Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Судебная медицина. Практикум

поперечных и параллельных разрезов до обнаружения на плоскости разреза ядра окостенения. Определяют не только наличие, но и диаметр ядра окостенения. У доношенных младенцев он составляет 5-7 мм (прил. 7).

Лабораторные исследования. При подозрении на цитомега-

лию исследуют слюнные железы, органы иммуногенеза. При скоропостижной смерти детей грудного и раннего возраста на исследование направляют: часть гортани с голосовыми связками и региональными лимфатическими узлами; три кусочка трахеи – начальную часть (вместе с участками вилочковой железы), среднюю (с паратрахеальными лимфатическими узлами) и область бифуркации (с начальными отделами обоих главных бронхов); внелегочные бронхи и кусочки из области корня легких с бронхиальными лимфатическими узлами; ткань легких из участков с максимально и умеренно выраженными изменениями; стенку глотки, миндалины с дужками, слюнные железы; мазки-отпечатки слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, поверхности разрезов легких. Следует изъять центральные и периферические органы иммуногенеза (вилочковую железу, лимфатические узлы, селезенку, лимфоидную ткань желудочно-кишечного тракта; сердце с клапанным аппаратом; печень; кору головного мозга с мягкими мозговыми оболочками, субэпендимарные отделы головного мозга; тонкий и толстый кишечник; надпочечники).

При исследовании трупов новорожденных надлежит брать легкие, сердце, почки, печень, вилочковую железу, надпочечники, пупочное кольцо с сосудами, родовую опухоль, плаценту, кровь на групповую характеристику.

Гистологическая картина легких новорожденных: альвеолы расправлены, с четкими очертаниями, имеют вид больших округлых пространств с относительно тонкой стенкой (так называемые “штампованные” альвеолы). Эпителий альвеол уплощенный, межальвеолярные перегородки тонкие, аргирофильные волокна спрессованы по краям альвеол. Бронхи и альвеолы раскрыты, с округлым просветом и расправленными складками слизистой. Мышечные волокна бронхиол кольцевидной формы, равномерно отстоят от слизистой: ядра их тонкие, веретенообразной формы. Эластические волокна вокруг альвеол дугообразно натянуты.

160

Гистологическая картина легких мертворожденного: альвеолы не раскрыты, с тесно соприкосающимися стенками, выстланными кубическим эпителием; бронхи спавшиеся, стенки их складчатые; межальвеолярные перегородки утолщены; эластические волокна в стенках нерасправленных альвеол расположены в виде коротких толстых пучков, расположенных радиально по направлению к слизистой оболочке; ядра мышечных клеток грубые, прямоугольной формы. Отмечается утолщение интимы артерий малого круга кровообращения в виде «сосудистых почек». После искусственного дыхания альвеолы у мертворожденных находятся в различной степени расправленности, много спавшихся альвеол. Ложноположительной эта проба бывает при гниении, искусственной вентиляции легких, в случаях, не оттаявших трупов при замерзании легких. Проба отрицательная (легкие тонут) у мертворожденных, при вторичном ателектазе.

Судебно-медицинская экспертиза трупов внезапно умерших детей: грудного и раннего детского возраста

К внезапной смерти детей, «синдром внезапной смерти», или «смерти в кроватке» относят как случаи смерти детей кажущихся вполне здоровыми, так и смерть детей при заболеваниях, не вызывающих опасение. Это, как правило, дети из «группы риска». При наружном исследовании таких детей обращают внимание: на наличие сыпи, диатеза, опрелостей, «браслеток» в области запястий, состояние пупочной ямки, а также на признаки, свидетельствующие о зрелости и доношенности ребенка.

Причиной смерти ребенка до года могут быть различные инфекции: ОРВИ, энтеровирусы, пневмоцитоз, менингококкоцемия и др. При внутреннем исследовании следует обратить внимание на признаки респираторных вирусных инфекций: гриппа, аденовирусной инфекции (АВИ), ретикуло-синцитиальной вирусной инфекции (РС).

