новая папка / HỌC VIỆN

thông tự do trong máu. Điều này đạt được bằng cách sử dụng một lần 200.000 IU độc tố uốn ván. Vào ngày thứ hai, liều lượng tương tự được dùng, vào ngày thứ ba - 2/3 liều lượng. Ngoài ra, trong giai đoạn cấp tính, để tạo miễn dịch chủ động, độc tố uốn ván

được tiêm 3 lần trong 1 ml.

Liệu pháp chống co giật được bắt đầu bằng cách dùng thuốc chống loạn thần, thuốc an thần (hexenal, natri thiopental hoặc chloral hydrat trong thụt).

Các loại cocktail liệt thần kinh đã được chứng minh tích cực (ví dụ, chlorpromazine, analgin, promedol, dimedrol), đồng thời có tác dụng chống co giật, kháng histamine và an thần. Liều lượng và tần suất

103

điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nếu các biện pháp này không loại bỏ được co giật nghiêm trọng và thường xuyên, thuốc giãn cơ được sử dụng kết hợp với thông khí phổi nhân tạo (ALV).

Liệu pháp phụ trợ nhằm loại bỏ hoạt động của chất độc trên các cơ quan khác nhau được thực hiện theo các tiêu chuẩn được chấp nhận chung và được coi là một phần không thể thiếu trong điều trị tăng cường chung.

Mục tiêu của điều trị tại chỗ là tự loại bỏ mầm bệnh - từ phẫu thuật cắt bỏ đến cắt cụt chi.

Phòng ngừa uốn ván

là rất quan trọng. Phân biệt giữa điều trị dự phòng theo kế hoạch và khẩn cấp. Với kế hoạch

phòng ngừa liên tục tích cực

chúng được tiêm dưới da ba lần với 0,5 ml giải độc tố uốn ván với khoảng cách giữa lần tiêm chủng thứ 1 và thứ 2 là 1,5 tháng, giữa lần thứ 2 và thứ 3 -9 -12 tháng. TẠI toxoid tiếp theo được quản lý 1 lần trong năm năm. Dự phòng khẩn cấp ở những nạn nhân đã được chủng ngừa

được thực hiện bằng cách tiêm dưới da 0,5-1,0 ml độc tố. Trong tất cả các trường hợp khác, cũng như khi có vết thương bị nhiễm bẩn rộng rãi (ngay cả trong

bệnh nhân đã được chủng ngừa), việc bổ sung giải độc tố (tiêm chủng chủ động) được bổ sung bằng việc bổ sung 3000 IU giải độc tố uốn ván (tiêm chủng thụ động). Để tránh sốc phản vệ có thể xảy ra, nó được dùng làm ba liều (theo A. M. Bezredka). Huyết thanh chống uốn ván không được dùng cho trẻ em.

Chương 9

TỔN THƯƠNG THẦN KINH NGOẠI VI 9.1. Tổn thương thần kinh ngoại vi

Thân dây thần kinh ngoại vi là các nhánh của dây thần kinh cột sống, được hình thành do sự kết nối của rễ trước và rễ sau, đồng thời luôn mang các sợi cảm giác và vận động trong thành phần của chúng. Do đó, thân thần kinh ngoại vi là một dây thần kinh hỗn hợp.

Có những chấn thương mở và đóng của các dây thần kinh ngoại biên, được quan sát thấy trong các chấn thương, gãy xương, trật khớp, chèn ép các dây thần kinh bởi khối máu tụ, mảnh kim loại hoặc xương, vết chai, vết sẹo, v.v. Trong thời bình, vị trí đầu tiên về tần số bị chiếm giữ bởi các vết thương do phóng xạ.

dây thần kinh th, sciatic, median, ulnar và peroneal. Sự gián đoạn hoàn toàn về mặt giải phẫu của dây thần kinh với sự đứt gãy của các sợi trục, epineurium, perineurium và endoneurium dẫn đến mất hoàn toàn và vĩnh viễn chức năng của nó. Với sự dập tắt dây thần kinh với sự phong tỏa tạm thời của nó, có thể phục hồi chức năng tự phát trong vòng 2-3 tuần.

Trong khu vực bị tổn thương, một vết sẹo mô liên kết được hình thành, trong đó các yếu tố của perineurium và epineurium, cũng như các tế bào bạch cầu nhân lên, phát triển từ các đầu trung tâm và ngoại vi của dây thần kinh bị tổn thương, tham gia. Phần tận cùng

của các trụ dọc trục của phần trung tâm của các dây thần kinh phát triển thành phần ngoại vi. Người ta tin rằng sự nảy mầm

104

sonov ở đoạn ngoại vi xảy ra với tốc độ 1 mm/ngày. Một vết nứt giải phẫu trong thân dây thần kinh với sự phân kỳ đáng kể của các đầu hoặc một chướng ngại vật không thể vượt qua giữa hai đoạn của nó (sẹo thô, mảnh xương, dị vật) thường dẫn đến sự hình thành u thần kinh. Loại thứ hai cũng có thể xảy ra sau một chấn thương thần kinh với xuất huyết vào thân, ngay cả khi không có vết nứt giải phẫu. Hình ảnh lâm sàng trong trường hợp tổn thương thần kinh bao gồm vận động, cảm giác và vận mạch-

rối loạn bài tiết-dinh dưỡng.

