Ч 1

Глава 7

ПериТониТ

«Проблема перитонита, как древний сфинкс, стоит перед современными хирургами во многом неразрешённой и продолжает извлекать из хирургических стационаров одну жертву за другой».

В. Н. Шамов (1956)

Перитонит – это вызванное различными причинами воспаление брюшины, сопровождающееся структурными и функциональными изменениями со стороны всех органов и систем человека.

Воспалительные процессы брюшной полости были известны ещё на заре человечества. Существует обоснованное предположение, что в 3-м тысячелетии до н. э. лекари Древнего Египта имели элементарное представление о перитоните и пытались лечить его хирургическим способом. В III в. до н. э. древнегреческий врач Эрзострат (Ersostratus) при скоплении гноя в брюшной полости стремился удалять его разрезом в паховой области. В средние века Амбруаз Паре (A. Parе, 1510–1590) говорил об «общем заражении крови» и в качестве его причины называл воспаление брюшинных внутренностей. В XVIII в. французский хирург и анатом Жан Луи Пти (J. L. Petit, 1674–1750), изучая анатомию живота, говорил о возможности и закономерностях развития гнойных затёков в брюшной полости. Почти до конца XIX в. перитонит лечили консервативно. Первая операция по поводу этого тяжёлого заболевания была выполнена в 1879 г. В. Трейцем (W. Treitz), но пациент умер.

ВРоссии в период знахарской медицины все воспалительные процессы

вбрюшной полости объединяли под общим названием «Антонов огонь» и считали неизлечимыми. Первое достоверное описание клинической картины перитонита принадлежит перу русского военного врача Василия Шабано-

ва (1816 г.).

В1850 г. профессор кафедры оперативной хирургии, патологической анатомии, десмургии и механургии Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии П. Ю. Неммерт (1818–1858) указывал на прободение червеобразного отростка как на причину подвздошных гнойников. Он предлагал их вскрывать. В 1852 г. об этом же говорил великий российский хирург Н. И. Пирогов (1810–1881) в работе «О нарывах подвздошной впадины» (1852 г.). В 1866 г. Н. И. Пирогов в книге «Начала общей военно-полевой хирургии» описал картину травматического перитонита и дал рекомендации по оказанию помощи таким пациентам. В 1881 г. российский хирург А. И. Шмидт выполнил первую успешную операцию при перитоните, вызванном нагноением малярийной селезёнки. Лишь четырьмя годами позже (в 1885 г.) Б. Треверс (В. Travers,

292

1826–1889) в Англии и М. Оберст (М. Oberst, 1849–1925) в Германии выполнили аналогичные операции и решительно высказались в пользу оперативного лечения перитонита.

В1890 г. защищена первая докторская диссертация «О лечении перитонита с разрезом живота» и вышла в свет первая монография М. Р. Осмоловского,

вкоторых обобщён опыт хирургического лечения 180 пациентов, из которых 60 % выздоровело (и это в тот период, когда смертность при перитоните считалась абсолютной!). С этого времени хирургический способ лечения перитонита начинает становиться основным.

Этиология перитонита. Перитонит делится на асептический и микробный. Причинами асептического воспаления в брюшной полости становятся попавшие туда кровь (при травме, внематочной беременности, апоплексии яичников и др.), химические вещества, моча, желчь (последние – весьма условно, так как эти биологические жидкости организма содержат микробы). Деление перитонита на эти две формы весьма условно, поскольку любой асептический перитонит с течением времени переходит в микробный (причиной этого становятся синдром энтеральной недостаточности с потерей всех функций кишечника и развивающаяся в условиях пареза кишечника бактериальная кишечная транслокация). При этом физически герметичная кишечная стенка теряет свои барьерные свойства и становится проницаемой для микробов, которые активно устремляются в портальный кровоток, лимфатические пути и свободную брюшную полость.

Причинами микробного перитонита чаще всего служат: воспаление органов ЖКТ, прободение или травматическое повреждение пищеварительного тракта, переход инфекции из другой анатомической зоны (например, инфицирование брюшины из забрюшинного пространства при гнойном паранефрите), занос инфекции извне (гематогенно, лимфогенно или per continuitatum – например, через женские гениталии или зону кишечного шва). В абсолютном большинстве случаев перитонит – вторичный процесс, обусловленный заболеваниями и травмами брюшной полости.

