![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
- •Классификация ферментов
- •3. Мутации митохондриальных генов.
- •Транспорт аммиака
- •Плазменные факторы свертывания крови.
- •Клеточные рецепторы
- •Задача.
- •Регуляция ферментов.
- •Особенности катаболизма глюкозы в нт.
- •Механизмы действия наркотических веществ. Роль дофаминовой системы.
- •Задача..
- •Субстратное фосфорилирование.
- •Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
- •Эндотелиальная дисфункция и развитие ибс. Роль no•.
- •Задача:
- •Билет 10
- •1.Углеводы пищеварения
- •2.Как печень влияет на пигмент чето там. Желтуха ,ее виды и признаки
- •Углеводы пищеварения.
- •Желтухи
- •Задача: аспирин широко используется как жаропонижающее и противовоспалительное .
- •Синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция процесса
- •Антисвертывающая и фибринолитическая системы крови.
- •Маркеры заболеваний бронхолёгочной системы. Механизмы повреждающего действия полимеров α1-антитрипсина.
- •1. Глюконеогенез.
- •Кортизол.
- •Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита
- •Задача.
- •Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.
- •Строение и состав мембран: структура и свойства липидов, белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
- •Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы
- •Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса
- •Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза
- •Метаболизм этанола.
- •1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение
- •3.Патобиохимия инфаркта миокарда.
- •1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра
- •2. Инсулин: химическая природа, локализация биосинтеза, схема синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •3.Полиморфизм гена апобелка е, клиническое значение.
- •4.Задача.
- •1. Схема переваривания пищевых липидов в жкт: этапы, субстраты, ферменты, роль продуктов гидролиза, роль жёлчных кислот.
- •2. Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •3.Концепция «двууглеродного голода».
- •4.Задача.
- •Билет 22
- •1. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •Сущность молекулярной адаптации к хроническому действию наркотических веществ.
- •Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления с16:0. Регуляция процесса β-окисления вжк.
- •Теломеры. Строение теломеразного комплекса.. Танкираза: роль в образовании активной танкиразы
- •Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе.
- •Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
- •1. Схема синтеза глицерофосфолипидов. Представление о роли лецитина в функционировании сурфактанта легкого.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •3.Синтез пуриновых нуклеотидов.
- •4.Задача
- •Биосинтез триацилглицеринов (таг): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
- •Понятие о рекомбинантных днк.
- •Билет 32
- •2) Все по железу
- •3) Использование рекомбинантный днк в медицине
- •3.Использование рекомбинантный днк в медицине
- •4.Задача
- •2. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •3. Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.
- •1. Распад гликогена в печени и мышцах. Регуляция
- •2. Действие первичных и вторичных продуктов перикисного окисления на мембраны и другие структуры
- •3. Действие наркотиков. Дофаминовая система.
- •4.Задача.
- •2. Предсердный натрийуретический фактор (пнф)
- •3. Мутации митохондриальных генов. Примеры
- •4.Задача
- •1. Разобщители цпэ
- •2. Пути обезвреживания аммиака
- •3. Теломеразная активность
- •4.Задача.
- •Холестерин, его биосинтез, метаболическая и гуморальная регуляция
- •Молекулярные механизмы развития инфаркта миокарда, методы диагностики
- •3. Синтез коллагена
- •Билет 39
- •2. Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения
- •3. Протеогликаны
- •Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения
- •3. Протеогликаны
- •1. Трансляция: схема процесса, регуляция
- •2. Химическая модификация липидов и белков лпнп и рецепторов лпнп. Молекулярные механизмы развития атеросклероза.Коэфициент атерогенности
- •3. Нарушение обмена ак
- •4.Задача
- •1.Апобелки, строение функции( стационарные динамические) ферменты, участвующие в транспортировке липопротеинов
- •2.Гниение белков в толстом кишечнике
- •3 Транскрипция , схема , ферменты
- •4.Задача (самая последняя) про бетаоксибутират, метаболический ацидоз, вызванный сахарным диабетом
Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса
Дезаминирование – это начало катаболизма аминокислот, удаление а-аминогруппы, которая выделяется в виде аммиака и образование безазотистого остатка (α-кетокислоты).
