новая папка / HỌC VIỆN

tình trạng". Với một quá trình thuận lợi và điều trị thích hợp, giai đoạn thứ hai của bệnh chấn thương bắt đầu.

Thời kỳ của một hình ảnh lâm sàng chi tiết. Nhu cầu tái cấu trúc triệt để các quá trình sinh lý của cơ thể, tiêu hao năng lượng bên trong bất thường khi bị sốc trong quá trình dẫn đến sự tan rã của các cơ chế hoạt động quan trọng, nợ oxy rõ rệt,

thất bại của cơ chế giải độc, hệ thống miễn dịch. Một bệnh lý đa cơ quan phát triển, khá đa hình và

phần lớn phụ thuộc vào bản chất của tổn thương chiếm ưu thế. Có những mô hình chung trong quá trình của giai đoạn này, được chia thành các giai đoạn sau.

giai đoạn dị hóa

đặc trưng bởi sự ly giải của các mô hoại tử, tăng nguy cơ nhiễm độc, phát triển các biến chứng viêm mủ,

huyết khối và tắc mạch. Ảnh hưởng của các yếu tố cục bộ (chấn thương) và chung đối với mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân là tương đương nhau. Thời gian của giai đoạn này lên đến 7 ngày kể từ thời điểm bị thương, sau đó quá trình đồng hóa bắt đầu chiếm ưu thế.

Giai đoạn đồng hóa

đặc trưng bởi tăng sinh

các quá trình trong các mô bị hư hỏng với sự hình thành các hạt, và sau đó để lại sẹo và

biểu mô hóa. Các quá trình loạn dưỡng và xơ cứng phát triển trong các cơ quan bị tổn thương. Ảnh hưởng của các yếu tố chung đến quá trình của bệnh chấn thương (bệnh lý đa cơ quan) chiếm ưu thế.

tử vong trong giai đoạn này là các biến chứng: viêm mủ

(cục bộ - sưng tấy vết thương, và nói chung - viêm phổi, viêm khí phế quản, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm trùng huyết), nhiễm độc

(suy thận và gan), sau thiếu máu cục bộ và dinh dưỡng (loét áp lực, thuyên tắc mỡ,

tắc mạch, phù não, phù phổi). Thời gian của giai đoạn này là từ vài tuần đến vài tháng. Một số tác giả chia sẻ

giai đoạn đồng hóa sớm / TT1L GL “G rTe.T.*£i TTTTGL G* “GT TGL -T GL tta tt G* TTPO/LPTTL TTO TTTGOL g

131

Bảng 12.1

Đánh giá mức độ nặng của bệnh chấn thương và xác định tiên lượng dựa trên thang điểm TS Mã giá trị chỉ báo khối

ANhịp thở 10-24 25-35 > 35 <10 0 4 3 21 0

Nỗ lực hít vào: bình thường, có tính đến các cơ phụ trợ và co thắt khoảng liên sườn1 0

Huyết áp tâm thu > 90 70-8950-69 50 043 210

Đ.Thời gian làm đầy mao mạch cẳng tay hoặc môi sau khi nhấn: sau 2

s sau hơn 2 giây không nạp lại2 1 0

E Thang điểm hôn mê Glasgow (SHS) X điểm (1 +2 + 3)

1.Mở mắt: độc lập - 4 mỗi giọng nói - 3 khi đau - 2 không - 1

2.Trả lời bằng lời: định hướng - 5 bối rối - 4 từ không chấp nhận được - 3 âm không hiểu - 2 không - 1 2 không - 114-15 11-13 8-10 5-7 3-45 4 3 2 1

Tổng số mã TS =A + B + C + D + E (tổng số tối đa có thể là 16) Ước tính tỷ lệ sống sót của nạn nhân và mức độ nghiêm trọng của bệnh chấn thương dựa trên việc sử dụng thang TS

TS, điểm

Khả năng sống sót

Mức độ nghiêm trọng của bệnh chấn thương 1 23 45 67810 1112 1314 15 16 0 012 47 1222 37 55 71 83 91 95 98 99 III

132

bao gồm sửa chữa

cuộc chiến đa cơ quan chống lại co rút, ngoại vi và bẩm sinh, về bản chất

(đơn độc, kết hợp và tổn thương), theo cú) và muộn (mô hạt xơ hóa, sẹo).

Thời kỳ phục hồi chức năng không chỉ bao gồm các khía cạnh thể chất mà còn cả tâm lý, xã hội, nghề nghiệp. Khoảng thời gian này có thể kéo dài trong nhiều năm. Phục hồi thể chất người suy, rối loạn tuần hoàn mãn tính

teo cơ, v.v. Trong trường hợp này, cả rối loạn chung và cục bộ có thể chiếm ưu thế. Có một sự thích nghi của cơ thể với những hậu quả dai dẳng của chấn thương.

