новая папка / HỌC VIỆN

và bắt đầu điều trị bệnh lý khẩn cấp (chọc dò màng ngoài tim, dẫn lưu

khoang màng phổi, liệu pháp tiêu sợi huyết, cắt bỏ tắc mạch). Cơ sở của điều trị sốc giảm thể tích là bổ sung nhanh BCC bằng cách truyền nước muối, dung dịch keo và các sản phẩm máu. Đồng thời, tiến hành điều chỉnh rối loạn đông máu và rối loạn điện giải, cũng như các thủ tục chẩn đoán và điều trị cần thiết (bao gồm cả hướng dẫn vận hành). Điều trị truyền-truyền dịch.Đối với hiện đại

truyền máu được đặc trưng bởi sự hạn chế truyền máu dựa trên cơ sở khoa học. Khi hiệu chỉnh BCC, các dung dịch tinh thể và keo, cũng như các thành phần của máu, được sử dụng rộng rãi. Đồng thời, các mục tiêu được theo đuổi: không chỉ bù BCC mà còn chống lại tình trạng mất nước tổng quát của các mô, điều chỉnh cân bằng nước và điện giải bị xáo trộn, giải độc. Trong điều kiện mất bù, cần kiểm soát trạng thái axit-bazơ của máu (dự trữ pH và kiềm 143 trong điều kiện truyền dịch, sự đa dạng của chúng có thể là định lượng và định tính

định lượng

va), vì thay vì nhiễm toan chuyển hóa dự kiến trong sốc mất bù, đặc biệt là khi bắt đầu điều trị muộn, thường là nhiễm kiềm chuyển hóa.

Thường xuyên không kiểm soát truyền dung dịch kiềm

(natri bicacbonat) có thể làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân. Các nhiệm vụ của liệu pháp truyền-truyền nên được giảm xuống các hiệu ứng (thể tích).

hiệu ứng này nhằm mục đích làm đầy dòng máu, bổ sung lượng BCC thiếu hụt và có thể được thực hiện cả do thể tích của môi trường truyền được tiêm và do tái định vị máu từ các kho chứa máu, cũng như thu hút nước từ khoảng kẽ. Hiệu ứng định tính bao gồm trong hành động lưu biến, phục hồi khả năng oxy của máu và tác dụng cầm máu.

Không có một môi trường phổ quát nào đáp ứng đầy đủ tất cả các yêu cầu này, vì vậy cần phải sử dụng các môi trường khác nhau hoặc sự kết hợp của chúng. Có các phương tiện truyền dịch truyền sau đây:

• tinh thể (muối)

các giải pháp cho phép nhanh chóng, không bao gồm% - tiêm phản lực (phản ứng bất lợi, nhưng chỉ giữ cho dòng máu khoảng 25 thể tích được tiêm;

• dung dịch KEO

(hemo Correctors), có trọng lượng phân tử cao (gelatinol - 35.000, reopoliglyukin - 40.000, polyglukin - 70.000) và làm tăng BCC gấp 1,2-1,3 lần so với thể tích được tiêm do thu hút thêm chất lỏng vào máu;

•chế phẩm / huyết tương và máu: chế phẩm protein (albumin, protein), khối hồng cầu và tiểu cầu, huyết tương, tương tự về thành phần protein, giữ lại một số đặc tính của máu (cầm máu, vận chuyển);

•máu toàn phần, mà, là

môi trường tối ưu để bổ sung định tính và định lượng

mất máu vẫn là một mô lạ và có thể gây ra một số biến chứng nghiêm trọng trong quá trình truyền máu, do đó việc sử dụng máu toàn phần ngày nay bị hạn chế đáng kể. Khi tính toán thể tích truyền - z và o n o-t của liệu pháp truyền máu, bạn có thể sử dụng đánh giá về mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu BCC. Sự thiếu hụt lên đến 15% BCC được cơ thể bù đắp và thực tế không có biểu hiện lâm sàng. Với sự thiếu hụt 20-25% BCC, xảy ra tình trạng giảm thể tích máu vừa phải, 30-40% - trung bình (có thể ghi nhận thiểu niệu) và trên 40% - nghiêm trọng

(kèm theo các rối loạn đe dọa tính mạng). Truyền-truyền máu

Liệu pháp Zion phải tuân thủ các quy tắc cơ bản sau:

•với sự thiếu hụt đáng kể của BCC,

trong trường hợp mất máu cấp tính, điều chủ yếu không phải là loại phương tiện truyền dịch mà là tính kịp thời, khối lượng và tốc độ truyền;

•thể tích dịch truyền phải vượt quá mức thâm hụt BCC 1,5-2 lần, cần đạt được độ pha loãng máu vừa phải trong khi duy trì hematocrit ở mức 30-35%;

•các dung dịch keo và dung dịch tinh thể được sử dụng kết hợp và tỷ lệ của chúng theo thể tích phải xấp xỉ 1:2;

144

•tỷ lệ các sản phẩm máu không được vượt quá thể tích máu mất, trong sốc còn bù không chỉ định truyền máu;

•khi xác định bản chất của liệu pháp truyền-truyền, tiêu chí hàng đầu về mức độ phù hợp của nó không phải là lượng máu mất nhiều mà là đáp ứng với liệu pháp (hiệu quả được đánh giá bằng cách ổn định huyết áp, giảm CVP, phục hồi bài niệu,

giảm RCTG).

