Ч 1

По этиологическому фактору выделяют:

Алкогольный хронический панкреатит:

Определённый хронический алкогольный панкреатит, дополненный ти-

пичным алкогольным анамнезом (употребление алкоголя более 80 г в день). Уточняют наличие одного или более из следующих диагностических критериев: 1) кальцификаты в поджелудочной железе; 2) повреждения протоковой системы от умеренных до выраженных (согласно Кембриджским критериям); 3) выраженная экзокринная недостаточность, определяемая как стеаторея (более 7 г жира в сутки), купируемая или отчётливо уменьшающаяся при адекватной ферментной терапии; 4) типичная гистологическая картина интраоперационных образцов.

Возможный хронический алкогольный панкреатит, дополненный типич-

ным алкогольным анамнезом (употребление алкоголя более 80 г в день). Выявляют наличие одного или более следующих критериев: 1) слабо выраженные протоковые изменения (согласно Кембриджским критериям); 2) рецидивирующие или сохраняющиеся псевдокисты; 3) патологический секретиновый тест; 4) эндокринная недостаточность. Эти критерии могут использоваться и для диагностики неалкогольного хронического панкреатита.

Неалкогольный хронический панкреатит: тропический, алиментарный,

наследственный, метаболический (гиперкальциемический, гипертриглицеридемический), идиопатический (с «ранним» и «поздним» появлением клинических симптомов), аутоиммунный, вызванный конкретными причинами (радиационный, лекарственный и т. д.), ассоциированный с анатомическими аномалиями (периампулярные дуоденальные дивертикулы, обструктивный панкреатит, посттравматический панкреатит);

Клинические стадии: 1) ранняя стадия – рецидивирующие приступы острого алкогольного панкреатита (с местными осложнениями или без них) без наличия вышеперечисленных признаков хронического панкреатита; 2) поздняя стадия – любые признаки возможного или определённого хронического панкреатита.

японская классификация. Учитывает ряд диагностических критериев хронического панкреатита. Предназначена для их стандартизации, но не рассматривает этиологические и патогенетические аспекты заболевания.

Определённый хронический панкреатит:

1)ультрасонография (УЗИ) – конкременты поджелудочной железы, визуализируемые как внутрипанкреатические образования с акустической тенью; компьютерная томография – конкременты поджелудочной железы, визуализированные как внутрипанкреатические кальцификаты;

2)эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография: а) неравномерное расширение ветвей панкреатического протока различной степени выраженности с неравномерным распределением в поджелудочной железе или

б) неравномерное расширение (конкрементами или белковыми пробками) главного панкреатического протока и его ветвей проксимальнее участка полной или неполной обструкции главного панкреатического протока;

271

3)секретиновый тест – патологически низкая концентрация бикарбоната

всочетании со сниженной продукцией ферментов или со сниженным объемом секреции;

4)гистологические данные – неравномерный фиброз с деструкцией и потерей экзокринной паренхимы в образцах ткани, полученных при биопсии, интраоперационно или при аутопсии; фиброз с неравномерным и фрагментарным распределением в интралобулярной области; единичный интралобулярный фиброз, неспецифичный для хронического панкреатита;

5)дополнительно – белковые пробки, конкременты, расширение панкреатических протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия, образование кист.

Возможный хронический панкреатит:

1)УЗИ – внутрипанкреатическая крупнозернистая гиперэхогенность, неравномерное расширение панкреатических протоков или деформация поджелудочной железы с прерывистым контуром; компьютерная томография – деформация железы с неровным контуром;

2)эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография – неравномерное расширение только главного панкреатического протока; внутрипротоковые дефекты, предположительно вызванные белковыми пробками или некальцифицированными камнями;

3)секретиновый тест: а) изолированная патологически низкая секреция бикарбоната; б) снижение дебита ферментов в сочетании со снижением объёма секреции; беззондовые тесты: одновременное выявление патологии по данным РАВА-теста и фекального химотрипсина, наблюдаемое двукратно с интервалом в несколько месяцев;

4)гистологические данные – интралобулярный фиброз в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы, только островков Лангерганса или наличие псевдокист.

Классификация предложена Японским обществом панкреатологов (Japan Pancreas Society).

Этиологические факторы хронического панкреатита отличаются значительным многообразием (по своей сути – это полиэтиологическое заболевание).