Ngoài ra còn có các lựa chọn khác để phân loại bệnh chấn thương: theo sự hiện diện của các biến chứng (phức tạp và không biến chứng), đa chấn thương, kết hợp nội địa hóa của chấn thương chi phối (ngực, bụng, hệ thống cơ xương, chấn thương sọ não). Tuy nhiên, chúng đều là phụ trợ. Mức độ nghiêm trọng của bệnh chấn thương:

I mức độ - giai đoạn cấp tính nhẹ, hiếm gặp các biến chứng trong giai đoạn có hình ảnh lâm sàng chi tiết, tiên lượng thuận lợi, thời gian điều trị phụ thuộc vào tổn thương tại chỗ;

II mức độ - trong cấp tính có bồi thường

thời kỳ của một hình ảnh lâm sàng chi tiết, một hoặc hai biến chứng phát triển, chủ yếu có tính chất truyền nhiễm. Tiên lượng, như một quy luật, là thuận lợi, các rối loạn cục bộ và chung gần tương đương nhau, thời gian điều trị ít nhất là 2,5 tháng;

III mức độ - trong giai đoạn cấp tính, điều trị mất bù được ghi nhận giai đoạn sốc

sốc, trong giai đoạn có hình ảnh lâm sàng chi tiết - nhiều hơn hai biến chứng, tiên lượng thường không thuận lợi. Rối loạn toàn thân và suy đa cơ quan chiếm ưu thế.

Để xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh do chấn thương, bạn có thể sử dụng thang điểm TS, dựa trên đánh giá tích lũy về huyết động, hô hấp và phản ứng của bệnh nhân bằng thang điểm hôn mê Glasgow (Bảng 12.1).

12.2.Chính

vi phạm các chức năng quan trọng trong giai đoạn cấp tính của bệnh chấn thương

12.2.1. Sốc

Thuật ngữ "sốc" là tập thể, nó mô tả sự vi phạm các chức năng quan trọng của cơ thể do sức mạnh hoặc thời gian bất thường của bên ngoài hoặc

ảnh hưởng hoặc rối loạn bên trong, thể hiện trong một phức hợp vi phạm các hệ thống sinh lý, chủ yếu là lưu thông máu,

trao đổi chất và hệ thần kinh trung ương. Khi bị sốc, hệ thống tim mạch không thể cung cấp đủ máu cho các mô, do đó việc cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho chúng bị gián đoạn.

Sốc được định nghĩa là một hội chứng giảm tuần hoàn máu với sự suy giảm tưới máu mô xảy ra do phản ứng với tổn thương cơ học và các tác động bệnh lý khác, cũng như các biến chứng tức thời của chúng.

dẫn đến mất bù các chức năng sống. Nguyên nhân gây sốc rất đa dạng, nhưng trong tương lai, cùng một loại thay đổi liên quan đến tình trạng thiếu oxy mô sẽ phát triển.

Bổ sung thường có gió 133

định nghĩa dự kiến của cú sốc

(chấn thương, xuất huyết,

nhiễm độc, v.v.) phản ánh không nhiều những thay đổi trong cơ thể như nguyên nhân của chúng.

Rối loạn hàng đầu trong sốc, bất kể nguyên nhân của nó, là

giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến thiếu oxy mô và rối loạn chuyển hóa. Sốc cũng có thể được định nghĩa là tình trạng tiêu thụ oxy của mô không đáp ứng đủ nhu cầu trao đổi chất hiếu khí.

Giảm thể tích tuần hoàn được chia thành tuyệt đối và tương đối. giảm thể tích tuyệt đối

xảy ra do giải phóng máu hoặc huyết tương ra ngoài lòng mạch (chảy máu, phù kẽ). Ngay cả khi không có chảy máu ồ ạt bên ngoài, vẫn có thể

sự phát triển của mất máu cấp tính do chảy máu trong khoang cơ thể, sự hình thành các khối máu tụ sau phúc mạc và giữa các cơ. Vì vậy, với gãy xương kín, thể tích máu mất có thể lên tới 1,5-2 lít.

Thể tích gần đúng, ml, lượng máu mất trong gãy xương: xương chậu1500-2000 ...............

xương đùi800-1200 .........

xương chày 350-650 ........

xương cánh tay 200-500 ............

xương sườn 100-150 ................

Giảm thể tích tuần hoàn tương đối xảy ra do sự lắng đọng máu trong các mạch ngoại vi do sự phong tỏa của vi tuần hoàn bởi các sản phẩm phân rã hoặc vi khuẩn, cũng như sự giãn mạch. Trong trường hợp này, máu hoặc huyết tương không rời khỏi giường mạch máu, nhưng không tham gia vào quá trình lưu thông máu.

Đến một số giới hạn nhất định (thiếu BCC lên đến 10%), các mạch tĩnh mạch thích ứng với lượng máu thay đổi. Với sự suy giảm của cơ chế vận động nọc độc, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) giảm và sự hồi lưu tĩnh mạch giảm. Điều này dẫn đến sự phát triển của hội chứng tống máu nhỏ,

đặc trưng bởi ý nghĩa

giảm lưu lượng máu thể tích, kể cả trong cơ tim (có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim, sự phát triển của suy tim cấp tính). Trong điều kiện đó, các phản ứng thích nghi của cơ thể chủ yếu nhằm duy trì dòng máu chủ yếu ở các cơ quan sống (não, tim) do co mạch ngoại vi, có tác dụng duy trì huyết áp ở mức trên.

quan trọng (hiện tượng tập trung lưu thông máu) và càng ít thiết thực thì càng tồn tại lâu. Sự ứ đọng và lắng đọng của máu trong tĩnh mạch và mao mạch tăng lên - xảy ra hiện tượng "chảy máu vào mạch của chính mình".