Вдоминирующем числе наблюдений перитонита из брюшной полости выделяют поливалентную аэробно-анаэробную микрофлору кишечного происхождения. Изолированно аэробы определяют в 14–20 % случаев, только анаэробы – в 5–10 % наблюдений. Из аэробов наиболее часто высеваются энтеробактерии (из которых доминирует кишечная палочка), стафилококки, энтерококки, стрептококки, палочка сине-зелёного гноя и др. Анаэробы в абсолютном большинстве наблюдений представлены популяцией факультативной (неклостридиальной) микрофлоры. При этом преобладают бактероиды, но встречаются пептококки, фузобактерии, пептострептококки, эубактерии, вейлонеллы и др. (рис. 7.1). Облигатные анаэробы (клостридии) при перитоните выявляют только в 5–7 % наблюдений.

Интенсивность микробного инфицирования при перитоните определяется

впервую очередь уровнем поражения пищеварительного тракта. Чем дистальнее

293

Рис. 7.1. Наиболее типичные представители возбудителей перитонита – аэроб E. coli (а), факультативный анаэроб B. fragilis (б) и облигатный анаэроб Cl. perfringens (в)

Приведено по: http://lakehuron.ca/uploads/ images/e_coli.jpg,http://schaechter.asmblog.org/ schaechter/images/2007/07/01/bacteroides_fragilis.jpg, http://chem.kcn.ru/science/Katz2/ bacteria12.jpg

это поражение, тем в большей степени в развитии перитонита принимают участие анаэробы, возрастает степень микробного инфицирования брюшины. Самые тяжёлые и прогностически неблагоприятные перитониты (каловые) возникают при поражении толстой кишки. В условиях пареза кишечника

ипрогрессирования энтеральной недостаточности отмечается феномен колонизации проксимальных отделов ЖКТ микрофлорой из дистальных отделов с возрастанием аэробно-анаэробной концентрации на 5–6 порядков. Происходящие вследствие этого структурные и функциональные изменения со стороны кишечной стенки и развивающийся синдром энтеральной недостаточности приводят к проникновению микрофлоры из просвета кишечника в лимфу, кровь и брюшную полость. Описанная бактериальная кишечная транслокация служит одним из важнейших генераторных факторов прогрессирования при перитоните системной воспалительной реакции, развития септического шока

иполиорганной недостаточности.

Патогенез перитонита. Весь патогенез заболевания можно разделить на ряд последовательных этапов, которые каскадно вовлекают в патологический процесс всё новые и новые механизмы, приводящие в конечном счёте к обвальному нарушению функций и структур всех органов и систем человеческого организма. Этими этапами являются: воздействие этиологического фактора на брюшину → раздражение рецепторов брюшины → боль, мощная импульсация в ЦНС → формирование в ней очага возбуждения с охватом многих подкорковых зон → развитие торможения в ЦНС по закону парабиоза →

294

тормозная эфферентная импульсация на периферию, приводящая к парезу капилляров, отёку, гиперемии брюшины.

1.Реакция экссудации: в результате пареза капилляров, стазов в сосудистом русле из него пропотевает жидкая часть крови и происходит секвестрация жидкости в так называемое «третье пространство» – просвет ЖКТ, брюшную полость, интерстициальное пространство. При этом развивается гиповолемия, наступает централизация кровообращения и происходит шунтирование крови по А–В-шунтам с блокадой микроциркуляторного русла на периферии (во всех органах и тканях, кроме мозга и миокарда). Развитие в органах и тканях гипоксии приводит к нарушению функции, а затем и структуры (от дистрофии до некротических изменений). Все эти изменения способствуют развитию нарушения всех видов обмена. Кроме того, выпот и наличие фибрина в брюшной полости стимулируют развитие микробов, способствуют прогрессированию отёка кишечной стенки, пареза ЖКТ, нарушению внутрикишечной гемоциркуляции.