При гриппе наблюдаем геморрагический отек легких, головного мозга. Лёгкие имеют вид «большого пестрого легкого», в головном мозге – гиперемия мягких мозговых тканей. Диагностически ценным признаком является наличие геморрагических процессов в органах дыхания. При АВИ наблюдаются катаральные явления без геморрагических проявлений. В верхних дыха-

161

тельных путях – слизь, в легких – уплотнения сероватого цвета. РС поражает нижние респираторные отделы, в верхних отделах характерных изменений нет.

Пневмацитоз (плазмоцеллюлярная пневмония) вызывается простейшим Pnevmocyta carrini. Легкие уплотнены и напоминают резину, резко эмфизематозны, так называемое «большое вздутое легкое».

При энтеровирусных инфекциях (ЭИ) поражается сердце и головной мозг. В сердце обнаруживаются изменение её формы, массы, фиброзирование эндокарда, в мозге – признаки энцефалита. ЭИ при жизни невозможно диагностировать. Посмертную дифференциальную диагностику следует проводить от фиброэластоза сердца (генетически обусловленное заболевание) гистологическим исследованием. Применяется окраска на эластин для фиброэластоза и по Ван-Гизону – для энтеровирусных инфекций.

При менингококкцемии наблюдается сине-фиолетовая сыпь на коже и тотальное кровоизлияние в надпочечники (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Смерть наступает от острой надпочечной недостаточности.

У детей до шестимесячного возраста следует исследовать пупочные сосуды и окружающую их клетчатку.

Ребенок может погибнуть от аспирации пищевыми массами, что возникает у детей с поражением ЦНС, при неправильном проведении реанимационных мероприятий или в агональном периоде. Обнаружение аспирированной массы в трахее и крупных бронхах говорит о посмертном ее попадании; в бронхах среднего и мелкого калибра – о попадании в предагональный период; в случаях обнаружения в бронхиолах – об аспирационной пневмонии и смерти от аспирации.

Внезапная смерть ребенка обычно бывает при ослабленном иммунитете, когда тимус не отвечает на внедрение новой инфекции из-за истощения от постоянных предыдущих инфекций. Гистологически в корковом слое тимуса при этом наблюдается гнездная убыль тимоцитов и замена их на ретикулярные клетки с последующим фагоцитозом. Возникает инверсия слоев: мозговое вещество становится богаче тимоцитами, чем корковое, которые затем превращаются в тельца Гассаля, далее трансформируются в кисты и обизвестляются. В конечном итоге наступает инволюция тимуса.

162

Еще одной причиной внезапной смерти ребенка может быть цитомегалия. Цитомегалия обнаруживается в 25% случаев в слюнных железах у ослабленных, часто болеющих детей, что приводит к сенсибилизации организма ребенка, и он дает парадоксальную реакцию на новую инфекцию. На гистологическое исследование направляют мозг с субэпендимальной зоной и мягкими мозговыми оболочками, спинной мозг, трахею на разных уровнях, легкие из разных участков, сердце; все железы (обязательно 4 слюнные), участки кишечника, лимфатические узлы брыжейки, печень, почки; сосуды из области пупка у детей до 6 месяцев.

В последнее время появилось понятие «синдром избитого ребёнка» (СИР). Ребёнку наносятся механические травмы за малейшие провинности. У такого ребёнка наблюдаются множественные повреждения в виде кровоподтёков, ссадин, переломов «старых» и «новых». Если ребёнка морили голодом, то налицо истощение и дегидратация. При этом родители объясняют это случайностью, плохим аппетитом, аллергией на продукты и др. На первом месте выявляются травмы головы, затем причиной смерти может быть повреждения абдоминальной полости, вследствие тупых травм в область живота. Появилось понятие «тихое убийство» – удушение мягкими предметами и путём зажатия носа пальцами и смыкания ротового отверстия. Летальный вариант «синдром Мюнхгаузена»: удушение путём наложения ладони на дыхательные отверстия примерно до 90 с. Возникает остановка дыхания, ребёнок при этом синеет, брадикардия до 30 уд/мин, затем теряет сознание. Затем ребёнок приходит в себя. Мать, повторяя эту процедуру, может убедить врачей о действительности таких приступов.