Do thiếu oxy mô và kích thích chuyển hóa yếm khí, số lượng tế bào thiếu oxy

các sản phẩm trung gian, toan chuyển hóa phát triển. Các yếu tố hình thành của máu trong mao mạch dính lại với nhau thành "cột đồng xu" (hội chứng bùn). Do tốc độ dòng máu thể tích giảm, các mô có thời gian "chọn lọc" gần như toàn bộ oxy, dẫn đến hàm lượng oxy trong máu tĩnh mạch giảm từ 14-15 xuống 4-5 vol.%. Sự phát triển của hyperpnea với sự tham gia của các cơ phụ trợ trong hành động thở là không hiệu quả do nhu cầu oxy cho hoạt động của các cơ hô hấp tăng mạnh. Ngoài ra, sự xuất hiện của các shunt chức năng mạch máu trong phổi không cho phép chúng ta

134

oxy hóa máu. Suy tim đi cùng với suy hô hấp đang phát triển, các chức năng bị rối loạn gan (giải độc chính) và thận (giảm lợi tiểu). Chất độc từ ruột xâm nhập vào máu, nhiễm độc nội sinh phát triển.

Trong sốc chấn thương, các yếu tố căn nguyên chính gây suy giảm chức năng sống là: mất máu nhiều (38%); tổn thương cơ quan quan trọng - tim, gan, não hoặc tủy sống (30%);

rối loạn trao đổi khí cấp tính (21%); nhiễm độc toàn thân hoặc thuyên tắc mỡ (5%). Thường có một hành động đồng thời của một số yếu tố cùng một lúc.

Thay đổi cung lượng tim

được ghi nhận trong tất cả các tình trạng kèm theo sự phát triển của sốc, bao gồm các tổn thương cơ học hoặc nhiệt (gãy xương, bỏng rộng, chấn thương mô mềm, chấn thương cột sống phức tạp, tổn thương các cơ quan nội tạng, mất máu cấp tính, v.v.).

Phân bổ sốc giảm thể tích (giảm thể tích tuyệt đối); sốc tim (thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính do đụng giập tim hoặc tổn thương cơ học), sốc tái phân bố hoặc sốc nhiễm trùng (nhiễm trùng huyết, nhiễm độc máu do nhiều nguồn gốc khác nhau), sốc tắc nghẽn (giảm mạnh cung lượng tim trong thuyên tắc phổi, chèn ép tim, tràn máu màng phổi căng thẳng) ( bảng 12.2) . Khi cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế, điều rất quan trọng là phải xác định kịp thời bằng một số dấu hiệu xem nạn nhân có bị sốc hay không, và trong trường hợp đã bị sốc, hãy xác định mức độ nghiêm trọng của nó.

Mức huyết áp tâm thu là một chỉ số cực kỳ quan trọng đặc trưng gián tiếp, trong số những thứ khác, lưu lượng máu não và mạch vành.

Khi huyết áp tâm thu giảm xuống dưới 60 mm Hg. tưới máu não giảm mạnh, thiểu niệu phát triển. Đồng thời, sự sẵn có và phổ biến của định nghĩa về chỉ số này thường buộc bác sĩ phải phóng đại tầm quan trọng của nó đối với việc đánh giá tình trạng huyết động, khiến anh ta không phải điều trị cho bệnh nhân mà là "huyết áp" của anh ta. Bác sĩ chỉ có thể làm dịu sự gia tăng huyết áp nếu nó được kết hợp với việc bình thường hóa áp lực tĩnh mạch trung tâm, lợi tiểu hàng giờ, làm ấm và làm hồng da.

Chỉ số Algover thể hiện tỷ lệ giữa nhịp tim và tâm thu

được xác định bằng cách sử dụng ống thông được đưa vào tĩnh mạch trung tâm, đặc trưng cho dòng tĩnh mạch đến tim và khả năng cơ tim đối phó với dòng chảy này. Giá trị CVP bình thường nằm trong khoảng 60-140 mm nước. Mỹ thuật. Đái ra máu theo giờ là một chỉ số đặc trưng cho lưu lượng máu đến các cơ quan. Giới hạn dưới của định mức là 30 ml / h. cao

tầm quan trọng chẩn đoán và tiên lượng của điều này

chỉ số xác định xác định bắt buộc của nó đối với tất cả các thương tích nghiêm trọng. Tất cả những người đã nhận được một chấn thương nghiêm trọng được hiển thị một vĩnh viễn

thông bàng quang.

Màu sắc và nhiệt độ của da ở các chi cho biết lưu lượng máu ngoại vi. Da nhợt nhạt lạnh với móng tay nhợt nhạt thường xuyên nhất, mặc dù có tăng huyết áp (đặc biệt là huyết áp tâm trương),

cho thấy tình trạng giảm thể tích tuần hoàn đáng kể. Sự xuất hiện của da cẩm thạch, móng tay tím tái, màu dễ chuyển sang màu trắng khi ấn vào, cho thấy sự chuyển đổi từ co thắt các mạch ngoại vi sang liệt, đây là một triệu chứng ghê gớm của các rối loạn không

thể đảo ngược sắp xảy ra. thời gian làm đầy mao mạch

giường móng sau khi ấn không quá 2 giây, quá thời gian này được gọi là " TRIỆU CHỨNG

điểm."