2.Реакция всасывания (резорбции) образующихся в большом количестве аномальных количеств токсических метаболитов и продуктов промежуточного обмена приводит к развитию интоксикации. Источники её – паралитически изменённый кишечник, брюшная полость, микроциркуляторное русло, все органы и системы, находящиеся в состоянии гипоксии или дегенерации (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Компоненты эндогенной интоксикации при перитоните

3. Интенсивная прогрессирующая бактериально-токсическая агрессия вызывает аварийный выброс моноцитарно-макрофагальной системой провоспалительных медиаторов. Их количество становится преобладающим над регуляторными факторами иммунитета, и воспалительный процесс прогрессирует

295

«по нарастающей»: избыток бактериальных токсинов → выброс противовоспалительных сигнальных молекул → патологическое воздействие бактериальных токсинов и медиаторов на ткани → повреждение тканей → увеличение числа бактериальных токсинов → ещё больший выброс медиаторов. Поступление в кровоток в нарастающей концентрации агрессивных молекул медиаторов приводит к тому, что они «набрасываются без разбору» на все тканевые структуры и целебная по своей природе местная противовоспалительная реакция превращается в патологическую, генерализованную (системную). Этот процесс при перитоните и других инфекционных процессах называется синдромом системного воспалительного ответа (ССВО), который, согласно современным данным, является одним из важнейших проявлений сепсиса. В свете этих положений на определённом этапе перитонит становится абдоминальным сепсисом со всеми яркими клиническими проявлениями этого заболевания (например, с возникновением и прогрессированием септического шока и полиорганной недостаточности). Поддерживает септическую «направленность» происходящих в организме изменений и энтеральная недостаточность со своим главным проявлением – бактериальной транслокацией.

Развивающееся токсическое поражение тканей приводит к нарушению функций всех органов и систем человека (сердечно-сосудистой, ЦНС, печени, почек, лёгких и др.). Нарушение обменных процессов (ацидоз, диспротеинемия, гипопротеинемия), нарушение углеводного, электролитного и липидного обмена, как «снежный ком», вовлекают в патологический «каскад» всё новые

иновые органы и системы, приводя к возникновению и прогрессированию полиорганной недостаточности. Поражённый пищеварительный тракт в условиях энтеральной недостаточности становится источником реинфицирования брюшины (круг замкнулся). Подобный «обвал» функционирования органов

исистем человека неизбежно ведёт к смерти пациента. Рассмотренные этапы патогенеза ещё раз свидетельствуют о том, что распространённый перитонит – заболевание смертельное и без лечения неизбежно заканчивается фатально. Чем раньше прерывается этот патологический «каскад», тем больше у пациента шансов выжить.

Внастоящее время (особенно в англоязычной медицинской литературе) в качестве одного из компонентов патогенеза распространённого перитонита рассматривается развитие так называемого Abdominal compartment syndrome (сompartment (англ.) – отделение, отсек, ячейка, ограниченное или изолированное образование). При этом внутрибрюшную гипертензию (intraabdominal hypertension) рассматривают отдельно от абдоминального компартментиндрома (аКс), потому что она не всегда приводит к его развитию.

Вместе с тем в русскоязычной литературе можно встретить самые различные варианты перевода данного состояния: синдром интраабдоминальной компрессии, абдоминально-экстензионный синдром, синдром внутрибрюшного сдавления, абдоминальный компартмент-синдром, синдром брюшной полости, синдром внутрибрюшной гипертензии, синдром переполненной брюшной полости,

296

внутрибрюшная клуастропатия, синдром внутрибрюшного напряжения, синдром замкнутого абдоминального пространства, абдоминальный краш-синдром, синдром повышенного внутрибрюшного давления, синдром закрытого острого живота, синдром абдоминальной компрессии, синдром высокого внутрибрюшного давления и др. Все они отражают суть одного патологического состояния, определяющего развитие полиорганной недостаточности повышением внутрибрюшного давления.

Практическая медицина имеет огромное количество примеров развития компартмент-синдрома у человека при самой различной патологии: внутричерепная гипертензия, субфасциальный отёк или напряжённая межмышечная гематома (вследствие травмы или синдрома длительного сдавления), глаукома, внутригрудная гипертензия (вследствие напряжённого пневматоракса или пневмомедиастинума, экстраили интраперикардиальной гемотампонады сердца), внутриглазная гипертензия (глаукома), внутритазовая гипертензия

сблокадой мочеточников и др. Общие проявления таких состояний сводятся к одному: резкое повышение давления в ограниченном пространстве ведёт к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности, вплоть до полного исчезновения. В соответствии

слитературными данными определённую информацию о роли внутрибрюшной гипертензии в патогенезе органных нарушений можно встретить на страницах медицинских изданий XIX в., где описывались нарушения кровообращения, изменения функции дыхания и мочеотделения при повышении давления в брюшной полости вследствие разных заболеваний и патологических состояний.

