ранее пародонтита, чтобы создать более точный долгосрочный прогноз, если пациент не про­ шел курс лечения, а также гигиена полости рта неудовлет­ ворительна.

Окклюзионная травма

Первоначально окклюзионная травма (рис. 1.10) рассматривалась

пародонта (Stillman, 1917; Box, 1935).

Как только был установлен действи­ тельный патогенез заболеваний па­ родонта (Loe et al., 1965), Glickman и Smulow (1962, 1965, 1967) начали активно развивать теорию окклю­ зионной травмы как фактора, со­ путствующего разрушению тканей пародонта в процессе развития за­ болевания. Эта теория была основа­ на на концепции, согласно которой после инициирования процесса за­ болевания бактериями окклюзион­ ная травма изменяет ход воспали­ тельного процесса, что приводит к значительным повреждениям опор- но-удерживающих структур паро­ донта (кость и пародонтальная связ­ ка) (рис. 1.11).

Рис. 1.10. Модель органосиликоно­ вого эластомера. (Л) Равномерное распределение силы, приложенной к длинной оси зуба. (В) Неравномерное цервикальное и апикальное распре­ деление силы при ее приложении под углом. (Любезно предоставлено

Dr. Irving Glickman)

Рис. 1.11. Травматическая окклюзия Glickman. (А) Рентгеновский снимок кадаверной челюстной кости, имеющей внутрикостные дефекты. (В) Гистологи­ ческий срез, иллюстрирующий угловую потерю кости. (С) Большее увеличение, при котором видно развитие воспале­ ния в ткани. (D) Показано разрушение транссептальных волокон. (Любезно предоставлено Dr. Irving Glickman)

Исследования на животных, таких как собаки (Svanberg, 1974; Linane и Ericsson, 1976; Lindhe и Svanberg, 1976) и приматы (Poison, 1974; Kantor et al., 1976; Poison et al., 1976), не разрешили проблему достоверности значения окклюзионной травмы. В ходе Меж­ дународного симпозиума по клини­

ческой пародонтологии (1989) был подведен итог, согласно которому взаимосвязь между заболеваниями пародонта и окклюзионной травмой является спорной, и не существует долгосрочных свидетельств эффек­ тивности исправления окклюзион­ ных патологий как метода лечения заболеваний пародонта.

В 1992 г. Burgett и соавт. опубли­ ковали важное исследование, по-

священное влиянию исправленного окклюзионного соотношения на заболеванпя пародонта IV типа. Они показали, что исправление наруше­ нии приводило к существенному увеличению уровня прикрепления по сравнению с клиническими слу­ чаями, когда данное мероприятие не проводилось. Объяснений это­ му явлению авторы не дали, сослав­ шись на необходимость дальнейших исследований. Wang и соавт. (1994) обнаружили, что наличие дефекта фуркации моляров в 2,5 раза увели­ чивает вероятность их потери, а под­ вижность усиливает эту тенденцию. Gilbert и соавт. (2005) показали, что зубы, относимые по классификации к подвижным у основания, «более ча­ сто претерпевали потерю прикре­ пления, нежели те, подвижность ко­ торых не выявлена».

На Международном симпозиуме по пародонтологии (1996) Gehr от­ метил, что «статьи наглядно демон­

прикрепления и эти силы могут выз­ вать изменения в костной и соедини­ тельной тканях. Такие трансформа­ ции могут повлиять на подвижность зуба и глубину зондирования». Wang и соавт. (1994) показали, что подвиж­ ность приводит к потере зубодесне­ вого прикрепления.

В 2001 г. Nunn и Harrel опубликова­ ли свои классические «клинические» статьи, посвященные влиянию нару­ шения окклюзии на развитие паро­ донтита. В отличие от других иссле­

et al., 1986; Cao, 1992), Harrel и Nunn

проследили за влиянием прикуса на развитие заболеваний отдельно взя­ тых зубов (2147) у пациентов, под­ вергнутых полному курсу лечения (41), частичному лечению, (18) иунелеченных больных (30). Результаты их исследований были разделены на две группы: касающиеся периодов до и после лечения.

А,Исходные данные исследования.

При сравнении зубов с окклюзи­ онными нарушениями и без таковых они обнаружили, что первые имеют:

1)выраженное увеличение глубины зондирования;

2)неблагоприятный исходный про­ гноз:

•выраженные окклюзионные на­ рушения;

•отсутствие окклюзионных на­ рушений являлось благоприят­ ным фактором;

•повышенная подвижность.

Они также выявили:

1.Отсутствие взаимосвязи с наличием дефекта фуркации.

2.У пациентов с хорошим уровнем гигиены полости рта нарушения окклюзии — единственно надеж­

ный фактор предсказания уве­

3. Несмотря на то что такие сопут­

ны имеют более глубокую глубину зондирования, нежели женщины) и гигиена полости рта (пациен­ ты с хорошей гигиеной рта имеют меньшую глубину зондирования, нежели пациенты с плохой гигие­ ной), оказывали влияние, отсутст­ вовала «причинно-следственная связь» (Kornman et al., 1997; McGuire and Nunn, 1999), и пациенты с не­ правильным прикусом по-преж­ нему имели увеличенную на 1 мм глубину зондирования.

В, Данные, полученные после лече­ ния.

После проведенного лечения выя­ вили, что наличие патологии прику­ са приводит К:

1)большей вероятности ухудшения прогноза;

2)риску увеличения подвижности;

3)увеличению глубины зондирова­ ния (рис. 1.12 и 1.13).

Прич€ЧаН И е. Похожие результаты наблюдались у

пациентов с хорошей гигиеной рта, что ставит под сомне­ ние значимость негативного влияния этиологических фак­ торов на состояние окклюзии.

Harrel и Nunn заключи­ ли: <■Результаты данного исследования позволяют считать, что неустраненная окклюзионная травма служит фактором,

ускоряющим прогрессию заболеваний пародонта-'.

Пр@гн@з 21

Некомпенсированные окклюзионные дефекты

Компенсированные окклюзионные дефекты

Отсутствие окклюзионных дефектов

Рис. 1.12. Изменение глубины зондирования у группы пациентов, прошедших курс лечения окклюзионных нарушений. (По материалам

Harrel и Nunn, J Perio 2001)

Время, годы

Некомпенсированные окклюзионные дефекты Компенсированные окклюзионные дефекты Отсутствие окклюзионных дефектов

Рис. 1.13. Изменение глубины зондирования у группы пациентов, прошедших курс лечения окклюзионных нарушений без хирургическо­ го вмешательства. (По материалам Nunn и Harrell, J Perio 2001)

Harrel (2003) отметил, что прикус стоит рассматривать как интеграль­ ный фактор риска, подобный куре­ нию, и его следует сделать частью стандартного протокола лечения заболеваний пародонта (Hallmon и Harrel, 2004).

Факторы коррекции

Эстетика фронтальной группы зубов

Современная парадигма пародонтологин построена на сохранении десневых сосочков, принципах де­ сневой эстетики, учете положения