Độ chênh lệch nhiệt độ da-trực tràng (RCGT) - một tiêu chí khách quan và rất nhạy cảm để đánh giá tưới máu ngoại vi - được tính bằng hiệu số giữa nhiệt độ trong lòng trực tràng ở độ sâu 8-10 cm và nhiệt độ của da trên trực tràng. mặt sau của bàn chân ở gốc ngón chân thứ nhất . RKGT bình thường là 3-5°C. Điều quan trọng là RKGT

cho phép bạn đánh giá khách quan tình trạng vi tuần hoàn ở cả hạ huyết áp và bình thường hoặc tăng huyết áp. Theo dõi động lực của RCHT cho phép bạn kiểm soát hiệu quả của liệu pháp chống sốc và giúp dự đoán kết quả của quá trình sốc. Ngoài ra, có thể sử dụng phép so sánh nhiệt độ trực tràng và nách: nếu nhiệt độ sau thấp hơn nhiệt độ trước hơn 1 °C, thì sự tưới máu của các mô ngoại biên sẽ giảm.

Nhiệt độ của hỗn hợp máu tĩnh mạch trong quá trình sốc có thể giảm xuống 30°C. Với động lực tích cực của quá trình bệnh lý, nhiệt độ này tăng lên, với

âm - giảm.

Tác dụng của liệu pháp chống sốc. Việc không có phản ứng tăng huyết áp khi tiêm tĩnh mạch norepinephrine (15 mg trong 500 ml dung dịch) hoặc tiêm máu hoặc chất thay thế máu vào động mạch cho thấy tình trạng sốc không hồi phục.

Các giai đoạn sốc

Hầu hết các tác giả phân biệt giai đoạn cương dương (kích thích vận động và lời nói, tăng hoặc duy trì huyết áp tâm thu) và giai đoạn sốc và dn u (ngủ lịm, giảm huyết áp tâm thu). Tuy nhiên, thời gian của giai đoạn sốc cương cứng là nhỏ, và trong hầu hết các trường hợp, bác sĩ gặp nạn nhân trong giai đoạn mê sảng đã phát triển. Tuy nhiên, giai đoạn mê sảng kết hợp các trạng thái khác nhau tùy theo bản chất của quá trình bệnh lý, hướng điều trị cần thiết và tiên lượng, điều này không cho phép hạn chế

136

Bảng 12.3

Tiêu chuẩn đánh giá mức độ nặng của sốc

Mức độ nghiêm trọng của sốc Huyết áp tâm thu, mm Hg st Chỉ số Algover Thâm hụt BCC, % Ý thức

IV (trạng thái cuối cùng) HA < 50, thở nông, không có ý thức (tiền đau đớn); Huyết áp không định, thở co giật (đau đớn); Ngừng tim và hô hấp (chết lâm sàng)

chitsya chỉ có một phân loại như vậy trong thực tế.

Trong một thời gian dài, bốn mức độ nghiêm trọng của sốc đã được phân biệt, một tiêu chí chỉ định cho

các định nghĩa trong số đó là mức huyết áp tâm thu, cũng như chỉ số Algover (Bảng 12.3). Tuy nhiên, việc chỉ định phân chia sốc thành 4 mức độ nặng nhẹ là rất tuỳ tiện, không phản ánh đúng bản chất diễn biến của cơ thể, không chú trọng đến tiên lượng bệnh.

Phân loại hiện đại chia quá trình sốc thành ba giai đoạn:

•sốc bù;

•mất bù có thể đảo ngược

sốc;

•mất bù không thể đảo ngược

sốc.

bù sốc. Sự thâm hụt của BCC được bù đắp bởi

thay đổi chức năng trong hoạt động tim mạch. Do sự tập trung của lưu thông máu, thậm chí

giảm lưu lượng máu thể tích xuống 75% so với mức ban đầu có thể không kèm theo giảm huyết áp. CVP giảm nhẹ. Đồng thời, tưới máu ngoại biên giảm rõ rệt. Da và niêm mạc xanh xao, một “triệu chứng tại chỗ”, chỉ số Algover tăng lên 1,2; RKGT vượt quá 7°C. Lượng nước tiểu có thể giảm từ 1,5 đến 2 lần so với bình thường, nhưng không vượt quá giới hạn dưới (30 ml / giờ). Dấu hiệu thiếu oxy của não, cơ tim không có.

Sốc hồi phục mất bù. Sức cản ngoại vi cao không còn khả năng bù cho cung lượng tim thấp, dẫn đến giảm áp lực động mạch hệ thống. Huyết áp thấp

cho thấy sự kém hiệu quả của việc tập trung lưu thông máu. Tỷ lệ thâm hụt của BCC là 25 - 35%. Rối loạn lưu lượng máu của các cơ quan phát triển - não, tim, gan, thận, ruột với các dấu hiệu thiếu oxy. Tiếng tim bị bóp nghẹt, điều này cho thấy tình trạng thiếu máu cục bộ (được xác định trên điện tâm đồ) và khả năng co bóp của cơ tim bị suy giảm. Thiểu niệu là do rối loạn lưu lượng máu đến thận và giảm áp suất thủy tĩnh. Hyperpnea, tăng cảm lạnh được ghi nhận

tay chân, nhịp tim nhanh lên đến 120 mỗi phút. Chỉ số Algover đạt 1,3 -1,4;

RKGT > 10°С. đang trầm trọng hơn

rối loạn chuyển hóa, nhiễm toan mất bù phát triển, cần điều chỉnh. Độ nhạy cảm của các mạch đối với các amin tăng huyết áp nội sinh và ngoại sinh giảm.