Việc tính toán liệu pháp truyền-truyền dịch cho sốc do chấn thương và mất máu cấp tính

được đưa ra trong Bảng. 12.4. chỉnh sửa y tế

huyết động học. Giá trị của trương lực mạch máu không chỉ xác định các thông số của tuần hoàn hệ thống (cung lượng tim, huyết áp động mạch), mà còn cả sự phân phối máu dọc theo các con đường dinh dưỡng và đường vòng, ảnh hưởng đáng kể đến mức độ oxy hóa. Trạng thái của sức cản mạch máu trước và sau mao mạch ảnh hưởng đến sự trao đổi chất lỏng trong phần mao mạch-mô, cũng như thể tích máu lưu thông do sự lắng đọng hoặc thoát ra khỏi kho. Đồng thời, tăng trương lực mạch máu giả tạo (adrenaline,

norepinephrine) mà không bổ sung lượng BCC thiếu hụt sẽ không mang lại hiệu quả mong muốn. Không thể chấp nhận được khi xem xét

giới thiệu thuốc co mạch

tiền như một giải pháp thay thế

liệu pháp truyền dịch cho sự thiếu hụt BCC. Các biện pháp bình thường hóa

trao đổi khí.Nếu cần thiết phục hồi liên tục

duy trì sự thông thoáng của đường thở (ví dụ như ngạt cơ học) là một biện pháp quyết định trong cuộc chiến chống lại các rối loạn hô hấp gây tử vong; chúng đóng vai trò hàng đầu trong việc ngăn ngừa các biến chứng phổi thứ phát. Phục hồi cũng rất quan trọng.

cơ chế "hít vào-thở ra", chẳng hạn như tràn máu màng phổi, vi phạm khung lồng ngực khi bị thương. Trong các trường hợp khác nhau, điều này đòi hỏi phải dùng đến việc áp dụng băng kín hoặc phẫu thuật tạo hình lồng ngực (mở

tràn khí màng phổi), chọc thủng hoặc dẫn lưu khoang màng phổi (tràn khí màng phổi căng, tràn máu màng phổi lớn), cố định bên ngoài xương sườn, hoặc

thông khí nhân tạo phổi (sự nổi của thành ngực tại

chấn thương). Vì suy hô hấp thường đi kèm với Bảng 12.4

Chương trình điều trị truyền-truyền gần đúng trong sốc chấn thương Lượng máu mất, ml Thể tích dịch tiêm, ml

Tốc độ tiêm, ml/h

máu và các chế phẩm của nó dung dịch keo dung dịch tinh thể Đã bù < 500-50010001000-1500150-200

150-200

Mất bù 500-1500100050010001500-2500350

350

> 2000 2000150020002500-5500600300

145

hypocapnia, liệu pháp oxy thoạt nhìn có vẻ là một cách khá đơn giản để điều trị tình trạng này. Tuy nhiên, liệu pháp oxy không được chỉ định cho tất cả các loại ARF. Thở oxy trong trường hợp mất máu nhiều, số lượng HbC2 bình thường làm suy yếu sự phân ly oxyhemoglobin trong các mô và góp phần làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy. Oxy chỉ hữu ích đối với tình trạng thiếu oxy kết hợp với chứng tăng CO2 máu (có chứng xanh tím).

12.3.2. Biến chứng của giai đoạn cấp tính của bệnh chấn thương

Sau các biện pháp chống sốc, có thể quan sát thấy các hội chứng sau liên quan đến sự kéo dài của rối loạn thiếu máu cục bộ.

cơ quan không được phục hồi

lưu lượng máu được đặc trưng bởi giảm tưới máu mô dai dẳng. Người ta tin rằng hiện tượng này là do sự tích tụ của các ion canxi trong cơ trơn mạch máu trong quá trình thiếu máu cục bộ, gây ra

co mạch, sau đó

kéo dài vài giờ sau giai đoạn sốc cấp tính. Các mạch của não và các cơ quan nội tạng

đặc biệt nhạy cảm với quá trình này. Thiếu máu cục bộ đường tiêu hóa có thể

phá vỡ hàng rào bảo vệ màng nhầy của thành ruột, tạo điều kiện cho hệ vi sinh vật đường ruột đi vào hệ tuần hoàn qua thành ruột (hiện tượng chuyển vị). Thiếu máu não kéo dài có thể gây suy nhược thần kinh. Thiếu máu cục bộ của các vùng mô phổi với việc mở các shunt tĩnh mạch-động mạch trong đó dẫn đến sự xâm nhập của thuyên tắc chất béo vào não với sự phát triển của một dạng chất béo trong não

tắc mạch và thiếu sót thần kinh khu trú. Về lâu dài, hiện tượng khí huyết không hồi phục.

biểu hiện lâm sàng như hội chứng suy đa tạng, thường dẫn đến tử vong.