Rối loạn vận động có bản chất là liệt hoặc liệt ngoại vi kèm theo mất trương lực, teo cơ và mất phản xạ. Sự lan rộng của tình trạng tê liệt phụ thuộc vào mức độ tổn thương thần kinh, với tổn thương gần nhất đối với nó, chức năng của tất cả các cơ bẩm sinh đều ngừng hoạt động; với tổn thương ở xa hơn, các cơ nhận được sự bảo tồn vận động từ các nhánh của dây thần kinh kéo dài phía trên vị trí tổn thương vẫn giữ được chức năng của chúng. Rối loạn cảm giác có thể biểu hiện dưới dạng các triệu chứng kích thích (đau, quá mẫn cảm), sa cơ (gây mê, mê) hoặc kết hợp cả hai. Tổn thương một số dây thần kinh (giữa, chày) gây đau dữ dội. Với sự thất bại của các dây thần kinh khác (dây thần kinh xuyên tâm, dây thần kinh da của cẳng tay, đùi), cơn đau rõ rệt không xảy ra và chỉ có dị cảm được ghi nhận.

Kiểm tra sờ nắn trong trường hợp tổn thương thần kinh có thể có giá trị chẩn đoán đã biết. Nếu dưới áp lực ở vùng sẹo trở lên, cơn đau xuất hiện, chiếu theo hướng xa vào vùng bảo tồn và bên dưới dây thần kinh không đau, thì có thể cho rằng sự vi phạm hoàn toàn tính dẫn truyền của các sợi cảm giác. Nếu cơn đau rất dữ dội và không chỉ xảy ra khi ấn mà còn khi dùng ngón tay gõ nhẹ vào vết sẹo, người ta có thể cho rằng có sự hiện diện của u thần kinh của gốc dây thần kinh trung ương. Sự hiện diện của cơn đau kèm theo áp lực lên dây thần kinh bên dưới vị trí chấn thương trong giai đoạn đầu sau chấn thương có thể cho thấy sự bảo tồn tính dẫn điện trong ít nhất một số sợi cảm giác, trong khi cơn đau này xuất hiện muộn hơn, sau một thời gian dài sự vắng mặt của nó, có thể được coi là một trong những dấu hiệu của sự tái sinh.

Với sự vi phạm hoàn toàn tính dẫn điện của các sợi nhạy cảm, gây mê xảy ra, với sự kích thích dây thần kinh - gây mê ở các vùng da,

tương ứng với sự bảo tồn của dây thần kinh này. Cần lưu ý rằng vùng gây mê thường nhỏ hơn nhiều so với vùng bảo tồn. Điều này là do thực tế là các vùng da riêng lẻ được bẩm sinh không phải bởi một dây thần kinh mà thường là bởi các dây thần kinh lân cận. Trong số những thay đổi định tính về độ nhạy cảm, chứng cường điệu thường được ghi nhận nhiều nhất,

điển hình nhất đối với một số giai đoạn tái tạo thần kinh, trong một số trường hợp vi phạm một phần quá trình dẫn truyền của nó, và đặc biệt là với chứng đau do nguyên nhân.

Rối loạn vận mạch, bài tiết và dinh dưỡng là các triệu chứng phổ biến trong tổn thương một số dây thần kinh (giữa, chày) và hiếm gặp trong tổn thương các dây thần kinh khác (xuyên tâm, quanh phúc mạc). Rối loạn mạch máu, theo quy luật, đi kèm với chứng xanh tím, ít gặp hơn (với sự kích thích dây thần kinh) - do tăng huyết áp, với những thay đổi tương ứng xảy ra.

Cơm. 9.1. Tổn thương thần kinh trụ:

a - "móng vuốt"; b - vùng vi phạm độ nhạy; c - kiểm tra chức năng (khi bàn tay nắm lại thành nắm đấm, ngón IV và V không uốn cong) thay đổi nhiệt độ da. Trong số các rối loạn bài tiết, cần lưu ý đến chứng mất nước hoặc tăng tiết mồ hôi. Trong số các rối loạn dinh dưỡng, ngoài chứng teo cơ thông thường do tê liệt, teo da, đôi khi tăng sừng, rậm lông, mất độ bóng, khô, sần sùi và dễ gãy của móng tay, loãng xương và loét dinh dưỡng. Rối loạn dinh dưỡng đặc biệt rõ rệt nếu chấn thương thần kinh được kết hợp với

tổn thương mạch máu đồng thời.

Đặc điểm lâm sàng

các triệu chứng phụ thuộc vào vị trí và mức độ tổn thương và đặc trưng cho từng dây thần kinh riêng lẻ.

Tổn thương dây thần kinh Ulnar. Đặc điểm là không thể uốn cong các ngón tay IV và V của bàn tay và biến dạng của nó theo kiểu "bàn chân có móng vuốt" (Hình 9.1). Hai ngón tay này đang trong tình trạng

Cơm. 9.2. Tổn thương dây thần kinh quay - vị trí của bàn tay tham khảo. Gây tê bề mặt trụ

ở phần dưới của cẳng tay và bàn tay, cũng như các ngón tay IV và V được ghi nhận. Thử nghiệm của Froman: bệnh nhân được cung cấp

kéo căng một tờ giấy bằng cả hai tay; khi dây thần kinh trụ bị liệt, ngón tay thứ nhất ở bên bị bệnh uốn cong bù trừ do chức năng của cơ gấp dài do dây thần kinh giữa chi phối, kèm theo yếu cơ dẫn dắt ngón tay thứ nhất. Thử nghiệm của Peter: với lòng bàn tay trên bàn, bệnh nhân không thể đưa hai ngón tay cuối cùng đến đường giữa.

Bệnh nhân cũng không thể cào bàn bằng móng tay của ngón tay út. Tổn thương dây thần kinh hướng tâm.