137

Về bản chất, sốc mất bù không thể đảo ngược là một giai đoạn của các rối loạn sâu hơn bắt đầu trong giai đoạn mất bù tuần hoàn. Sự thiếu hụt BCC đạt 50% trở lên. Sự xuất hiện của chứng tím tái trên nền da xanh xao nói chung, cùng với hạ huyết áp và vô niệu, là một triệu chứng ghê gớm, cho thấy một giai đoạn sốc không thể đảo ngược đang đến gần. Thuật ngữ "không thể đảo ngược" có thể được coi là có điều kiện, nhưng đồng thời, những thay đổi và hậu quả của chúng trong cơ thể ở giai đoạn này sâu sắc đến mức việc loại bỏ và phục hồi trạng thái ban đầu thường chỉ có thể về mặt lý thuyết. Nếu tình trạng mất bù tuần hoàn kéo dài (hơn 12 giờ) và có xu hướng ngày càng trầm trọng, sốc được coi là không hồi phục. Trong trường hợp này, chỉ số Algover là 1,5 trở lên, RK.GT > 16°C, nhiệt độ máu tĩnh mạch dưới 30°C, không có phản ứng tăng huyết áp với điều trị.

Tất nhiên, không phải nạn nhân nào cũng phải trải qua tất cả các giai đoạn này. Bản chất của quá trình và kết quả của cú sốc được xác định bởi sự kết hợp ảnh hưởng của các yếu tố sinh bệnh học, chủ yếu trong chấn thương là: các xung hướng tâm (đau và không đau) từ trọng tâm tổn thương, mất máu và huyết tương, nhiễm độc nội sinh, tổn thương các cơ quan quan trọng, căng thẳng tâm lý.

Ảnh hưởng xấu nhất đến tiên lượng có sự loại bỏ muộn hoặc không hoàn toàn tác động của bốn yếu tố: 1) giảm thể tích tuần hoàn; 2) suy hô hấp; 3) chảy máu; 4) hội chứng đau. Cú sốc có xu hướng trở nên "không thể đảo ngược" nếu sự trợ giúp chính thức bị trễ 24 tiếng

Một số tính năng của quá trình sốc Trong m a x n i n e d

một nửa cơ thể trong những giờ đầu tiên, yếu tố hàng đầu dẫn đến sốc là mất máu cấp tính, sau đó là vai trò của

nhiễm độc máu. Trong trường hợp chấn thương ngực, ngoài mất máu, rối loạn chức năng trao đổi khí và bơm máu của tim, kích thích trường thụ thể rộng lớn có tầm quan trọng rất lớn. Những khó khăn lớn nhất trong chẩn đoán sốc là chấn thương kết hợp với chấn thương sọ não chi phối.

Áp lực động mạch trong những tổn thương nghiêm trọng như vậy có thể bình thường hoặc thậm chí tăng cao trong một thời gian dài.

Normotonia với chấn thương đầu và hành vi bồn chồn của bệnh nhân thường chỉ ra

tình trạng thiếu oxy của não ngày càng tăng và cần cảnh báo, và không trấn an bác sĩ!

Một số đặc điểm của quá trình sốc vốn có ở các nhóm nạn nhân khác nhau. Tại người cao tuổi mắc các bệnh mãn tính, theo quy luật,

cơ hội giảm đi đáng kể. Sốc ở những bệnh nhân này phát triển với sự thiếu hụt BCC ban

đầu thấp hơn đáng kể so với ở những người trẻ tuổi. đánh giá tình trạng của họ.

Đối với trẻ em, một đặc điểm nổi bật là khả năng duy trì mức độ bình thường của cơ thể trong một thời gian dài.

huyết áp, ngay cả sau khi bị thương nặng. Tuy nhiên, tập trung hóa lâu dài và liên tục 138

lưu thông máu trong trường hợp không có liệu pháp thích hợp đột ngột bị thay thế bằng tình trạng mất bù huyết động, điều này ở trẻ em khó điều chỉnh hơn nhiều so với người lớn. Trẻ càng nhỏ, càng nhiều

tiên lượng xấu

Triệu chứng của sốc là tụt huyết áp.

Ở phụ nữ mang thai, dưới ảnh hưởng của căng thẳng gây ra bởi

chấn thương, cơ thể cố gắng duy trì cân bằng nội môi với cái giá phải trả là cân bằng nội môi của thai nhi. Về vấn đề này, các biện pháp chống sốc nhằm chống hạ huyết áp và thiếu oxy ở người mẹ nên được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi bị thương, trước khi những thay đổi không thể đảo ngược xảy ra ở thai nhi. Trong điều trị chống sốc, cần truyền một lượng dịch (máu) ít nhất gấp 25 lần lượng dịch truyền.

Khối lượng "ước tính", do khối lượng BCC tăng lên trong nửa sau của thai kỳ. Khoảng 10% phụ nữ trong nửa sau của thai kỳ bị hạ huyết áp ở tư thế nằm ngửa. Về vấn đề này, phụ nữ mang thai bị thương trong tai nạn nên được vận chuyển ở tư thế nằm ngửa.

12.2.2. Suy hô hấp cấp tính Suy hô hấp có thể được định nghĩa là hệ thống hô hấp không có khả năng cung cấp đầy đủ chức năng trao đổi khí.

Rối loạn trao đổi khí trong các vết thương nặng gặp ở 56,3 - 61,3% trường hợp và lan ra toàn bộ hệ thống phổi - máu - mô. Rối loạn trao đổi khí được chẩn đoán sau chấn thương trong 50% trường hợp và tử vong do suy hô hấp

xác định trong 20% quan sát.