Nợ oxy - thiếu oxy xảy ra trong quá trình thiếu máu cục bộ mô. Ở một số bệnh nhân giảm khả năng bù trừ

khả năng của cơ thể, có nguy cơ cao phát triển thiếu máu cục bộ dai dẳng với tổn thương không thể phục hồi đối với các cơ quan quan trọng. Do đó, sau khi bệnh nhân được đưa ra khỏi sốc, cần tiếp tục theo dõi và trong trường hợp thiếu oxy, thực hiện các biện pháp

điều trị nhằm tăng đáng kể VQ2 (trên mức bình thường). Điều này sẽ giúp ngăn ngừa tổn thương cơ quan dẫn đến kết quả xấu.

loét do căng thẳng. Bao phủ bề mặt niêm mạc dạ dày, chất nhầy bảo vệ nó khỏi tác động của axit và tổn thương cơ học từ thức ăn thô. Khi lưu lượng máu đến niêm mạc không đủ, hàng rào này bị phá vỡ và bản thân nó phải chịu tác động gây hại trực tiếp của axit clohydric. Xói mòn bề mặt kết quả được gọi là

loét do căng thẳng. Như vậy, nguyên nhân chính gây loét do stress là thiếu máu cục bộ thành dạ dày. Các vết loét do căng thẳng vẫn còn ở bề mặt và không gây thủng. Vấn đề chính là mất máu, thường bị che giấu và chỉ được phát hiện khi kiểm tra các chất trong dạ dày để tìm máu ẩn. Có thể chảy máu cấp tính. Chảy máu do loét do căng thẳng được tìm thấy ở 2C% bệnh nhân nằm trong phòng chăm sóc đặc biệt trong một thời gian dài. Trong hầu hết các trường hợp, chảy máu như vậy tự dừng lại, tiếp xúc với thuốc không hiệu quả. Chảy máu ồ ạt chỉ xảy ra ở 5% trong số 146 bệnh nhân, nhưng tỷ lệ tử vong vượt quá 80%.

Các vết loét do căng thẳng xảy ra vào ngày đầu tiên hoặc ngày thứ hai sau chấn thương, vì vậy không nên ngăn chặn sự xuất hiện của chúng (đây là hậu quả của việc vi phạm hệ thống lưu lượng máu của các cơ quan trong quá trình sốc), nhưng có thể chảy máu từ chúng. Đối với điều này, thuốc kháng axit, thuốc đối kháng thụ thể H2, dinh dưỡng đường

ruột (đặc biệt là dung dịch glucose), thuốc bảo vệ dạ dày (sucralfat), làm rỗng dạ dày kịp thời.

Tiêu chảy bệnh viện là một biến chứng có thể tiềm ẩn nguy cơ đe dọa đến tính mạng. Nó có thể phát triển trong giai đoạn hình ảnh lâm sàng mở rộng của một bệnh chấn thương và được quan sát thấy ở 50% trường hợp nạn nhân được điều trị chống sốc và nằm trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt hoặc đơn vị chăm sóc đặc biệt trong vài ngày. Nguyên nhân của tình trạng này có thể được coi là liệu pháp kháng sinh ồ ạt, dinh dưỡng không cân bằng qua đường ruột, cũng như tổn thương màng nhầy do thiếu máu cục bộ trong quá trình sốc.

Ngoài ra để loại bỏ (nếu có thể) các yếu tố gây tiêu chảy, người ta dùng cholesterintyramine, vancomycin để điều trị.

Do đó, bệnh chấn thương là một tập hợp phức tạp của các quá trình bệnh lý và thích nghi dựa trên phản ứng của cơ thể đối với chấn thương (cả ở cấp độ cục bộ và toàn bộ cơ thể). Hiểu được các mô hình phát triển chung của bệnh chấn thương không chỉ cho phép đối phó hiệu quả hơn với các rối loạn đe dọa đã phát triển mà còn thực hiện các biện pháp phòng ngừa, ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng điển hình hoặc ít nhất là giảm mức độ nghiêm trọng của chúng.

Chương 13

VIÊM XƯƠNG

Viêm xương tủy có thể được định nghĩa là một quá trình hoại tử có mủ liên quan đến xương (mô xương, màng xương, tủy xương). Đồng thời, viêm tủy xương không chỉ giới hạn ở bệnh lý xương. Các mô mềm xung quanh có liên quan đến quá trình này, cả phản ứng cục bộ và chung đều được ghi nhận.

Cơ chế bệnh sinh của viêm tủy xương dựa trên sự vi phạm nguồn cung cấp máu cho mô xương trên cơ sở tổn thương cơ học và (hoặc) một quá trình lây nhiễm với sự phát triển của những thay đổi hoại tử.

Tùy thuộc vào hoạt động của quá trình hoại tử mủ phân biệt viêm xoang cấp tính và mãn tính

viêm tuỷ. Dựa vào yếu tố bệnh nguyên, viêm tủy xương được phân lập 1) ngoại sinh:

•hậu chấn thương (sau khi mở, đóng, vết thương do đạn bắn),

•hậu phẫu;

d) nội sinh (hematogenous):

•xơ cứng Garre,

•anbumin Ollie,

•Áp xe trong xương của Brodie. 13.1.Viêm xương ngoại sinh

Viêm xương ngoại sinh

rối loạn tuần hoàn trong xương xảy ra tại thời điểm chấn thương và có liên quan đến cả tổn thương mô mềm

147

màng xương với mạng lưới mạch máu phát triển của nó, và với sự vỡ các động mạch của chính xương. Càng nhiều mô mềm bị tổn thương, lưu lượng máu cục bộ càng nhiều. Với vết thương do đạn bắn, các quá trình này thậm chí còn rõ rệt hơn. Các mô bị ảnh hưởng không chỉ do sự phá hủy trực tiếp mà còn do vỡ mạch máu và

sốc phân tử. Nó ảnh hưởng đến việc cung cấp máu

màng xương, nơi các mạch cung cấp đến từ các nhánh động mạch cơ. Do tác động

lực chấn thương, phá hủy tủy xương và bong màng xương xảy ra ở các độ dài khác nhau. Phần cuối của các mảnh chính lộ ra, bị thiếu nguồn cung cấp máu, bảo tồn và trong một số trường hợp bị cô lập.