Đặc điểm là không thể duỗi ra ở các khớp quay và khớp quay - "tay treo" (Hình 9.2), mất phản xạ từ cơ tam đầu. Gây tê bề mặt sau của vai, cẳng tay và ngón tay đầu tiên được ghi nhận. Thông thường, dây thần kinh bị tổn thương ở mức ranh giới của phần giữa và phần dưới của vai, nơi nó xoắn quanh xương cánh tay. Tổn thương thần kinh giữa. Đặc trưng bởi không thể phát âm bàn tay và uốn cong ba ngón tay đầu tiên (Hình 9.3), gây tê bề mặt bên của lòng bàn tay, ngón tay I - III và

106 b

Cơm. 9.3. Tổn thương dây thần kinh giữa:

a - vị trí của bàn tay theo kiểu "chân khỉ"; b - vùng vi phạm độ nhạy; c - kiểm tra chức năng (khi bàn tay nắm lại thành nắm đấm, ngón tay I và ngón tay II không uốn cong) bề mặt bên của ngón tay IV. Thử nghiệm Deku: bệnh nhân được yêu cầu kéo căng một mảnh giấy, nắm lấy nó bằng cả hai tay giữa ngón tay II và ngón tay I uốn cong. Với sự suy yếu của dây thần kinh giữa, ngón tay đầu tiên không uốn cong, nhưng được đưa vào ngón tay thứ hai. Triệu chứng của cối xay: với các ngón tay bắt chéo, bệnh nhân không thể xoay ngón tay cái quanh ngón tay cái đủ khéo léo.

Khi siết chặt bàn tay thành nắm đấm, ngón tay I và II không bị cong. Bệnh nhân không thể cào bàn bằng móng tay của ngón tay thứ hai.

Tổn thương dây thần kinh đùi. Đặc điểm là không thể duỗi khớp gối, mất giật đầu gối, gây tê mặt trước của đùi và mặt trong của chân.

Tổn thương thần kinh tọa. Đặc trưng bởi không thể uốn cong khớp gối, tê liệt bàn chân, mất phản xạ Achilles, gây tê ở cẳng chân (ngoại trừ bề mặt trung gian) và bàn chân. chấn thương xương chày

thần kinh. Đặc trưng bởi không thể uốn cong lòng bàn chân và các ngón tay (Hình 9.4), mất phản xạ Achilles (không thể đi trên các ngón tay), gây tê bề mặt lòng bàn chân.

Cơm. 9.4. Tổn thương dây thần kinh chày: a - vùng suy giảm độ nhạy cảm; b - chân "rỗng" 107

Cơm. 9.5. Tổn thương dây thần kinh mác: a - vùng vi phạm độ nhạy; b - chân "ngựa" Tổn thương dây thần kinh mác.

Đặc điểm là không thể uốn cong mặt lưng của bàn chân - bàn chân chùng xuống và hướng vào trong (Hình 9.5), gây tê mặt ngoài của cẳng chân và mặt sau của bàn chân.

Tổn thương đám rối thần kinh cánh tay thường được quan sát thấy với cơ chế chấn thương gián tiếp, kèm theo gãy xương đòn và trật khớp vai. Vị trí địa hình của đám rối thần kinh cánh tay ở vùng trên đòn, và các nhánh thứ cấp của nó ở vùng dưới đòn thường là nguyên nhân của sự kết hợp

tổn thương đám rối thần kinh cánh tay với dưới đòn và nách

động mạch, tĩnh mạch, màng phổi, phổi. Những tổn thương phụ này che khuất các triệu chứng của tổn thương đám rối thần kinh cánh tay, thường thu hút sự chú ý của bác sĩ lâm sàng. Xuất huyết ồ ạt làm phức tạp chẩn đoán; khi các khối máu tụ biến mất, các đám rối thần kinh cánh tay bị sa do chấn thương dần dần xuất hiện.

Trong trường hợp chấn thương cổ ở ranh giới của phần giữa và phần ba dưới dọc theo mép ngoài của cơ ức đòn chũm, phần trên của đám rối thần kinh cánh tay ở vùng rễ có thể bị tổn thương. Tổn thương rễ cổ tử cung V và VI được đặc trưng bởi sự mất chức năng của cơ delta, cơ nhị đầu, cơ cánh tay và cơ cánh tay quay; thường có sự mất khả năng bảo tồn của cơ trên gai, cơ dưới gai và cơ dưới vai, cũng như cơ răng cưa trước và cơ latissimus dorsi. Khi rễ của phần dưới của đám rối thần kinh cánh tay, tạo nên thân bên trong, bị tổn thương, chức năng của dây thần kinh trụ và một phần dây thần kinh giữa sẽ bị mất.

Trong trường hợp này, các cơ nhỏ của bàn tay và ngón tay bị tê liệt. Tổn thương thân thứ cấp sau, nơi hình thành thân của các dây thần kinh quay và thần kinh nách, gây rối loạn chức năng cơ tam đầu, tất cả các cơ duỗi của bàn tay và ngón tay bị mất độ nhạy và chức năng của dây thần kinh nách điển hình của dây thần kinh quay. Đôi khi liệt cơ lưng rộng được ghi nhận do mất chức năng của dây thần kinh lưng ngực.

Nếu toàn bộ đám rối thần kinh cánh tay bị tổn thương (nghĩa là cả ba dây thần kinh chính

108

thân hoặc tất cả năm rễ của đám rối) với sự vi phạm hoàn toàn dẫn truyền, tê liệt bàn tay phát triển với sự vắng mặt của phản xạ gân và màng xương, mất tất cả các chuyển động tự nguyện của phần trên

chân tay và vai tráng. Gây tê chi trên được ghi nhận (ngoại trừ phần trên của vùng cơ delta và mặt trong của vai), mất cảm giác khớp-cơ cho đến khớp cổ tay.

Thiệt hại cho thân cây cá nhân

Đám rối thần kinh cánh tay được đặc trưng bởi các triệu chứng kết hợp thành hội chứng tùy theo mức độ tổn thương.