Một trở ngại đối với việc cung cấp oxy cho các mô và loại bỏ carbon dioxide trong khi bị thương có thể xảy ra trong bất kỳ liên kết trao đổi khí nào: bên ngoài

hô hấp-máu-hệ tuần hoàn-hô hấp mô.

Sự thông thoáng của đường thở bị suy giảm, sự phá hủy cơ học của phổi, vi phạm độ kín của khoang màng phổi và khung xương dẫn đến tình trạng thiếu oxy hô hấp. Do mất máu, lượng huyết sắc tố giảm, tình trạng thiếu oxy trong máu phát triển. Rối loạn tuần hoàn không thể tránh khỏi trong sốc, đặc biệt là trong hệ thống vi tuần hoàn, dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu oxy tuần hoàn. Sự lưu thông của các chất độc hại (nội sinh, độc tố vi khuẩn) trong máu gây ra tình trạng thiếu oxy độc hại.

Bất kỳ chấn thương nghiêm trọng nào kèm theo thất bại

cơ quan hô hấp, ngay cả khi lồng ngực không bị tổn thương.

Toàn bộ các rối loạn trao đổi khí xảy ra trong chấn thương có thể được kết hợp thành một hội chứng chấn thương hô hấp cấp tính.

thiếu hụt (ODN).

Các nguyên nhân khác nhau của ARF trong chấn thương: tràn khí màng phổi mở và dữ dội, tràn máu màng phổi, ép ngực (ngạt do chấn thương - hội chứng Peters), chấn thương cột sống với tổn thương tủy sống, chấn thương sọ não nghiêm trọng, có thể kèm theo hút máu hoặc nôn, là hợp nhất bởi các cơ chế sinh lý bệnh chung,

dựa trên sự vi phạm bộ máy vận động hô hấp, tắc nghẽn đường thở ở các mức độ khác nhau, co rút phổi do nén (khí quyển dương

139

áp lực cầu, máu đổ vào khoang màng phổi), xuất huyết trong nhu mô, phù kẽ, rối loạn khuếch tán do dày

màng phế nang-mao mạch

(shunt mạch máu-phế nang). Tất cả điều này dẫn đến tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng, trầm trọng hơn do tăng giá oxy của hô hấp do tăng tải cho các cơ hô hấp.

Rối loạn trao đổi khí ở phổi trong chấn thương và sốc xảy ra chủ yếu do thay đổi tỷ lệ thông khí và lưu lượng máu tối ưu, cũng như do tăng shunt tĩnh mạch của máu trong phổi. Vi phạm tưới máu phế nang dẫn đến sự gia tăng cái gọi là "không gian chết" sinh lý.

Thông khí quá mức của nó làm giảm tỷ lệ thông khí phế nang hiệu quả, góp phần vào sự phát triển của tình trạng thiếu oxy động mạch. shunt trong phổi của máu tĩnh mạch cũng dẫn đến suy giảm oxy máu. Thông thường shunt phổi không quá 5 - 7%

tổng khối lượng. Sự tưới máu của các phế nang không được thông khí, bị chèn ép bởi chất lỏng phù nề hoặc bị xẹp do co thắt phế quản, cũng như những thay đổi trong hệ thống mạch máu phổi góp phần thải máu không được cung cấp oxy qua các chỗ nối vào tĩnh mạch phổi dẫn đến tăng shunt máu tĩnh mạch trong phổi. . Những thay đổi này là do vi huyết khối của mao mạch phổi, sau đó là sự tắc nghẽn dòng máu trong chúng, dẫn đến tăng sức cản mạch máu trong tuần hoàn phổi. Máu chảy vào phổi, đi qua các phế nang không được thông khí, không còn được bão hòa oxy, được giải phóng khỏi carbon dioxide và vẫn có đặc tính tĩnh mạch. Người ta đã xác định rằng với shunt phổi đạt 50% (bình thường 5- 7%),

tỷ lệ tử vong ở nhóm nạn nhân bị tổn thương cơ học đạt gần như 100%. Với sự giảm nồng độ

albumin trong máu của bệnh nhân, tất cả các điều kiện được tạo ra cho sự phát triển của phù kẽ và hình thành trạng thái cấu trúc và chức năng đặc biệt của nhu mô phổi, được gọi là "phổi sốc". Sự kết hợp của các biểu hiện lâm sàng của tình trạng này được đặc trưng bởi sự gia tăng dần dần nhịp tim nhanh và thở nhanh, nhịp tim nhanh nghiêm trọng, sự hiện diện của tiếng ran ẩm trên nền của một lượng đờm tối thiểu trong cây khí quản.

Độ đàn hồi của mô phổi giảm đáng kể,

công việc thông gió của phổi tăng lên; "không gian chết" tăng lên; tăng tình trạng thiếu oxy máu động mạch, đề kháng với liệu pháp oxy.

Tỷ lệ tử vong là 40-50% và tiên lượng phụ thuộc vào khả năng đáp ứng điều trị của bệnh nhân với sự gia tăng pO2.