Окислительное дезаминирование происходит под действием фермента глутаматдегидрогеназы, коферментом, которого является NAD+- в митохондриях.
Неокислительное дезаминирование — вступают а) сирин и треонин — с отщеплением воды; б) гистидин — внутримолекулярным способом.
Непрямое дезаминирование – вступают все остальные аминокислоты и включают 2 стадии:
1) трансаминирование с α-кетоглутаратом и образование глютаминовой кислоты
2) окислительное дезаминирование глютаминовой кислоты в митохондриях.
В непрямом дезаминировании центральную роль играют глутамат и α-кетоглютарат.
Продукт дезаминирования (аммиак) — токсичное соединение, в клетках подвергается обезвреживанию.
Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза
Регуляция секреции тиреодных гормонов.
Скорость синтеза и секреции йодтиронинов регулируется гипоталамогипофизарной системой по механизму обратной связи
1. Тиреолиберин, который синтезируется в гипоталамусе.
2. В свою очередь тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует выработку йодтиронинов тиреоцитами.
3. Соматостатин – гормон гипоталамуса. Биосинтез тироксина и трийодтиронина происходит в 4 этапа.
1. этап — включение йода в щитовидную железу.
2 этап — окисление йодида в молекулярный йод I+.
3 этап— органификация йода.
4 этап — окислительная конденсация.
Метаболизм этанола.
Основным местом метаболической трансформации этанола является печень, в этом процессе может также принимать участие эпителий желудка.
Задача
Больной жалуется на неутолимую жажду. Суточный объём мочи – 4,5 л, плотность – 1004 кг/м3. Глюкоза и кетоновые тела в моче не обнаружены. При каком заболевании может быть такая клиническая картина? Какова возможная причина таких симптомов?
У больного – несахарный диабет, при котором нарушается концентрационная функция почек вследствие нехватки антидиуретического гормона (вазопрессина).
Билет 19
1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение.
2. Кальцитонин: химическая природа, механизм действия и биологические эффекты. Паратиреоидный гормон: химическая природа, органы- мишени, биологические эффекты. Влияние на обмен кальция и фосфора гипо- и гиперпродукции ПТГ.
3. Патобиохимия инфаркта миокарда.
1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение
Реакции синтеза мочевины являются циклическим процессом и получили название орнитиновый цикл. Синтез мочевины начинается в митохондриях (первая и вторая реакции), оставшиеся три реакции идут в цитозоле. Для переноса цитруллина и орнитина через митохондриальную мембрану существуют специальные переносчики.
В образовании одной молекулы мочевины участвует 1 молекула NH4+, 1 молекула CO2, аминогруппа 1 молекулы аспарагиновой кислоты, затрачивается 4 макроэргических связи трех молекул АТФ.
Суммарное уравнение синтеза мочевины:
СО2 + NH3 + Аспартат + 3 АТФ + 2 Н2О → Мочевина + Фумарат + 2 (АДФ + Н3Р04) + АМФ + H4P2O
2. Кальцитонин: химическая природа, механизм действия и биологические эффекты. Паратиреоидный гормон: химическая природа, органымишени, биологические эффекты. Влияние на обмен кальция и фосфора гипо- и гиперпродукции ПТГ.
Кальцитонин.
Природа: белково – пептидная
Место синтеза: К – клетки щитовидной железы или С – клетки паращитовидной железы
Механизм действия: мембранно – внутриклеточный
Биологический эффект: понижает кальций в крови за счёт: почки, кости, кишечник.
Ткани мишени: почки, кости, кишечник
Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков, действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.
Органы-мишени для ПТГ - кости и почки.
В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах.
В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.