Rối loạn nghiêm trọng trong việc cung cấp máu cho xương cũng có thể phát triển do can thiệp phẫu thuật (phương pháp phẫu thuật chấn thương, xử lý mô mềm không chính xác, xương hóa quá mức các mảnh xương, sử dụng dụng cụ cố định xương lớn và dây kim loại). Với gãy xương kín, nguy cơ biến chứng nhiễm trùng giảm đáng kể, nhưng không loại trừ hoàn toàn. Nguyên nhân gây nhiễm trùng xương có thể là cả sự trôi dạt trong máu khi có bệnh lý nhiễm trùng đồng thời và sự xâm nhập trực tiếp của vi sinh vật trong quá trình chọc thủng vùng gãy xương để gây mê.

Các mảnh xương thiếu máu cục bộ (đặc biệt là các mảnh nằm tự do) là môi trường thuận lợi cho hệ vi sinh vật phát triển. Tác nhân chính gây viêm tủy xương hiện nay là tụ cầu vàng (60-80%) do có liên quan đến các vi sinh vật khác, thường là với vi khuẩn kỵ khí sinh bào tử. Trong những năm gần đây, đã có sự thay đổi trong phổ vi sinh đối với hệ vi khuẩn gram âm. Pseudomonas aeruginosa chiếm một vị trí đặc biệt, cùng với tụ cầu vàng, có thể gây nhiễm độc nặng với một quá trình phá hủy rộng rãi.

Trong viêm tủy xương ngoại sinh, yếu tố căn nguyên chính là sự vi phạm nguồn cung cấp máu cho xương với sự phát triển của những thay đổi hoại tử.

sự gia nhập tiếp theo của nhiễm trùng có mủ.

Do đó, yếu tố vi sinh vật không phải là yếu tố chính mà chỉ trở nên quan trọng trong bối cảnh giảm khả năng sống sót của các mảnh xương do thiếu máu cục bộ. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách cố định không đủ (cả vận chuyển ở giai đoạn tiền nhập viện và điều trị), điều trị vết thương bằng phẫu thuật không đầy đủ và phẫu thuật chấn thương. Xương khả thi, được tưới máu tốt có khả năng chống nhiễm trùng vi khuẩn cao. Vì sự phát triển và quá trình viêm tủy xương sau phẫu thuật chủ yếu phụ thuộc vào các chỉ định được xác định chính xác, cũng như chất lượng của can thiệp phẫu thuật được thực hiện, nên tập trung vào chẩn đoán quá trình.

viêm tủy xương sau chấn thương.

Phòng khám và chẩn đoán. Viêm xương tủy sau chấn thương cấp tính phát triển từ hai đến bốn tuần sau chấn thương và được đặc trưng bởi một quá trình nhanh chóng với mủ lan rộng

tổn thương xương, tủy xương và các mô mềm xung quanh. lâm sàng 148

Những biểu hiện này bao gồm phản ứng chung của cơ thể với sự phát triển của sốt hấp thu độc tố (tăng thân nhiệt từ 38-39 ° C trở lên, suy nhược, khó tiêu, giảm huyết sắc tố, giảm protein máu, tăng ESR, tăng bạch cầu), tham gia vào quá trình viêm của cơ thể. các mô mềm của đoạn bị tổn thương (thâm nhiễm, sưng tấy rõ rệt, sung huyết, mảng mủ ở đáy vết thương, tiết nhiều mủ, hạt nhạt màu) và tổn thương xương do cô lập (tiếng Latinh sequestra - “riêng biệt”).

Có các chất cô lập xương sơ cấp (các mảnh xương bị thiếu nguồn cung cấp máu được hình thành trong quá trình chấn thương) và các chất cô lập THỨ HAI ("đúng", "tủy xương") tách ra khỏi xương trên cơ sở phát triển của quá trình hoại tử có mủ.

Với sự tiến triển hơn nữa của viêm tủy xương cấp tính trên nền nhịp tim nhanh kéo dài, nhiệt độ giảm xuống mức thấp hơn, nên được coi là một yếu tố bất lợi. Vết thương suy kiệt phát triển với sự thờ ơ, nước da màu đất, da chảy xệ. Vết thương không có xu hướng lành lại. Nguy cơ phát triển nhiễm trùng huyết ngày càng tăng, nếu không có liệu pháp phức tạp lớn (phục hồi, giải độc, kháng khuẩn, điều chỉnh miễn dịch) và phẫu thuật triệt để kịp thời (vệ sinh ổ mủ) có thể dẫn đến tử vong. Theo nguyên tắc, các dấu hiệu X quang cụ thể của viêm tủy xương ở giai đoạn đầu không thể được xác định.

Trong một số trường hợp, với viêm tủy xương ngoại sinh cấp tính, rất khó để phân biệt viêm mô mềm với tổn thương xương ở giai đoạn đầu. Đồng thời, thực tế về sự hiện diện của một vết nứt trong

khu vực vết thương mưng mủ nên là dấu hiệu để thực hiện các biện pháp phòng ngừa và

điều trị viêm tủy xương.

Viêm tủy xương cấp tính sau chấn thương chỉ được ghi nhận trong 20% trường hợp, tức là. ở hầu hết các nạn nhân, quá trình này bỏ qua giai đoạn cấp tính và ngay lập tức chuyển sang giai đoạn mãn tính.