Hội chứng liệt Erb-Duchene, hay hội chứng liệt trên, xảy ra khi rễ cổ V và VI (từ đó hình thành thân đám rối thần kinh trên) hoặc thân chính trên bị ảnh hưởng. Nó được đặc trưng bởi không thể bắt cóc vai và xoay của nó, mất khả năng uốn cong của cẳng tay do rối loạn chức năng của các cơ được liệt kê trước đó. Hầu hết các chuyển động của bàn tay và các ngón tay cũng như chức năng cầm nắm của bàn tay được giữ nguyên (Hình 9.6). Dejerine tê liệt - Klumke,

hoặc hội chứng liệt dưới, xảy ra khi rễ VIII cổ và I rễ ngực hoặc thân dưới của đám rối thần kinh trung ương bị tổn thương, đặc trưng bởi liệt các cơ nhỏ và cơ gấp của bàn tay và ngón tay, kết hợp với rối loạn nhạy cảm dọc theo mép trong của bàn tay và ngón tay. vai, cẳng tay và bàn tay. Hội chứng Horner thường phát triển. Liệt sản khoa là một trong những dạng liệt mềm xảy ra ở thời thơ ấu và thường liên quan đến chấn thương khi sinh. Nguyên nhân của nó là do tổn thương đám rối thần kinh cánh tay.

Cơm. 9.6. Bệnh bại liệt Erb-Duchene:

a - sự xuất hiện của bệnh nhân; b - kiểm tra chức năng - cố gắng giơ tay

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương, bốn loại liệt sản khoa được phân biệt:

•Erba-Duchenne xuyên tâm trên;

•Dejerine chân răng thấp hơn-

Klumka;

•tê liệt hoàn toàn đám rối;

•Trộn.

Điều trị liệt sản phụ thuộc chủ yếu vào sự phát triển

sự kiện tê liệt. Nếu chúng không đáng kể, thì cần chú ý đến việc ngăn chặn sự phát

triển của các hợp đồng. Nếu các dấu hiệu liệt xuất hiện ngay từ khi đứa trẻ mới sinh ra, thì việc điều trị nên nhằm mục đích khôi phục chức năng của đám rối thần kinh cánh tay bị ảnh hưởng.

Hầu hết các bác sĩ phẫu thuật nhấn mạnh vào can thiệp phẫu thuật muộn, kết hợp nó với phẫu thuật chỉnh hình và thẩm mỹ.

hoạt động trên các mô mềm.

Các biện pháp bảo tồn nên bao gồm đặt chi đúng cách, nẹp, 109

điện, vật lý trị liệu và cơ học, điều trị bằng baleological.

Điều trị chấn thương thân dây thần kinh

Điều trị bảo tồn.

Nó được thực hiện trong trường hợp chấn thương vi phạm tính toàn vẹn giải phẫu của dây thần kinh (bầm tím, bong gân, tụ máu), cũng như trong giai đoạn trước và sau phẫu thuật.

Phương pháp bảo tồn nên:

•giảm sự phát triển của mô sẹo ở vùng tổn thương, từ đó tạo điều kiện thuận lợi hơn cho sự nảy mầm của sợi trục từ đoạn trung tâm đến đoạn xa;

•kích thích tái sinh;

•cải thiện tình trạng của các cơ bị suy nhược, ngăn ngừa sự phát triển của các chứng co rút và thay đổi dinh dưỡng.

Trong khu phức hợpconservative

các biện pháp bao gồm CỐ ĐỊNH phân đoạn trong giai đoạn cấp tính để giải phóng các cơ bị suy yếu và Xoa bóp trị liệu để chống phù nề bằng cách cải thiện lưu thông máu và bạch huyết, đồng thời bình thường hóa các quá trình trao đổi chất ở vùng chấn thương và phẫu thuật. Một điểm rất quan trọng

Điều trị bảo tồn là kích thích điện cơ với các yếu tố của thể dục điện tích cực, khi bệnh nhân cố gắng gây ra các cơn co thắt của cơ bị hủy thần kinh.

Dùng phép chia

điện di với iốt, novocaine, liệu pháp từ tính. Trong giai đoạn sau, các quy trình nhiệt được hiển thị (paraffin, ozocerite, bồn tắm) và để kích thích tái tạo dây thần kinh, sử dụng siêu âm.

Điều trị bằng thuốc đóng một vai trò quan trọng trong liệu pháp phức hợp - liệu pháp vitamin (B,, B6, B12), dibazol, phenatin.

prozerin, được quy định với Cơm. 9.7. Sơ đồ khâu vi phẫu:

a - quá trình của các sợi chỉ khi áp dụng một mũi khâu nội mạch liên tục; b - khâu các bó của hình bán nguyệt phía trước của thân thần kinh bằng cách siết chặt các nút ở cực dưới và cực trên và xoay thân thần kinh 180°; c - tất cả các bó của thân dây thần kinh đã được khâu bằng nút thứ ba; d - ứng dụng của chỉ khâu epineural

110

những ngày đầu sau chấn thương hoặc phẫu thuật.

điều trị phẫu thuật.

Bản chất của các hoạt động và chỉ định thực hiện chúng phụ thuộc vào bản chất của chấn thương và thời gian đã trôi qua kể từ khi bị thương.

Trong trường hợp vết thương mới của thân dây thần kinh với các rối loạn giải phẫu về tính liên tục của nó, khâu chính của dây thần kinh là tối ưu. Hiện nay, hai loại kết nối của các đầu dây thần kinh được sử dụng.