Вопросы для самопроверки

1.Судебно-медицинское понятие «новорожденный».

2.Юридическое понятие «детоубийство».

3.Определение новорожденности.

4.Определение жизнеспособности и зрелости.

5. Определение живорожденности.

6. Определение продолжительности внутриутробной и внеутробной жизни.

163

7.Причины смерти детей первого года жизни из «группы риска».

8.Особенности исследования трупов новорожденных.

9.Основные причины ненасильственной смерти.

Построение экспертных выводов

На основании предварительных сведений и данных судеб- но-медицинского исследования трупа неизвестного младенца женского пола можно сделать следующие выводы: младенец новорожденный, доношенный, жизнеспособный. Родился мертвым. Смерть младенца наступила от внутриутробной асфиксии в результате обвития пуповины вокруг шеи. При исследовании на трупе следов повреждений не обнаружено.

Младенец мужского пола, новорожденный, доношенный, жизнеспособный. Смерть младенца наступила от механической асфиксии вследствие сдавления органов шеи петлей. На шее одиночная, замкнутая горизонтальная странгуляционная борозда. Ссадины в области шеи. Признаки оставления без ухода: неперевязанная пуповина, кровь, сыровидная смазка на теле. Гнилостные изменения трупа.

Младенец женского пола, новорожденный, недоношенный, жизнеспособный. Внутричерепная родовая травма: кефалогематома в затылочной области, разрыв серповидного отростка, кровоизлияния в мозжечковый намет. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. Венозное полнокровие внутренних органов. Субплевральные и субкардиальные кровоизлияния. Кровоизлияния в ткань левого мозжечка. Признаки оставления без ухода: необработанная, оторванная пуповина, отсутствие одежды, загрязнение кожи.

Новорожденный, недоношенный, жизнеспособный, мертворожденный младенец мужского пола. Внутриутробная асфиксия: венозное полнокровие органов и головного мозга, точечные кровоизлияния в эпикард, висцеральную плевру. Аспирация околоплодными водами. Мацерация кожных покровов. Сгустки крови на материнской части плаценты.

Новорожденный, недоношенный, жизнеспособный, живорожденный младенец мужского пола. Ателектаз легких (вторичный). Гиалиновые мембраны в легких. Отек и очаговые кро-

164

воизлияния в ткань легких. Асфиксия (гипоксия) новорожденного. Полнокровие внутренних органов и головного мозга, точечные кровоизлияния в ткань вилочковой железы, под плевру и эпикард. Очаговые кровоизлияния под капсулу печени и мозговое вещество надпочечников.

Раздел 10. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

Цель занятия – освоение основ проведения судебномедицинской экспертизы при отравлении различными ядами, составление соответствующей документации – заключения эксперта. Студент должен уметь: оценить следственные и клинические данные, отраженные в представленных документах; проанализировать все собранные доказательства; провести судебномедицинское исследование трупа при подозрении на отравление; оформить заключение; знать: технику проведения некоторых предварительных проб, судебно-медицинскую классификацию ядов; владеть диагностикой отравления по микроскопическим изменениям в тканях при различных видах отравлений.

Методические и практические указания

Общие данные отравления ядовитыми веществами

В современном мире сложилась ситуация, вызванная ростом острых случайных и преднамеренных отравлений лекарственными препаратами и промышленными отходами. Особенно опасны техногенные химические катастрофы, которые могут вызвать массовую гибель людей. Созданы информационные токсикологические центры. В России и странах СНГ центром информатизации клинической токсикологии является Федеральное государственное учреждение Росздрава – Научно-практический центр токсикологический центр (ФГУ НПТЦ Росздрава), работа которой направлена на информационное обслуживание и на развитие научных исследований. Справочный материал составлен по каждому токсическому веществу в форме компьютерных информационных токсикологических монографий (КИТМ), терминология которых соответствует Международной программе по химической безопасности (ЮНЕП/МОТ/ВОЗ). Доступ к информации

165

банка осуществляется через информационно-поисковую систему «POISON» (КИПТС «РOISON»). Имеется круглосуточная информационная поддержка в НПТЦ по телефону (495) 62816-87).