Viêm xương mãn tính sau chấn thương phát triển sau 1-2 tháng và tiến triển bình tĩnh hơn với ưu thế là những thay đổi cục bộ.

Trong quá trình lâm sàng của viêm tủy xương mãn tính, nên phân biệt ba giai đoạn:

1.Trước khi hình thành mô sẹo (2 - 3 tuần sau khi bị thương). Các dấu hiệu lâm sàng chung và cục bộ về sự trầm trọng của quá trình viêm là đặc trưng. Trên phim chụp X quang, xác định được viêm màng ngoài xương, loãng xương, dày bóng của các mảnh xương hoại tử, các vùng hủy xương (Hình 13.1, a);

Cơm. 13.1. Các giai đoạn của quá trình viêm tủy xương sau chấn thương (a, , c - tương ứng, giai đoạn đầu tiên và thứ ba)

2.Giai đoạn hình thành mô sẹo (bắt đầu từ 3-6 tuần sau khi bị thương) được đặc trưng bởi sự hình thành

viêm tủy xương sâu răng. Hiện tượng viêm giảm, vết thương bắt đầu lành. Có những đường rò hẹp giao tiếp với các khu vực bị ảnh hưởng của xương. Sự xuất hiện của các hạt nhô ra từ đường rò

cho thấy sự hiện diện của một chất cô lập trong đó, gây kích ứng các mô mềm. Trên phim chụp X quang trên nền của mô xương bị loãng xương khả thi, các vùng xương chết bị xơ cứng được xác định. Mô sẹo hình thành giữa các mảnh

giới hạn với chúng bởi vùng loãng xương, đi vào vùng xơ hóa xương. Trong khu vực của các mảnh vỡ có sự tăng trưởng màng ngoài tim rộng rãi. Không có viêm màng ngoài tim trong khu vực cô lập.

Có các hốc xương (Hình 13.1, 6).

Cơm. 13.2. Sự xuất hiện của chi trong viêm tủy xương mãn tính sau chấn thương

3.Giai đoạn thứ ba (sau khi hình thành mô sẹo) bắt đầu từ năm đến sáu tháng sau khi bị thương. Khoảng thời gian kéo dài không đáp ứng này có thể xảy ra cả trên nền tảng của sự cố kết vết nứt và trong trường hợp không có nó. Nó có một dòng chảy bình tĩnh

không có đợt cấp, dần dần bình thường hóa cân bằng nội môi. Ở vị trí của các mô bị ảnh hưởng, các mảng vảy, các đường rò được hình thành. X-quang, cùng với các dấu hiệu củng cố vết nứt, có những thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở các mô xung quanh (tăng trưởng quanh ổ rộng, dày đặc). Trong mô sẹo, một "hộp cô lập" được hình thành - một khoang được bao phủ từ bên trong bằng các hạt và chứa các vùng xương nhỏ, chất cô lập, mủ và dị vật. Có những lỗ hổng trong hộp tiếp theo thông với các lối đi có lỗ rò. Khoang này là tâm điểm của chứng viêm mãn tính (Hình 13.1, c).

Xương tiếp giáp với tiêu điểm bệnh lý dày lên (xơ cứng xương) và dày lên

(hyperostosis). Toàn bộ phần bị ảnh hưởng có liên quan đến quá trình bệnh lý - thoái hóa vảy và teo cơ, thay đổi dinh dưỡng trên da, tuần hoàn máu và bạch huyết bị xáo trộn (Hình 13.2).

Ở tất cả các giai đoạn của quá trình viêm tủy xương mãn tính, thời kỳ

đợt cấp với một hình ảnh điển hình của các biểu hiện cục bộ và chung. Điều này chủ yếu là do chức năng thoát nước của lỗ rò bị suy yếu (tổn thương xương nằm sâu, tắc nghẽn lỗ rò bằng một chất cô lập nhỏ, "chữa lành" lỗ rò bên ngoài và thiếu sự cố định ổn định của các mảnh vỡ).

Viêm xương mãn tính lâu dài, đặc biệt là với

đợt cấp thường xuyên, có tác dụng nhiễm độc đối với cơ thể, dẫn đến mất protein với dịch mủ, sự phát triển

amyloidosis, suy kiệt vết thương, suy đa tạng. Các ổ viêm xương tủy xương metaepiphyseal có thể dẫn đến sự phát triển của viêm khớp có mủ.

Chẩn đoán đơn giản nhất

viêm tủy xương mãn tính ở dạng rò. phương pháp phòng thí nghiệm

các nghiên cứu giúp xác định phản ứng tổng thể của cơ thể với sự hiện diện

Nhiễm trùng mạn tính. Với các dạng không có lỗ rò, việc chẩn đoán được hỗ trợ bằng các phương pháp nghiên cứu X quang. Được thực hiện bởi:

•kiểm tra x-quang: chụp X quang khảo sát, chụp đường rò khi có lỗ rò (để xác định địa hình và cấu hình của đường rò);

•xạ hình (tăng tích lũy dược phẩm phóng xạ cho thấy hoạt động của quá trình

viêm);

•máy tính và

chụp cộng hưởng từ để xác định các khoang xương và chất cô lập, cấu trúc của mô xương, trạng thái của ống tủy xương; cũng có thể thực hiện tái tạo thể tích của phân khúc;

• siêu âm (đối với định nghĩa tổn thương mô mềm

phá hủy, sâu răng, lối đi rò rỉ).