Khâu epineural được thực hiện sau khi điều trị bằng phẫu thuật các đầu dây thần kinh (loại bỏ các vết đứt quanh dây thần kinh, khối máu tụ, các sợi trục bị tổn thương). Theo quy định, áp đặt năm

- sáu đường khâu phía sau epineurium (Hình 9.7). Trong trường hợp này, các dây thần

Chỉ khâu vi phẫu được thực hiện trong cơ thể bằng cách sử dụng vật liệu khâu không gây chấn thương dưới độ phóng đại quang học. Kỹ thuật này ít gây chấn thương hơn và cho phép bạn so sánh số lượng bó lớn hơn so với chỉ khâu ngoài màng cứng, nhưng nó đòi hỏi thiết bị đặc biệt và trình độ của bác sĩ phẫu thuật.

Với sự toàn vẹn về mặt giải phẫu của dây thần kinh được bảo tồn, khi nguyên nhân của các vi phạm là một quá trình cắt bỏ thô, hoạt động phân giải thần kinh được thực hiện. Dây thần kinh được giải phóng khỏi sự chèn ép bởi mô sẹo cả xung quanh và bên trong thân dây thần kinh, với bước cuối cùng được thực hiện bằng cách sử dụng kính phóng đại quang học và các dụng cụ đặc biệt.

Với sự gián đoạn hoàn toàn về mặt giải phẫu cũ của dây thần kinh, ở giai đoạn đầu tiên, phẫu thuật phân giải thần kinh được thực hiện, các khối u thần kinh được cắt bỏ và với đường kính không quá 2 cm, một epineux được áp dụng.

đường may ral. Với sự di căn hoặc khiếm khuyết đáng kể, cần phải dùng đến phẫu thuật tạo hình tự thân do ít hơn

thần kinh chức năng quan trọng. Thành công nhất để cấy ghép là n. suralis. 9.2. bệnh thần kinh đường hầm

Bệnh thần kinh đường hầm - tổn thương các dây thần kinh ngoại vi trong việc thu hẹp giải phẫu (đường hầm): cứng nhắc

các ống xương-xơ và xơ-cơ, các vết nứt aponeurotic và các lỗ trên dây chằng. Các khu vực này đóng vai trò là yếu tố rủi ro cho sự phát triển của sự chèn ép và thiếu máu cục bộ của các dây thần kinh ở những khu vực được xác định nghiêm ngặt. Tổn thương đường hầm của các dây thần kinh là nguyên nhân hàng đầu của sự phát triển của bệnh đơn nhân "tự phát" (không liên quan đến chấn thương). Một vai trò quyết định trong sự phát triển của họ được thực hiện bởi microtraumatization dài hạn (chuyên nghiệp, trong nước, thể thao).

Trong phần lớn các trường hợp bệnh đa dây thần kinh đường hầm, sờ nắn xác định độ đau cục bộ của thân dây thần kinh tương ứng với vị trí chèn ép. có giá trị chẩn đoán

một triệu chứng là triệu chứng của Tinel: sự xuất hiện của dị cảm đau đớn trong vùng bảo tồn của dây thần kinh được nghiên cứu trong quá trình gõ của nó. Cần lưu ý vai trò chẩn đoán của thuốc tiêm cận thần kinh novocaine-hydrocortisone trong khu vực được cho là chèn ép dây thần kinh. Nếu một quy trình như vậy không mang lại ít nhất một phần cứu trợ tạm thời, thì với khả năng cao là có thể loại trừ tình trạng chèn ép dây thần kinh ở cấp độ đang nghiên cứu. Tần suất chèn ép gần đúng của dây thần kinh giữa trong ống cổ tay là 45%, dây thần kinh trụ trong ống cổ tay là 15%, dây thần kinh mác gần đầu xương mác là 10%, dây thần kinh quay ở vai là 4%. , thần kinh chày trong ống cổ chân là 3%. Các hội chứng đường hầm khác xảy ra với tần suất từ 1 đến 2% mỗi hội chứng.

Bệnh thần kinh của dây thần kinh giữa

hội chứng pronator. Ở 1/3 trên của cẳng tay, dây thần kinh giữa có thể bị chèn ép khi nó đi qua cơ quay sấp. Nguyên nhân là do chấn thương nghề nghiệp, gia đình hoặc thể thao mãn tính với sự lặp lại lặp đi lặp lại của cẳng tay và bàn tay với sự uốn cong đồng thời của các ngón tay. Khiếu nại chính trong hội chứng pronator là đau ở vùng nửa trên của valar

bề mặt

cẳng tay với chiếu xạ đến các phần xa. Sờ nắn cho thấy đau cục bộ ở vùng phát âm tròn (bề mặt valar của một phần ba trên của cẳng tay); Triệu chứng của Tinel được gây ra trong cùng một khu vực.

hội chứng cổ tay

kênh - biến thể phổ biến nhất của bệnh thần kinh đường hầm. Yếu tố chính trong sự phát

triển của hội chứng là sự căng quá mức của các cơ và gân đi qua ống cổ tay. Vật lý quá tải có thể phục vụ như hộ gia đình (đan, thêu), và

các yếu tố chuyên nghiệp (người vắt sữa, người xay, người vận hành máy tính). Hình ảnh lâm sàng được đặc trưng chủ yếu bởi tê ngón tay đau vào ban đêm và buổi sáng: thường xuyên hơn - I, II, III, ít thường xuyên hơn - tất cả. Sờ và gõ thân dây thần kinh giữa của bàn tay bị ảnh hưởng ở mức khớp cổ tay gây dị cảm ở các ngón tay. Các bệnh thần kinh dây trụ có thể khu trú:

•trong kênh ulnar

(kênh khối) hình thành

một rãnh của dây thần kinh trụ, nằm phía sau mỏm trên lồi cầu trong của vai, và một tấm xơ trải dài giữa lồi cầu trong của vai và mỏm khuỷu;

• tại điểm thoát ra của dây thần kinh trụ từ ống cổ tay, nơi nó bị nén bởi một cung xơ kéo dài giữa hai đầu của cơ gấp trụ của cổ tay. Hình ảnh lâm sàng là như nhau.