Этиологическая классификация Холландера. В соответствии с ней все причины развития хронического панкреатита разделены на группы:

основные факторы: а) хронический алкоголизм; б) желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз; в) интраабдоминальные хирургические вмешательства (послеоперационный панкреатит); г) посттравматическая обструкция протоков поджелудочной железы (посттравматический панкреатит, хронический панкреатит после эндоскопических вмешательств);

менее распространённые факторы: а) наследственная предрасположенность (например, недостаточность L-антитрипсина, первая группа крови, муковисцидоз, гемохроматоз и другие генетические факторы); б) эндокринные факторы (гиперпаратиреоидизм, полиаденоматоз, болезнь Кушинга и др.); в) воз-

272

действие химических веществ, включая лекарственные препараты (доказана роль в возникновении хронического панкреатита азатиоприна, гипотиазида, фуросемида, 6-мерка-птопурина, метилдофа, эстрогенов, сульфаниламидов, тетрациклина, сульфосалазина, аспарагиназы, химиотерапевтических препаратов, кортикостероидов, метронидазола, нитрофуранов, нестероидных противовоспалительных средств); г) метаболические нарушения (гиперлипидемия, гиперкальциемия); д) недостаточное белковое питание (недоедание); е) инфекции (вирусы, бактерии) и паразиты (гельминтозы); ж) нейрогенные факторы; з) иммунологические, аллергические и аутоиммунные факторы; и) панкреатит, пусковым механизмом которого явились шок и ацидоз; к) идиопатические факторы; л) комбинация факторов.

Приведена по L. Hollender с соавт. (1983).

Патогенез заболевания обусловлен прогрессивными воспалительными и дегенеративно-дистрофическими процессами, основным морфологическим исходом которых являются фиброз, склероз и атрофия (долек и интерстициальных пространств) с поражением инкреторного и экскреторного аппаратов железы, деформация панкреатических протоков и вирсунголитиаз, формирование мелких и крупных кист (истинных и ложных).

В клиническом плане, суммируя основные аспекты форм заболевания (в соответствии с приведенными выше классификационными подходами), целесообразно выделить 6 основных синдромов заболевания (клинических вариантов течения).

синдром рецидивирования (повторения приступов). Специфичен для хронического рецидивирующего панкреатита. Характеризуется повторениями заболевания после перенесённого острого панкреатита (с возможным повторением болевого, воспалительного, диспепсического, перитонеального синдромов, а также развитием синдромов желтухи и полиорганной недостаточности, всех ранних осложнений острого панкреатита). Данная форма морфологически может заканчиваться некрозом железы, гнойной секвестрацией, формированием псевдокист, панкреатических свищей (по сравнению с острым панкреатитом эти осложнения развиваются реже, что связано с замещением части железы фиброзом и участками атрофии железистого аппарата со снижением его функциональной активности).

синдром непрерывной боли. Характерен для болевой формы хронического панкреатита. Основным манифестирующим признаком заболевания является непрерывный болевой синдром. Проявляется непрерывными тупыми, сверлящими, изнуряющими болями, нередко усиливающимися до «малых приступов». Помимо болевого синдрома отмечаются астения (психастения), кахексия, диспепсические расстройства. Иногда пациенты с этой формой заболевания предпринимают суицидальные попытки.

синдром «скрытого» течения. Характерен для латентной или безболевой формы хронического панкреатита (рис. 6.13). Несмотря на название, данную клиническую форму трудно назвать бессимптомной, поскольку в той или

273

иной форме болевой синдром имеет место почти у всех пациентов. На первый план в клинической картине выступают функциональные изменения со стороны поджелудочной железы – нарушения внутренней секреции (чаще с пониженной, реже с повышенной продукцией инсулина) и нарушения внешней секреции (поносы, потеря массы тела, метаболические нарушения).

доминируют проявления синдрома системного воспалительного ответа и абдоминального сепсиса, усиление болевого и диспепсического синдромов, появление в ряде случаев перитонеального синдрома. Реже отмечаются другие признаки кист, связанные с развитием осложнений, – гастродуоденальное кровотечение, признаки малигнизации (рис. 6.16).

274

несекреторной функции поджелудочной железы (по данным панкреозиминсекретинового теста, у 40 % пациентов);

5)при выявлении кисты поджелудочной железы после болевого приступа;

6)при выявлении выпота в плевральной полости, когда в пунктате определяется повышенное содержание панкреатических ферментов.

Описаны в 1969 г. врачом W. Hess.

275

6.4. Диагностические и дифференциально-диагностические признаки патологии поджелудочной железы

Динамическая шкала оценки тяжести состояния пациентов с острым панкреатитом Третьяка. Шкала позволяет в динамике объективно оценивать тяжесть состояния больных острым панкреатитом и определять прогноз заболевания (табл. 6.4).

Таблица 6.4. Динамическая шкала оценки тяжести состояния пациентов

с острым панкреатитом Третьяка

Интерпретация результатов: при сумме баллов от 0 до 2 устанавливается лёгкий острый панкреатит; от 2,1 до 3 – острый панкреатит средней степени тяжести; от 3,1 до 6 – тяжёлый острый панкреатит; более 6 баллов – крайне тяжёлый острый панкреатит (потенциально смертельная форма заболевания).

277

Разработана в 2001 г. белорусскими хирургами С. И. Третьяком, А. М. Федоруком и Е. В. Барановым.

Критерии интраоперационной оценки Толстого–Костюченко–Филина.

Составлена шкала паренхиматозных изменений поджелудочной железы по визуальной оценке её вентральной поверхности (устанавливаемых при ранней операции по поводу острого панкреатита) (табл. 6.5). При этом каждому признаку соответствует определённый балл тяжести. В зависимости от значения показателя определяется хирургическая тактика и ориентировочно оценивается прогноз заболевания.