Điều trị.Conservative

Việc điều trị viêm tủy xương chủ yếu nhằm mục đích chuẩn bị cho can thiệp phẫu thuật và

được thực hiện trong ba lĩnh vực:

1.Tác động chung

(liệu pháp tăng cường và giải độc nói chung, điều chỉnh cân bằng nội môi, liệu pháp

điều trị thấp khớp, điều chỉnh miễn dịch). Hiệu quả tốt thu được khi sử dụng chiếu tia cực tím của máu,

trị liệu bằng laser, hấp thụ máu, liệu pháp áp suất oxy;

2.điều trị kháng khuẩn. Để ngăn ngừa các biến chứng mủ và đợt cấp

viêm tủy xương áp dụng tiêm chủng cụ thể (chủ động và thụ động). Các phương pháp tạo miễn dịch tích cực bao gồm tiêm vắc-xin, độc tố tụ cầu. Tạo miễn dịch thụ động đạt được bằng cách tiêm

các kháng thể làm sẵn có trong Pseudomonas aeruginosa, Proteus hoặc huyết tương kháng tụ cầu, cũng như immunoglobulin.

Liệu pháp kháng sinh được thực hiện có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật dựa trên kết quả nghiên cứu vi sinh vật. Với viêm tủy xương, sức đề kháng của hệ vi sinh vật đối với kháng sinh tăng lên. Lưu ý rằng

kết quả nuôi cấy âm tính thường không chỉ ra tính vô trùng của vết thương mà là sự hiện diện của hệ vi khuẩn kỵ khí, việc phát hiện chúng cần có thiết bị và phương tiện đặc biệt. Nếu vì lý do nào đó không thể xác định thành phần loài của hệ thực vật vết thương theo cách trong phòng thí nghiệm, thì loại mủ có thể chỉ ra bản chất của nó. Staphylococci tạo thành mủ dày màu vàng nhạt, khi mặc quần áo sẽ "kéo dài" ra sau băng vệ sinh, liên cầu khuẩn - mủ lỏng màu vàng xanh, Escherichia coli - mủ màu nâu có mùi đặc trưng, Pseudomonas aeruginosa - mủ màu xanh lục có mùi hăng.

Khi lựa chọn một loại kháng sinh, nên tính đến tính hướng hữu cơ của thuốc. Aminoglycosides, erythromycin, fusidine và penicillin bán tổng hợp cung cấp nồng độ cao trong các mô mềm. Lincomycin và, ở mức độ thấp hơn, tetracycline có tính hướng đối với mô xương. Sự kết hợp của kháng sinh được sử dụng để tăng cường hiệu quả.

151

Một phương pháp hiệu quả để điều trị viêm tủy xương là sự ra đời kháng sinh ở ngoại vi

mạch bạch huyết

(tiêm nội dịch) hoặc vào mô dưới da bằng kỹ thuật đặc biệt (tiêm bạch huyết);

3. Điều trị bảo tồn cục bộ đối với ổ mủ bao gồm vệ sinh vật lý (thoát nước, rửa, sử dụng chất hấp thụ) và vệ sinh hóa học (thuốc sát trùng).

Các phương pháp điều trị bảo tồn có tầm quan trọng thứ yếu, vì không thể chữa khỏi viêm tủy xương mà không cần phẫu thuật.

Điều trị phẫu thuật

bao gồm can thiệp vào trọng tâm, loại bỏ các hốc xương, thiết lập dẫn lưu và cố định toàn bộ. Ngoài ra, trong các trường hợp được chỉ ra,

loại bỏ khiếm khuyết mô mềm kết hợp với các biện pháp, nhằm mục đích bình thường hóa các quá trình tạo xương.

Có sự khác biệt đáng kể trong chiến thuật điều trị phẫu thuật viêm tủy xương cấp tính và mãn tính.

chìa khóa trong điều trị cấp tính

viêm tủy xương sau chấn thương là loại bỏ tất cả các mô bị thay đổi bệnh lý. Trong quá trình phẫu thuật, các vết rạch được mở ra, sơ tán vết thương, rửa nhiều lần bằng dung dịch sát trùng, dẫn lưu “từng tầng một” và cố định ổn định các mảnh vỡ bằng phương pháp tổng hợp xương ngoài ổ với loại bỏ vết thương. Vết thương không được khâu lại khi có một hệ vi sinh vật đặc biệt độc hại (nhiễm trùng thối rữa và kỵ khí).

Trong trường hợp đợt cấp của viêm tủy xương mãn tính, nhiệm vụ chính cũng là đảm bảo dẫn lưu hoàn toàn ổ nhiễm trùng; cắt bỏ toàn bộ hoại tử không phải là hoàn toàn bắt buộc. Đau đớn

anh ấy vẫn chưa trải qua cuộc phẫu thuật thứ hai ở giai đoạn điều trị cuối cùng, vì tất cả các cuộc phẫu thuật thẩm mỹ tái tạo đều được thực hiện ở giai đoạn mãn tính. Hoạt

động cho viêm tủy xương mãn tính mà không làm trầm trọng thêm bao gồm một số giai đoạn

được thực hiện tuần tự, bao gồm

loại bỏ ổ viêm, loại bỏ các khuyết tật của xương và mô mềm, thiết lập dẫn lưu tích cực, cố định.