-dây chằng lòng bàn tay của cổ tay và với mặt lưng

-chất giữ uốn. Giường Guyon chứa nhánh lòng bàn tay của thần kinh trụ cùng với các động mạch và tĩnh mạch trụ. Hội chứng giường Guyon được biểu hiện bằng đau và dị cảm ở vùng bảo tồn nhánh lòng bàn tay của dây thần kinh trụ, yếu cơ và co duỗi ngón tay V và IV.

Bệnh thần kinh của dây thần kinh quay thường xảy ra do sự chèn ép của nó 112

ở cấp độ của các phần xa của ống xoắn ốc ở nơi dây thần kinh xuyên qua vách ngăn cơ bên ngoài của vai ở ranh giới của phần giữa và phần ba dưới. Hình ảnh lâm sàng là một phức hợp triệu chứng của tổn thương toàn bộ thân dây thần kinh chính: liệt cơ duỗi của bàn tay và các ngón tay ("treo bàn tay"), giảm độ nhạy cảm ở mặt sau của cẳng tay do dây thần kinh da lưng bị chèn ép. cẳng tay, đi ngang mức của ống xoắn ốc cùng với dây thần kinh hướng tâm, và trong một số trường hợp - vi phạm độ nhạy ở mặt sau của nửa hướng tâm của bàn tay, bao gồm cả mặt sau của các phalang chính của I và II ngón tay.

Bệnh thần kinh của dây thần kinh bịt là rất hiếm gặp và được gây ra bởi sự chèn ép của dây thần kinh trong ống bịt bởi thoát vị hoặc các mô bị thay đổi tạo thành ống. Có cơn đau ở vùng bẹn lan xuống đùi giữa phía dưới, giảm đau ở đùi giữa phía trên khớp gối và yếu cơ khép đùi. Với thoát vị bịt, cơn đau trầm trọng hơn khi ho hoặc căng thẳng.

Bệnh thần kinh của dây thần kinh da bên ngoài đùi (bệnh Roth) là một trong những biến thể phổ biến nhất của hội chứng ống cổ tay. Dây thần kinh đi vào bên trong đùi từ gai chậu trước trên, nơi nó xuyên qua các bó bên ngoài của dây chằng bẹn (con rối). Khu vực này là một vị trí chèn ép thần kinh điển hình. Vùng rối loạn bảo tồn là bề mặt trước bên của phần ba giữa của đùi (cỡ lòng bàn tay). Triệu chứng chính là tê hoặc đau rát dọc theo bề mặt trước bên của đùi. Trong giai đoạn sau của bệnh, giảm đau xảy ra trong khu vực bảo tồn. Sờ và gõ thân dây thần kinh bên trong từ gai chậu trước trên gây đau cục bộ lan tỏa đến vùng thần kinh. Thông thường, bệnh Roth tiến triển dưới dạng đau

cách hồi - đau và dị cảm chỉ xảy ra khi đi bộ.

Bệnh thần kinh của dây thần kinh đùi. Vị trí điển hình của chèn ép dây thần kinh đùi là khu vực phía sau nếp gấp bẹn, nơi dây thần kinh đi từ sau phúc mạc đến đùi gần với bao khớp háng.

Bệnh thần kinh tọa dây thần kinh tọa. Dây thần kinh bị kẹt giữa dây chằng cùng gai và sự co cứng của cơ tháp chậu (hội chứng

cơ hình lê). Đau rát và dị cảm xuất hiện ở vùng cẳng chân và bàn chân, chủ yếu ở vùng bảo tồn của dây thần kinh mác, ít gặp hơn - yếu cơ ở cẳng chân và bàn chân và giảm độ nhạy.

Sờ nắn cho thấy đau ở vùng mở dưới cơ, thường có sự chiếu xạ dọc theo dây thần kinh tọa. Sự giảm phản xạ Achilles cũng được xác định.

Bệnh thần kinh của dây thần kinh mác chung. Thông thường, dây thần kinh mác chung bị

ảnh hưởng ở phía xa đầu của xương mác, nơi thân thần kinh bị kẹt giữa xương mác và bờ xơ của cơ mác dài. Khi gấp lòng bàn chân sắc nét và ngửa bàn chân, thân dây thần kinh bị xâm phạm giữa mép xơ của cơ mác dài và xương mác, dẫn đến tổn thương cấp tính, và trong trường hợp biến dạng lặp đi lặp lại, dây thần kinh bị chấn thương mãn tính, dẫn đến vi phạm các chức năng của nó. Nén cũng xảy ra khi thực hiện một số

113

làm việc trong tư thế ngồi xổm (làm việc trong đường hầm thấp, cạo sàn gỗ bằng tay, một số công việc nông nghiệp), có thể là kết quả của tư thế bắt buộc (tư thế ngồi với một chân vắt qua chân). Có thể ép dây thần kinh mác chung bằng cách bó bột. Với bệnh lý thần kinh của dây thần kinh mác chung, liệt các cơ duỗi của bàn chân và các ngón tay xảy ra, đau dọc theo mặt ngoài của nửa dưới của chân, mặt lưng của bàn chân và các ngón tay 1-IV. Với tổn thương kéo dài, teo các nhóm cơ phía trước và bên ngoài của chân xảy ra.

Bệnh thần kinh dây thần kinh chày (hội chứng đường hầm cổ chân). Chèn ép thần kinh chày

xảy ra chủ yếu ở

ống cổ chân dạng sợi xương, các bức tường của chúng được hình thành ở phía trước bởi mắt cá bên trong, ở bên ngoài - bởi calcaneus, với tấm xơ bên trong của võng mạc gân gấp kéo dài giữa malleolus bên trong và calcaneus. Nén có thể được gây ra bởi phù nề nội dung của kênh và tụ máu trong trường hợp chấn thương ở khớp mắt cá chân. Triệu chứng hàng đầu là đau ở bề mặt lòng bàn chân và các ngón tay khi đi bộ (“đi cách hồi ngắt quãng”), và cơn đau chủ yếu xảy ra về đêm.