Hội chứng suy hô hấp ở người lớn (ARDS) là một dạng bệnh phổi khác. Tính đặc thù của thuật ngữ xác định sự giống nhau của hội chứng theo dữ liệu lâm sàng và hình thái chính với suy hô hấp nhu mô ở trẻ sinh ra trong tình trạng ngạt. Trong cả hai trường hợp, tính hữu dụng của chất hoạt động bề mặt, chất hoạt động bề mặt hỗ trợ phế nang, đều bị vi phạm.

trạng thái duỗi thẳng. ARDS được Ashbaugh mô tả lần đầu tiên vào năm 1967 như một tổn thương cấp tính của mô kẽ phổi do các yếu tố nội độc tố hoặc ngoại độc tố. Sau những vết thương và vết thương nặng, ARDS được quan sát thấy trung bình ở 6% trong tất cả các trường hợp. Đối với chấn thương, nó là bạn đồng hành của nghiêm trọng và

140

tổn thương khí mê-tan với các hiện tượng sốc sâu, thuyên tắc mỡ và khí, chấn thương sọ não nghiêm trọng, đáp ứng với truyền máu lớn, cũng như hậu quả của việc kéo dài

hít phải nồng độ cao

ôxy. Sốc chấn thương góp phần vào sự phát triển của ARDS ở mức độ lớn nhất, vì trong bối cảnh rối loạn vi tuần hoàn, nó đi kèm với việc truyền một lượng máu và chất lỏng

đáng kể. Tỷ lệ tử vong trong ARDS lên tới 75%. Ở các giai đoạn sau, ARDS thường phát triển do sự xuất hiện của nhiễm trùng huyết, trọng tâm chính thường là quá trình nhiễm trùng có mủ trong phổi hoặc khoang bụng. Trong cơ chế bệnh sinh của ARDS, vai trò hàng đầu của sự phân hủy vi thuyên tắc từ

tiểu cầu và fibrin, trong đó các chất độc hại được hình thành ảnh hưởng đến lớp nội mô

của mạch phổi, tế bào phổi, các sản phẩm thoái hóa của fibrin.

nội mạc làm phát sinh phù phổi kẽ với các triệu chứng co thắt phế quản, tăng áp lực trong tuần hoàn phổi, mất tính chất đàn hồi của nhu mô phổi. Trong một ngày - hai phế nang chứa đầy dịch phù nề chứa protein, fibrin, hồng cầu, bạch cầu. Một dạng nghiêm trọng của suy hô hấp cấp tính phát triển (tím tím rõ rệt, tình trạng thiếu oxy kéo dài), dựa trên sự vi phạm quá trình khuếch tán khí của phế nang.

Thuyên tắc mỡ được coi là nguyên nhân tiềm ẩn của bệnh mạch máu phổi dẫn đến ARDS. Sự gia tăng hàm lượng lipase trong máu sau chấn thương góp phần gây phù nề phế nang-kẽ. Hô hấp cấp tính nặng

suy sau gãy xương tứ chi

(đặc biệt là ở cẳng chân) hoặc xương chậu, kèm theo tình trạng thiếu oxy kéo dài (p02 < 65 mm Hg), rối loạn tâm thần, mất ý thức, cũng như các thay đổi lâm sàng và xét nghiệm khác, rất có thể được coi là hậu quả của thuyên tắc mỡ.

Có hai cơ chế chính để bù ORF trong cơ thể - kích thích hô hấp bên ngoài và tăng hấp thu bởi các mô

ôxy. Khó thở là phản ứng bù đắp đầu tiên của cơ thể, vì vậy việc tăng độ sâu của cảm hứng trước tiên sẽ có lợi hơn về mặt năng lượng; hơi thở gấp gáp. Trong bối cảnh thở nhanh quá mức, có sự giảm nhanh chóng

thể tích thủy triều, dung tích sống. Một hành động bù trừ khác - tăng tiêu thụ và sử dụng oxy đầy đủ hơn bởi các tế bào - được thực hiện bằng cách tăng

hệ số sử dụng oxy và những thay đổi có lợi cho sự phân ly oxyhemoglobin trong các mô. Trong suy hô hấp cấp tính do bất kỳ nguyên nhân nào, theo thông lệ, việc phân bổ bù và giai đoạn mất bù.

giai đoạn bù

da xanh xao, tham gia thở vừa phải của các cơ phụ trợ, khó thở không quá 35 cử động hô hấp mỗi phút là đặc trưng; trong quá trình nghe phổi, phổi được xác định rải rác, chủ yếu là khô, thở khò khè, nhịp tim nhanh lên đến 100 nhịp mỗi phút.

Với những ảnh hưởng bệnh lý chưa được giải quyết, một giai đoạn mất bù của ARF bắt đầu: tình trạng chung là nghiêm trọng, xanh xao nghiêm trọng và tím tái ở lớp vỏ và lớp dưới móng; số lần cử động hô hấp mỗi phút từ 40 lần trở lên, các cơ phụ trợ tham gia tích cực vào động tác hô hấp

141 và cánh mũi; tiếng rales khô và ướt thô được nghe thấy ở khoảng cách xa; nhịp tim nhanh nặng, thường loạn nhịp tim, tụt huyết áp. Cần nhớ rằng trong trường hợp mất máu cấp tính, tình trạng thiếu oxy máu động mạch có thể xảy ra mà không gây tím tái, cần 5%

giảm nồng độ

huyết sắc tố và các điều kiện để hình thành nó thường không tồn tại do mất huyết sắc tố cùng với máu. Hypercapnia hiếm gặp trong chấn thương.