Tùy thuộc vào mức độ phổ biến của quá trình, các dạng viêm tủy xương hạn chế và tổng thể được phân biệt. Với dạng hạn chế, có thể điều trị bảo tồn ổ xương

sự liên tục của xương (như nạo), sử dụng máy cắt hoặc đục sắc, cho đến khi xuất hiện những giọt "sương máu", cho thấy khả năng tồn tại của xương. Khoang xương còn lại phải được lấp đầy bằng vạt cơ, ghép xương hoặc vật liệu nhân tạo, trong đó cần phân biệt kollapan (một loại thuốc dựa trên hypdroxyapatite với kháng sinh). Ở dạng viêm tủy xương toàn bộ với tổn thương toàn bộ đường kính của xương hoặc phần lớn xương, việc cắt bỏ vùng bị ảnh hưởng được thực hiện với sự cố định ngoài tiêu điểm của các mảnh xương. Cần nhớ rằng việc đồng thời rút ngắn chi hơn 5 cm là không thể chấp nhận được do nguy cơ rối loạn mạch máu.

Khi xác định các chiến thuật hoạt động, cần tính đến tình trạng của các mảnh xương. Viêm xương tủy có thể phát triển dựa trên nền tảng của một vết nứt lành hoặc chậm lành, khớp giả hoặc khiếm khuyết trong mô xương. Bất kỳ mô cấy nào, đặc biệt là cấu trúc kim loại chìm, là vật thể lạ, đều hỗ trợ nhiễm trùng.

152

quá trình ion Do đó, việc phục hồi tiêu điểm xương tủy liên quan đến việc loại bỏ các chất cố định chìm. Nếu cần cố định gãy xương, nên ưu tiên sử dụng phương pháp tạo xương ngoài ổ. Tình trạng của các mô mềm (chủ yếu là da) cũng rất quan trọng. Một lớp da hoàn chỉnh nên được phục hồi trên ổ viêm trước đây, vì mô sẹo luôn bị nhiễm trùng và có nguy cơ tái phát nhiễm trùng.

Ngoài ra, sẹo rộng là nguyên nhân chính hình thành

suy mạch mãn tính (chủ yếu là tĩnh mạch) của chi, với sự phát triển của phù nề, ứ đọng bạch huyết, rối loạn dinh dưỡng.

Khôi phục lưu lượng máu cục bộ đầy đủ là rất quan trọng để đạt được kết quả điều trị thuận lợi. Việc giảm lưu lượng máu thể tích cục bộ vào ngày 20/1 dẫn đến việc ngừng quá

trình tái tạo và với mức giảm hơn 40%, các mô mềm sẽ mất khả năng chống nhiễm trùng. Do

đó, ngoài việc cố định ổn định các mảnh xương,

ghép da không tự do các loại (các mạch của vạt không tự do nối với các mạch của các mô xung quanh theo thời gian, cải thiện lưu lượng máu cục bộ).

Các tùy chọn khác nhau đã được phát triển

phẫu thuật thẩm mỹ, cho phép chúng được thực hiện với sự cố định ổn định đồng thời của các mảnh, giúp loại bỏ triệt để quá trình viêm, giảm thời gian điều trị tổng thể và góp phần phục hồi chức năng sớm với việc phục hồi chức năng của chi bị ảnh hưởng.

Trong giai đoạn hậu phẫu, dựa trên nền tảng của liệu pháp bảo tồn được mô tả ở trên, bắt buộc phải

dẫn lưu xối xả trong một thời gian đủ dài (1 - 4 tuần), cho đến khi các dấu hiệu chung

được loại bỏ

nhiễm độc và các triệu chứng viêm cục bộ. 13.2. Viêm tủy xương nội sinh (hematogenous)

Nguyên nhân gây viêm tủy xương nội sinh là do ăn uống khởi phát nhiễm trùng trong xương

theo đường máu. Kết quả là vi tuần hoàn bị rối loạn (chèn ép mạch máu do phù nề viêm quanh mạch máu, tắc mạch do thuyên tắc vi khuẩn xảy ra), dẫn đến hoại tử do thiếu máu cục bộ.

Đối với viêm tủy xương ngoại sinh, mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh là sự thiếu hụt nguồn cung cấp máu, sau đó là nhiễm trùng và đối với viêm tủy xương nội sinh, nhiễm trùng dẫn đến hoại tử do thiếu máu cục bộ.

Viêm xương tủy tạo máu thường được quan sát thấy ở trẻ em và thanh thiếu niên, ở người lớn thì tương đối hiếm. Đặc điểm lưu thông máu của các vùng metaepiphyseal của xương ống (mạng lưới mạch máu phong phú,

dòng chảy tĩnh mạch chậm) gây ra tổn thương thường xuyên nhất cho các khu vực này. Phòng khám và chẩn đoán. Theo các biểu hiện lâm sàng, viêm tủy xương tạo máu cấp tính và mãn tính được phân biệt. Nguồn lây nhiễm

là một trọng tâm viêm nhiễm của bất kỳ khu vực nào (viêm amidan mãn tính, cảm lạnh, viêm vú, viêm da mủ, nhọt, trọng tội, sâu răng, v.v.).

Trong viêm tủy xương tạo máu cấp tính trên nền giảm 153

khả năng miễn dịch và sự nhạy cảm của cơ thể, có thể quan sát thấy hiện tượng nhiễm trùng rõ rệt. Đôi khi có nhiều ổ tổn thương ở các phần khác nhau của bộ xương (dạng đa cục bộ) do sự lây lan của nhiễm trùng qua đường tạo máu và bạch huyết, nhưng thường thì một tổn thương đơn lẻ được hình thành ở vùng metaepiphyseal với một đường rò.