Điều trị bệnh thần kinh đường hầm

Phương pháp điều trị thích hợp nhất là tiêm glucocorticoid trực tiếp vào các ống hoặc mô tương ứng xung quanh dây thần kinh. Tùy thuộc vào loại tổn thương đường hầm của dây thần kinh ngoại biên, các liều hydrocortisone khác nhau được sử dụng (có hoặc không có novocaine). Vì vậy, với hội chứng ống cổ tay, 50 mg hydrocortison được tiêm vào ống cổ tay một lần hoặc nhiều lần trong khoảng thời gian từ sáu đến bảy ngày.

Phương pháp điều trị triệt để

hầu hết các hội chứng đường hầm - phẫu thuật. Chỉ định phẫu thuật phải là sự thất bại của liệu pháp glucocorticoid, cũng như các trường hợp chống chỉ định tiêm glucocorticoid. Mất hoàn toàn các chức năng vận động và cảm giác, cũng như các triệu chứng gia tăng nhanh chóng, kèm theo mất dần chức năng thần kinh, là vô điều kiện

chỉ định phẫu thuật. Điều trị phẫu thuật tương đối đơn giản và bao gồm việc cắt bỏ các mô chèn ép dây thần kinh (ly giải thần kinh) và tạo điều kiện tối ưu cho thân dây thần kinh, ngăn ngừa chấn thương. Trong giai đoạn hậu phẫu, toàn bộ kho vật lý trị liệu và thuốc kích thích thần kinh được sử dụng.

Chương 10

TỔN THƯƠNG CHI do thiếu máu cục bộ

Việc thiếu nguồn cung cấp máu cho các mô dẫn đến tình trạng thiếu oxy, rối loạn chức năng và tử vong (hoại tử). Thời gian thiếu oxy mô không được vượt quá khoảng thời gian sau đó, với việc phục hồi nguồn cung cấp máu đầy đủ, vẫn có thể duy trì khả năng sống sót của chúng. Thời gian của giai đoạn này có thể tăng lên bằng cách giảm nhu cầu oxy của các mô (ví dụ, khi chúng được làm mát) hoặc giảm bằng cách tăng các nhu cầu này. (làm việc cơ bắp cường độ cao).

Các mô có khả năng chống lại tình trạng thiếu oxy khác nhau - từ vài phút (não, cơ tim) đến vài giờ (cơ xương, da).

Quy mô thiếu máu cục bộ có thể khác nhau: ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể, các cơ quan quan trọng cá nhân

(não, tim, thận) hoặc có tính chất cục bộ khi

tổn thương các cơ quan và mô không quan trọng (ví dụ, các chi). Nhưng ngay cả tình trạng thiếu oxy cục bộ cũng có thể dẫn đến các biến chứng cục bộ và chung. Biến chứng cục bộ (hoại tử) dẫn đến cục bộ

rối loạn chức năng. Các biến chứng chung có liên quan đến quá trình phân giải tế bào, giải phóng các sản phẩm độc hại và xâm nhập vào cơ thể do thiếu máu cục bộ (“nhiễm độc do thiếu máu cục bộ”), có thể đe dọa tính mạng ngay lập tức.

Tùy theo nguyên nhân gây thiếu oxy mô mà có suy tuần hoàn tương đối và tuyệt đối. Suy tuần hoàn tương đối là do tăng tải chức năng, khi lưu lượng máu bình thường không

đủ để đáp ứng nhu cầu ngày càng tăng của các mô (khi chạy hoặc đi bộ lâu, hành quân trong nhiều giờ).

Tình trạng kết quả được gọi là "myoglobin niệu hành quân".

Suy tuần hoàn tuyệt đối được chia thành chung, gây ra bởi sự ngừng lưu thông máu toàn thân do chết lâm sàng, cũng như ý nghĩa của nó

rối loạn liên quan đến sốc mất bù hoặc hạ thân nhiệt nói chung và cục bộ. Có những nguyên nhân gây suy tuần hoàn cục bộ sau đây:

•nén, phát sinh

do nén các mô từ bên ngoài, khi toàn bộ khối lượng mô bị nén (nằm dưới đống đổ nát trong quá trình sụp đổ của các tòa nhà, thạch cao được áp dụng không đúng cách làm tăng phù nề);

•garo khi bị chèn ép

chỉ các mạch chính cung cấp máu cho khu vực này (đặt garo cầm máu, áp lực dài hạn bên ngoài trong hình chiếu của mạch chính);

•thương tích cho tàu chính;

•thuyên tắc khi lumen

tàu chính bị chặn từ bên trong;

•chấn thương giật chi sau đó là trồng lại;

•tê cóng (đừng nhầm với

hạ thân nhiệt: mặc tê cóng

cục bộ, và hạ thân nhiệt nói chung gây ra những thay đổi ngay lập tức ở cấp độ sinh vật).

Hội chứng chèn ép vị trí cũng được biết đến rộng rãi, nguyên nhân là do nạn nhân nằm bất động trong thời gian dài, bất tỉnh (say rượu hoặc ma túy, động kinh, mất ý thức do chấn thương sọ não, gây mê bằng thuốc) hoặc trong tình trạng hôn mê. không gian kín (hốc trong đống đổ nát trong quá trình sụp đổ của các tòa nhà). Nguyên nhân của suy tuần hoàn cục bộ trong trường hợp này có thể là do chèn ép (chèn ép mô bởi khối lượng của cơ thể bạn) hoặc garô (áp lực cục bộ lên mạch chính). Với sự phát triển của thiếu máu cục bộ, cơ bắp là nơi đầu tiên phải chịu đựng, da và mô dưới da có khả năng chống lại tình trạng thiếu oxy cao hơn.