Несмотря на то что в последние десятилетия АКС придаётся огромное значение, точных сведений о частоте его развития у пациентов в критическом состоянии нет. При травме живота, а также после интраабдоминальных операций внутрибрюшная гипертензия развивается более чем у 30 % пациентов, а АКС – приблизительно у 5,5 %. Летальность от АКС достигает очень высоких цифр – 42–68%, без лечения этот показатель приближается к абсолютному значению.

Внастоящее время общепризнанными являются следующие заболевания и состояния, приводящие к развитию АКС:

1. Послеоперационные (связанные с оперативным вмешательством): кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство, лапаротомия или герниотомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, распространённый перитонит или абсцесс брюшной полости, послеоперационная инфильтрация или отёк внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационная кишечная непроходимость, острое расширение желудка.

2. Посттравматические (связанные с травмой): внешнее сдавление, ожоги и политравма, посттравматическое внутриили забрюшинное кровотечение,

отёк внутренних органов после массивной инфузионной терапии.

297

внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения, операций на крупных сосудах забрюшинного пространства, при распространённом перитоните (рис. 7.3), панкреонекрозе, кишечной непроходимости с явлениями выраженной энтеральной недостаточности.

Рис. 7.3. Тяжёлый абдоминальный компартмент-синдром у ребёнка при распространённом перитоните

Приведено по: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b0/ Neonatal_necrotizing_enterocolitis,_gross_pathology_20G0021_lores.jpg

298

периферическое сопротивление сосудов растёт по мере повышения внутрибрюшной гипертензии. Это обусловлено системной компрессией сосудистого русла, а также рефлексом на снижение сердечного выброса. Каждый дополнительный негативный фактор (в первую очередь гиповолемия или снижение контрактильной функции миокарда) ускоряет декомпенсацию гемодинамики. Нарушение лимфооттока по грудному протоку развивается пропорционально изменению внутрибрюшного давления, а полностью лимфодренаж по нему прекращается при повышении давления в брюшной полости до 30 см вод. ст.

С дислокацией диафрагмы в грудную полость и повышением внутригрудного давления при АКС связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Отмечается существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких. Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование лёгочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. Стремясь поддержать эффективную вентиляцию лёгких, диафрагма пациента совершает чрезмерные усилия по компенсации повышенного давления в брюшной полости и, работая с переутомлением, значительно увеличивает кислородную цену дыхания. Прогрессирующие гипоксемия и респираторный ацидоз, быстро развивающаяся декомпенсация дыхательной функции очень часто заставляют лечащих врачей переводить пациента на искусственную вентиляцию лёгких.

299

ство», вызывая отёк кишечника, ещё в большей степени повышая интраабдоминальную гипертензию и замыкая «порочный круг». Потеря ишемизированной слизистой кишки барьерной функции усугубляет явление транслокации бактерий, приводя к их прорыву в системный кровоток и брюшную полость, и инициирует развитие и прогрессирование абдоминального септического процесса. Установлено, что внутрибрюшная гипертензия более 25 мм рт. ст. в течение более 1 ч приводит к ускоренному поступлению кишечных бактерий в лимфатические пути, портальный кровоток и брюшную полость.

При возникновении АКС страдает артериальный печёночный кровоток. При интраабдоминальной гипертензии 10 мм рт. ст. он снижается, при уровне 20 мм рт. ст. затрудняется портальный кровоток. Это не может не сказываться на функции печени, которая при повышении давления в брюшной полости снижает свою функциональную активность. Интраабдоминальная гипертензия ухудшает кровообращение брюшной стенки и негативно влияет на заживление послеоперационных ран.

Причинами почечной недостаточности при АКС служат: повышение почечного сосудистого сопротивления, сдавление почечных вен и почечной паренхимы, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, уменьшение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации. Снижение диуреза отмечается уже при уровне интраабдоминальной гипертензии более 10–15 мм рт. ст., полная анурия развивается при уровне внутрибрюшного давления, превышающего 30 мм рт. ст.

Комплекс полиорганной дисфункции при АКС достаточно часто включает и изменения со стороны центральной нервной системы. Причинами их явля-

300