Viêm xương tủy tạo máu mãn tính thường là hậu quả của tình trạng viêm cấp tính của xương, bao gồm tủy xương (viêm tủy xương thực sự), xương đặc (viêm xương), màng ngoài xương (viêm màng ngoài) và các mô mềm xung quanh (lỗ rò, hốc mủ, u hạt). Trong một quá trình mãn tính, trọng tâm của viêm có thể định kỳ gây ra các đợt trầm trọng chậm chạp, kèm theo đau tăng lên, tình trạng sốt nhẹ mà không hình thành lỗ rò.

Áp xe xương Brodie (Hình 13.3, a) là một dạng viêm tủy xương mãn tính nguyên phát. Nó phát sinh mà không có

Cơm. 13.3. Các dạng viêm xương tủy tạo máu mãn tính nguyên phát: a - Áp xe xương

Brodie; b - Viêm xương xơ cứng Garre có triệu chứng, không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng, không kèm theo

sốt và đau dữ dội. Việc phát hiện ra nó thường là do phát hiện tình cờ khi kiểm tra bằng tia X.

(một khoang hình tròn được xác định, thường là trong chất xốp của metaepiphyses của

xương chày, ít gặp hơn ở xương đùi). Khoang không chứa mủ mà là một chất lỏng vô trùng giống như chất nhầy, tuy nhiên, sự hiện diện của một viên nang sinh mủ cho thấy bản chất có mủ của khoang.

Với bệnh viêm tủy xương xơ hóa Garre (cũng là một dạng viêm tủy xương mãn tính nguyên phát), ổ viêm mủ và hoại tử xảy ra ở lớp vỏ của màng xương mà không có sự tham gia của khoang tủy xương trong quá trình này (Hình 13.3.6). nơi điển hình

nội địa hóa của một tiêu điểm như vậy là bức tường bên trong của xương đùi hơi xa so với trochanter nhỏ hơn.

hình ảnh X-quang là một chứng xơ cứng rõ rệt, trên đó ghi nhận những vùng nhỏ hiếm gặp của mô xương; ống tủy hẹp lại theo thời gian, màng xương trở nên dày lên hình trục chính.

Bệnh viêm tủy xương có albumin của Olier rất hiếm. Không giống như viêm tủy xương thông thường, siêu âm không bao giờ xảy ra mà tạo thành dịch tiết huyết thanh, dính, nhớt, giàu protein (albumin). Màng xương tróc ra trên diện rộng, và xảy ra hiện tượng cốt hóa một phần cấu trúc màng xương. Hình ảnh X-quang tương ứng với dạng viêm tủy xương thông thường, vì vậy chẩn đoán chính xác thường chỉ được thực hiện trong quá trình phẫu thuật.

chẩn đoán phóng xạ

có ý nghĩa quyết định không chỉ để làm rõ chẩn đoán mà đôi khi còn để phát hiện viêm xương tủy tạo máu.

154

Ngoài chụp X quang tiêu chuẩn, chụp cắt lớp vi tính được thực hiện trong hai phép chiếu, cho phép bạn xác định chính xác

xác định độ sâu và kích thước của tiêu điểm, tiến hành lập kế hoạch trước phẫu thuật. Khi có lỗ rò (viêm xương tủy tạo máu cấp tính), chụp đường rò được thực hiện.

Điều trị.Trong cấp tính

hematogenous osteom và ăn điều trị có thể được bảo tồn và phẫu thuật. Điều trị bảo tồn bao gồm một tác động chung lên cơ thể bệnh nhân (điều trị phục hồi tổng thể, giải độc, điều trị bằng kháng sinh, điều chỉnh miễn dịch). Việc cố định chi giúp phân định quá trình và giảm hội chứng đau.

Liệu pháp kháng sinh được thực hiện trong giai đoạn đầu. Cùng với tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch,

các đường dùng kháng sinh trong động mạch, nội bạch huyết và bạch huyết. Với sự tích tụ mủ dưới màng xương, nó được loại bỏ bằng phương pháp đâm thủng với việc đưa kháng sinh vào khoang thông qua kim đâm.

Điều trị phẫu thuật được chỉ định cho sự không hiệu quả của liệu pháp bảo tồn hoặc sự phát triển nhanh chóng của quá trình.

Nó bao gồm việc phơi bày vùng xương bị ảnh hưởng bằng cách đặt một số lỗ gờ (đường kính không quá 1 cm) để tạo ra sự giải nén, thoát nước và rửa khoang bằng dung dịch sát trùng.

Trong điều trị viêm tủy xương máu mãn tính là phẫu thuật.

Phẫu thuật cắt bỏ triệt để lỗ rò-hoại tử được thực hiện. Tất cả các lỗ rò được cắt bỏ, hạt, mô không khả thi được loại bỏ. Từ mở khắp nơi

sâu răng loại bỏ tất cả các mô bệnh lý, mài bên trong

bề mặt của khoang xương cho đến khi xuất hiện "sương máu" (dấu hiệu cho thấy mô xương còn sống).

Hốc xương được sơ tán, rửa sạch bằng thuốc sát trùng, có thể điều trị

siêu âm, ozon. Sau đó, khoang xương được lấp đầy (thường xuyên hơn với các mô cơ bị dịch chuyển) và vết thương được khâu chặt lại, để lại các ống dẫn lưu rửa hình ống. Viêm xương tủy tạo máu mãn tính nguyên phát trong một số trường hợp được điều trị bảo tồn, vì các ổ có ranh giới rõ ràng mà không có dấu hiệu chung.