115

xenlulozơ. Thiếu oxy là một yếu tố tiêu cực mạnh mẽ đe dọa trực tiếp đến sự sống của không chỉ các mô riêng lẻ mà cả toàn bộ cơ thể, vì vậy nên coi yếu tố này là chấn thương và nói về tổn thương do thiếu máu cục bộ cấp tính, trong đó có hai giai đoạn - thiếu máu cục bộ và tái tưới máu.

Thời kỳ thiếu máu cục bộ được đặc trưng bởi sự chấm dứt (hoặc giảm đáng kể) lưu lượng máu cục bộ, sự phát triển của tình trạng thiếu oxy mô. Vĩ đại nhất

yếu tố đau (chấn thương cơ học, đau do thiếu máu cục bộ) và căng thẳng tâm lý-cảm xúc có ý nghĩa sinh bệnh học trong giai đoạn này. Một trạng thái giống như sốc phát triển với sự sụt giảm huyết áp, tập trung lưu thông máu và sự phát triển của sự thiếu hụt BCC. Suy giảm ý thức của nạn nhân trong quá trình thiếu máu cục bộ (ví dụ, trong quá trình nén theo tư thế) thực tế phủ nhận ảnh hưởng của các yếu tố đau và cảm xúc, do đó có thể không thể hiện phản ứng giống như sốc. Sau 4 giờ, hoại tử cơ do thiếu máu cục bộ xảy ra, các sản phẩm độc hại của quá trình myolysis (myoglobin, creatinine, ion kali và canxi, enzyme lysosomal, v.v.) tích tụ trong các mô. Thời gian thiếu máu cục bộ và khối lượng mô bị ảnh hưởng càng dài thì càng nhiều chất độc được giải phóng. Đồng thời, tác dụng của các nội độc tố này không xuất hiện cho đến khi cho đến khi chúng đi vào lưu thông chung, tức là cho đến khi phục hồi tưới máu

đoạn thiếu máu cục bộ.

Thời kỳ thiếu máu cục bộ không gây nguy hiểm ngay lập tức đến tính mạng, rối loạn lưu lượng máu toàn thân, theo nguyên tắc, có thể đảo ngược. Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của giai đoạn thứ hai và tiên lượng cuối cùng phần lớn phụ thuộc vào thời gian và diễn biến của giai đoạn đầu tiên của tổn thương do thiếu máu cục bộ.

Giai đoạn tái tưới máu được đặc trưng bởi sự phục hồi lưu thông máu và bạch huyết. Một mặt, phục hồi tưới máu có lợi cho

các mô thiếu máu cục bộ, cho phép bạn ngăn chặn tác động của yếu tố chấn thương (thiếu máu cục bộ) và giảm tình trạng thiếu oxy. Mặt khác, tưới máu phục hồi càng nhanh và đầy đủ thì các chất độc hình thành trong thời kỳ thiếu máu cục bộ càng xâm nhập vào tuần hoàn chung, gây nhiễm độc nội sinh đe dọa tính mạng. Tốc độ “rửa sạch” chất độc khỏi phân khúc bị ảnh hưởng là rất quan trọng. Với tỷ lệ xâm nhập vào tuần hoàn chung tương đối thấp, tác dụng độc hại ít rõ rệt hơn do bao gồm các cơ chế giải độc và phản ứng thích nghi của cơ thể. Tuy nhiên, theo quy luật, lưu lượng máu được phục hồi nhanh chóng (loại bỏ yếu tố chèn ép bên ngoài, phục hồi tính ổn định của mạch chính) và xảy ra cái gọi là giải phóng chất độc “vô lê”, điều này ít thuận lợi nhất.

Phù mô thiếu máu cục bộ phát triển nhanh chóng. Nó dựa trên ý nghĩa sinh học hợp lý - giảm hoạt động tưới máu của các mô của đoạn bị ảnh hưởng, một loại "tự cô lập" của tiêu điểm độc hại. Tuy nhiên, phản ứng thích nghi hợp lý sớm biến thành một bệnh lý, gây hại nhiều hơn lợi, làm trầm trọng thêm những thay đổi bệnh lý. Với tình trạng phù nề phát triển nhanh chóng, các cơ “tự siết chặt” trên cơ thể không bị tổn thương

trường hợp mê hoặc không có khả năng kéo dài ("hội chứng đường hầm"). Thiếu máu cục bộ thứ phát do phù phát triển và mô thiếu máu cục bộ tiếp tục chết.

Sự kém hiệu quả về huyết động học toàn thân của sự hình thành mạch máu do nhiễm độc nội sinh, cũng như tác động trực tiếp của các sản phẩm phân giải tế bào đi vào máu, dẫn đến nhiều rối loạn chức năng và hình thái, có thể được định nghĩa là một bệnh lý đa cơ quan, nơi dẫn đầu (cả về thời gian khởi phát và tỷ lệ tử vong) là suy thận cấp.

Trong diễn biến lâm sàng của giai đoạn tái tưới máu có thể phân biệt các giai đoạn sau.

Giai đoạn đầu của nhiễm độc nội sinh. Thời gian của giai đoạn này là 1-2 ngày. Cho đến khi phục hồi lưu lượng máu, tình trạng của nạn nhân có thể tương đối khả quan, nhưng sau đó nó bắt đầu xấu đi. Ban đầu bị kích động, hưng phấn, nạn nhân trở nên hôn mê trong khi vẫn tỉnh táo. Huyết áp giảm. Xung lực đau tăng lên, chi bị nén trở nên tím