Существует множество классификаций ядов: по токсикологическому фактору, патофизиологическому воздействию и др.

По токсикологическому фактору выделяют следующие:

нервно-паралитические яды, вызывающие бронхоспазм, удушье, судороги, параличи: ФОС, никотин, анабазин, БОВ (Виикс, зарин);

-кожно-резорбтивные, вызывающие местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими резорбтивными явлениями: дихлорэтан, гексохлоран, БОВ (иприт, люизит), уксусная кислота (эссенция), мышьяк, ртуть и др.;

-общетоксического действия, вызывающие гипоксию, судороги, кому, отек мозга, параличи: синильная кислота, угарный газ, алкоголь и его суррогаты, БОВ (хлориды) и др.;

-удушающего действия, вызывающие отёк легких: окислы азота, БОВ (фосген, дифосген) и др.;

-слезоточивого, раздражающего действия: хлорпикрин, БОВ (СиЭс, адамсит и др.), пары крепких кислот и др.;

-психотропное действие (нарушение психической активности): наркотики – кокаин, опий, атропин, БОВ, Би-ЗЭТ, ЛСД.

По патофизиологическому принципу, основанному на развитии типа гипоксии выделяют следущие:

-экзогенная гипоксия (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе): инертные газы, азот, водород, угарные газы и др.;

-дыхательная гипоксия (угнетение дыхательного центра и дыхательных мышц): наркотические вещества (опий), миорелаксанты (листенол и др.), фосфорорганические инсектициды, холинолитические вещества и др.;

-циркуляторная гипоксия (нарушение микроциркуляции крови, экзотоксический шок): уксусная эссенция, анилин, нитраты, угарный газ, мышьяковистый водород и др.;

-тканевая гипоксия (нарушение окислительных процессов и ферментных систем): синильная кислота и другие цианиды, соединения тяжелых металлов, фторацетат и др.;

166

- смешанная гипоксия: уксусная эссенция и психофармакологические средства. Эта классификация применяется в судебной медицине. В судебной медицине в основу классификации положена способность ядов вызывать резкие местные поражения и токсический эффект после всасывания (резорбции): едкие, деструктивные, кровяные, общефункциональные яды. В судебной медицине ядами называют вещества, которые при введении

ворганизм в малых дозах вызывают расстройство здоровья и смерть. Различают яды местного и общего действия – едкие, кровяные, деструктивные, общефункциональные. Пути поступления яда (токсикокинетика) и его действие (токсикодинамика) разнообразные. Он может поступить через кровь (яд попадает в печень); через влагалище, прямую кишку, кожу, лёгкие (яд, минуя печень, попадает в кровь). Сочетание яда с другими веществами может усилить эффект отравления (цианиды в сочетании с вином) или ослабить его (алкалоиды в сочетании с кофе и чаем). Существует понятие «синергизм», когда вещества, поступающие в организм, усиливают отравляющий эффект (хлороформ+алкоголь); «антагонизм» – ослабляется токсический эффект (гипосульфит + цианиды). На принципе антагонизма основаны лечебные мероприятия по детоксикации. Лекарственные вещества и яды могут избирательно накапливаться в отдельных органах: адреналин – в сердце, тиофос – в слюнных железах, печени, почках. Морфин, никотиновая кислота, анилин, хинин выделяются через слизистую желудка. Мышьяк, ртуть, свинец выделяются через толстый кишечник. Вещества, поступающие

ворганизм, могут превращаться в другие вещества (биотрансформация). Они могут быть безвредными или наоборот смертельными (летальный синтез). Особое место занимает «летальный синтез», когда ядовитое вещество превращается в более сильное ядовитое вещество.

Вопросы, решаемые экспертом

1.Какова причина смерти?

2.Если это отравление, то каким ядом?

3.Каковы пути введения яда и его доза?

4.Каково происхождение яда: бактериальное или не бактериальное? Если бактериальное, то какой группой бактерий?

167

5. Не могло ли быть причиной отравления ядовитое вещество животного или растительного происхождения?