Таблица 6.5. Критерии интраоперационной оценки Толстого–Костюченко–Филина

Описаны в 1997–2000 гг. хирургами А. Д. Толстым, А. Л. Костюченко и В. И. Филиным.

Критерии оценки тяжести острого панкреатита Бредли (табл. 6.6). При-

няты в 1992 г. на Международном симпозиуме в Атланте.

Таблица 6.6. Критерии оценки тяжести острого панкреатита Бредли

Предложены американским врачом E. Bradley.

Критерии оценки тяжести острого панкреатита савельева. Клиниче-

ские критерии степени тяжести острого панкреатита основаны на выявлении патологических синдромов заболевания (табл. 6.7).

278

Таблица 6.7. Критерии оценки тяжести острого панкреатита савельева

Критерии разработаны в 1981 г. хирургом В. С. Савельевым, приняты в 1992 г. на Международном симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте.

Критерии неблагоприятного прогноза острого панкреатитаКостюченко– Филина. В первые дни панкреатита как самостоятельного заболевания наиболее информативными у пациентов старше 55 лет являются:

1)лейкоцитоз более 16∙109/л крови при лейкоцитарном индексе интоксикации более 20, уровень гликемии более 11 ммоль/л (200 мг%) у пациентов без исходного сахарного диабета;

2)повышение активности АлАТ более чем в 6 раз при снижении коэффициента де Ритиса до величины менее чем 0,7;

3)повышение активности сывороточной ЛДГ более чем в 4 раза;

4)повышение уровня мочевины крови (> 17 ммоль/л) при снижении концентрационного коэффициента U/P по креатинину (< 30);

5)снижение уровня кальция плазмы (< 2 ммоль/л);

6)прогрессирующее снижение уровня стандартного бикарбоната крови

(< 19,5 ммоль/л);

7)снижение РаО2 (60 мм рт. ст. при дыхании воздухом), отсутствие исходных заболеваний легких.

Упациентов с тремя перечисленными прогностическими критериями воз-

можность неблагоприятного исхода заболевания при обычной программе ком-

279

плексной терапии составляет 3–5 %, свыше четырёх – 15–20, более шести – около 90 % и более.

Критерии описаны в 2000 г. хирургами А. Л. Костюченко и В. И. Филиным.

Критерии тяжести острого панкреатита Толстого.

Основные критерии: 1) кожные симптомы (мраморность, цианоз, экхимозы на брюшной стенке); 2) геморрагический перитонеальный экссудат (первые 12 ч – розово-вишнёвого цвета, через 13–24 ч – буро-шоколадного); 3) частота пульса более 120 уд/мин или менее 60 уд/мин; 4) анурия; 5) гемолиз или фибринолиз крови; 6) отсутствие эффекта и/или ухудшение состояния пациента после 6-часовой базисной терапии при условии её применения в первые 24 ч от начала обследования.

Дополнительные критерии: 1) отсутствие признаков острого панкреатита в анамнезе; 2) вторая половина беременности или недавние (до 6 мес. назад) роды; 3) немедленное обращение за медицинской помощью и/или госпитализация в первые 6 ч от начала заболевания; 4) тревожный направительный диагноз («перитонит», «острый живот», «острый инфаркт миокарда» и др.); 5) беспокойство и возбуждение; 6) гиперемия лица; 7) гипергликемия более 7 ммоль/л; 8) лейкоцитоз крови более 14∙109/л; 9) билирубин более 30 мкмоль/л при отсутствии желчнокаменной болезни; 10) гемоглобин крови более 140 г/л.

При наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев прогнозируется тяжёлый острый панкреатит.

Предложены в 1997 г. хирургом А. Д. Толстым и одобрены XIV Международным конгрессом хирургов-гепатологов стран СНГ в 2007 г. в качестве простых критериев оценки состояния больного острым панкреатитом в приёмном покое больницы.

Критерий гулло. Оценка тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе по содержанию в крови эластазы I. Этот фермент, способствующий гидролизу склеропротеина эластина, играет одну из ключевых ролей в патогенезе острого панкреатита. У здоровых лиц концентрация сывороточной эластазы составляет 130–428 нг/дл (в среднем 236,0 ± 49,5 нг/дл). При остром панкреатите её уровень значительно повышается (до 750–7000 нг/дл). Повышение уровня фермента отмечается при обострении хронического рецидивирующего панкреатита, коррелируя с тяжестью деструктивных изменений в железе (при этом в период ремиссии его значение достоверно ниже нормального показателя).

Предложен в 1987 г. L. Gullo с соавт.

Критерий Тарасенко. Метод основан на прогностической оценке уровня малонового диальдегида (МДА) как одного из основных продуктов перекисного окисления липидов в операционных биоптатах поджелудочной железы у больных панкреатитом. В клинических условиях у больных острым панкреатитом многократно выявляются более высокие показатели содержания МДА в интраоперационных биоптатах поджелудочной железы по сравнению с нормой (0,849 ± 0,073 нмоль/мг, р < 0,001). В группе умерших пациентов

280