Kiểm tra X-quang có thể giúp ích rất nhiều trong chẩn đoán, giúp phát hiện các dấu hiệu phát triển suy hô hấp cấp tính ở giai đoạn đầu (tăng mô hình mạch máu, dấu hiệu tăng huyết áp tĩnh mạch, v.v.). 12.3. Nguyên tắc cơ bản điều trị bệnh chấn thương

Điều trị bệnh chấn thương nên được thực hiện có tính đến các nguyên tắc cơ bản được xây dựng trên cơ sở hiểu biết về cơ chế bệnh sinh và giai đoạn của khóa học.

Việc xác định và loại bỏ nguyên nhân gây rối loạn các chức năng sống của cơ thể cần tiến hành song song với các biện pháp hồi sức, chống sốc.

Liệu pháp truyền dịch là một trong những biện pháp chính không chỉ nhằm loại bỏ nạn nhân khỏi sốc trong giai đoạn cấp tính mà còn ngăn ngừa các biến chứng sớm và muộn. Nội dung và phạm vi của nó phải phù hợp với tính chất

chấn thương và giai đoạn của quá trình bệnh chấn thương.

Nghỉ ngơi chức năng phải được coi là yếu tố quan trọng nhất góp phần vào một kết quả thuận lợi. Các yếu tố chính có thể làm xáo trộn hòa bình này là các thao tác hoặc hoạt

động y tế và chẩn đoán, vận chuyển nạn nhân. Bất kỳ tải bổ sung nào trên hệ thống bù có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng, đôi khi không thể đảo ngược. Do đó, trong giai đoạn cấp tính của bệnh chấn thương, tất cả các thao tác hoặc thao tác không liên quan trực tiếp đến các biện pháp chống sốc (ví dụ, phẫu thuật nội soi để cầm máu bên trong) nên

được loại trừ một cách rõ ràng và trong giai đoạn thích nghi không ổn định của giai

đoạn phát triển các biểu hiện lâm sàng, việc thực hiện chúng rất không mong muốn và nguy hiểm. Trong trường hợp bệnh do chấn thương, các hoạt động sớm (khẩn cấp) nên được thực hiện theo chỉ định quan trọng vào ngày đầu tiên hoặc sau 2 tuần,

các hoạt động tái tạo - không sớm hơn tuần thứ ba - thứ tư, sau khi bắt đầu giai đoạn

đồng hóa muộn. Phòng ngừa

điều trị dự phòng

biến chứng. Biến chứng điển hình nhất là nhiễm trùng vết mổ, viêm phổi. Những biến chứng này, gây ra bởi cả ngoại sinh và nội sinh

(đường tiêu hóa, đường tiết niệu và đường hô hấp, mô da), trong trường hợp bị thương nặng, nên coi đó là điều bình thường và việc phòng ngừa chúng nên được thực hiện ngay từ những ngày đầu tiên. Kháng sinh dự phòng chủ yếu bao gồm kháng sinh phổ rộng và kháng sinh thụ động.

điều chỉnh miễn dịch (huyết tương siêu miễn dịch). Điều trị phục hồi, đôi khi không được thực hiện

142 có tầm quan trọng lớn, nó cực kỳ cần thiết trước sự phát triển của bệnh lý đa cơ quan trong bệnh chấn thương với khả năng rối loạn chức năng dai dẳng. Ngoài khu phức hợp phục hồi chức năng chính thức, bệnh nhân cần được theo dõi tại phòng khám trong một số năm.

12.3.1. Đặc điểm của điều trị bệnh chấn thương trong giai đoạn cấp tính

Sốc đe dọa nghiêm trọng đến tính mạng của bệnh nhân, vì vậy việc phòng ngừa và điều trị sốc cần được tiến hành càng sớm càng tốt.

Có cái gọi là phức hợp chống sốc

trị liệu, việc thực hiện là bắt buộc trong việc cung cấp tất cả các loại chăm sóc y tế:

•loại bỏ tác động trực tiếp của yếu tố gây sốc;

•cầm máu;

•gây tê;

•cố định vết thương;

•duy trì chức năng hô hấp và tim;

•bình thường hóa bccchỉnh sửa

rối loạn chuyển hóa.

Nhiệm vụ chính là khôi phục mức tiêu thụ oxy của các mô để duy trì quá trình trao đổi chất đầy đủ nhất trong chúng. Chiến thuật phụ thuộc vào loại sốc.

Trong tất cả các hình thức sốc, nhiệm vụ cấp bách nhất là

phục hồi BCC. Một ngoại lệ là sốc tim, trong đó ưu tiên duy trì huyết áp, cung lượng tim và tưới máu cơ tim bằng cách truyền dịch, thuốc co mạch và tác nhân có tác dụng tăng co bóp dương tính. Trong sốc tái phân bố, điều trị bao gồm duy trì huyết động bằng truyền dịch (nước muối và dung dịch keo) và thuốc vận mạch (dopamine, epinephrine, norepinephrine, phenylephrine). Có thể phải dùng kháng sinh, can thiệp ngoại khoa, vệ sinh nguồn lây nếu không

suy thượng thận, việc sử dụng corticosteroid trong điều trị sốc nhiễm trùng không được chỉ định.Điều trị sốc tắc nghẽn bắt đầu bằng việc duy trì các chức năng sống, tiêm tĩnh mạch

điều trị truyền dịch và giới thiệu thuốc vận mạch. Vì sốc thường là kết quả của rối loạn hình thái, điều quan trọng là phải nhanh chóng nhận ra nguyên nhân gây tắc nghẽn