Отравление едкими ядами

К этой категории ядов относятся кислоты, щелочи, формалин, нашатырный спирт и др. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают воду из тканей и вызывают свертывание белка (коагуляцию), образуется струп. Щелочи при местном действии расплавляют белки (колликвационный некроз), а при вымывании водой щелочь ещё глубже проникает внутрь.

От едких ядов в окружности рта (при приеме внутрь) видны следы ожогов: желтовато-серой или бурой окраски, слизистая плотноватая, образуются струпы. Рвотные массы имеют цвет кофейной гущи. Быстро развивается шок и наступает смерть. Вследствие отека тканей гортани может возникнуть асфиксия. Общая реакция организма: судороги, падение артериального давления, поражение печени, почек. При замедленном течении возникает перитонит, нефрозонефрит, дистрофия внутренних органов. Дифференциальная диагностика основана на оценке местного действия яда. Уксусная кислота: смертельная доза – 12-15 г; уксусная эссенция – 20-40 мл, столовый уксус – до 200 мл, характеризуется токсической пневмонией и гемолизирующим действием.

Щавелевая и лимонная кислоты вызывают отравления и при вдыхании пыли. Обладают резорбтивным действием, анионы кальция отнимают у тканей. Клиника: рвота, нарушение сердечной деятельности, смерть от паралича ЦНС. Карболовая кислота поражает ЦНС, быстро наступает кома. Летальная доза (Dl) при аэрогенном пути поступления – 1-2 г, при приеме внутрь 10-30 г. В почках – токсический некроз, легких – бронхопневмония. Серная кислота образует ожоги черного цвета, азотная – желтого, хлористоводородная – серого. Dl – 5-10 мл.

Щелочи выводятся кишечником и почками, повреждая их. Клиническая картина сходна с таковыми при отравлении кислотами. В тканях, в отличие от действия кислот, наблюдается колликвационный некроз.

168

Отравления солями тяжелых металлов (деструктивно-резорбтивные яды)

К этой группе относятся тяжелые металлы, металлоиды. Местное действие бывает раздражающим. Обладают кумулятивным свойством. Общее действие проявляется в поражении центральной и периферической нервной (параличи, энцефалопатии) и сердечно-сосудистой систем. Различают две группы металлов по распределению их в организме: 1) распределяющиеся в мягких тканях: As, HG, Sb, Cd, Bi, Zn, Fe, Se, Au, Ag; 2) рас-

пределяющиеся в кости Be, Pb, Ba и др.

Металлы избирательно накапливаются в органах и тканях, что зависит от места введения. Так, пары ртути накапливаются в мозге, при хроническом отравлении его много в почках. Аминокислоты взаимодействуют с ионами металлов и образуют прочные связи, взаимодействуя с аминогруппой, карбоксильной группой, а также образуют ковалентную связь с тиольными группами.

Ртуть и его соединения (сулема) оказывают местное дейст-

вие: слизистая оболочка губ и полости рта становится сероватой. Клиника характеризуется рвотой, металлическим вкусом во рту, отмечается «сулемовая дизентерия», боли в кишечнике, стул с примесью крови, судороги. При смерти в более поздние сроки наблюдаются явления стоматита «сулемовый стоматит». Смерть наступает от паралича ЦНС. На секции: отёк, гиперемия, некроз слизистой толстой кишки. В почках нефрозонефрит: корковый слой её утолщен, серовато-жёлтого цвета, видны тём- но-вишнёвые «пирамиды» (сулемовая почка). Причина смерти – чаще уремия.

Мышьяк и его соединения. При остром отравлении обнаруживаются симптомы анафилактического шока – отек гортани, кашель, озноб, высыпания, судороги. При поступлении через рот развивается желудочно-кишечная форма; через кровь – паралитическая форма. Смерть наступает в первые часы после отравления. На секции: в желудке и кишечнике находят мутную жидкость, слизистая их некротизирована, во внутренних органах наблюдаются явления дистрофии. В почках некроз и дегенерация почечного эпителия. При парентеральном поступлении

169