![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
- •Классификация ферментов
- •3. Мутации митохондриальных генов.
- •Транспорт аммиака
- •Плазменные факторы свертывания крови.
- •Клеточные рецепторы
- •Задача.
- •Регуляция ферментов.
- •Особенности катаболизма глюкозы в нт.
- •Механизмы действия наркотических веществ. Роль дофаминовой системы.
- •Задача..
- •Субстратное фосфорилирование.
- •Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
- •Эндотелиальная дисфункция и развитие ибс. Роль no•.
- •Задача:
- •Билет 10
- •1.Углеводы пищеварения
- •2.Как печень влияет на пигмент чето там. Желтуха ,ее виды и признаки
- •Углеводы пищеварения.
- •Желтухи
- •Задача: аспирин широко используется как жаропонижающее и противовоспалительное .
- •Синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция процесса
- •Антисвертывающая и фибринолитическая системы крови.
- •Маркеры заболеваний бронхолёгочной системы. Механизмы повреждающего действия полимеров α1-антитрипсина.
- •1. Глюконеогенез.
- •Кортизол.
- •Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита
- •Задача.
- •Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.
- •Строение и состав мембран: структура и свойства липидов, белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
- •Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы
- •Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса
- •Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза
- •Метаболизм этанола.
- •1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение
- •3.Патобиохимия инфаркта миокарда.
- •1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра
- •2. Инсулин: химическая природа, локализация биосинтеза, схема синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •3.Полиморфизм гена апобелка е, клиническое значение.
- •4.Задача.
- •1. Схема переваривания пищевых липидов в жкт: этапы, субстраты, ферменты, роль продуктов гидролиза, роль жёлчных кислот.
- •2. Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •3.Концепция «двууглеродного голода».
- •4.Задача.
- •Билет 22
- •1. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •Сущность молекулярной адаптации к хроническому действию наркотических веществ.
- •Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления с16:0. Регуляция процесса β-окисления вжк.
- •Теломеры. Строение теломеразного комплекса.. Танкираза: роль в образовании активной танкиразы
- •Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе.
- •Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
- •1. Схема синтеза глицерофосфолипидов. Представление о роли лецитина в функционировании сурфактанта легкого.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •3.Синтез пуриновых нуклеотидов.
- •4.Задача
- •Биосинтез триацилглицеринов (таг): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
- •Понятие о рекомбинантных днк.
- •Билет 32
- •2) Все по железу
- •3) Использование рекомбинантный днк в медицине
- •3.Использование рекомбинантный днк в медицине
- •4.Задача
- •2. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •3. Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.
- •1. Распад гликогена в печени и мышцах. Регуляция
- •2. Действие первичных и вторичных продуктов перикисного окисления на мембраны и другие структуры
- •3. Действие наркотиков. Дофаминовая система.
- •4.Задача.
- •2. Предсердный натрийуретический фактор (пнф)
- •3. Мутации митохондриальных генов. Примеры
- •4.Задача
- •1. Разобщители цпэ
- •2. Пути обезвреживания аммиака
- •3. Теломеразная активность
- •4.Задача.
- •Холестерин, его биосинтез, метаболическая и гуморальная регуляция
- •Молекулярные механизмы развития инфаркта миокарда, методы диагностики
- •3. Синтез коллагена
- •Билет 39
- •2. Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения
- •3. Протеогликаны
- •Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения
- •3. Протеогликаны
- •1. Трансляция: схема процесса, регуляция
- •2. Химическая модификация липидов и белков лпнп и рецепторов лпнп. Молекулярные механизмы развития атеросклероза.Коэфициент атерогенности
- •3. Нарушение обмена ак
- •4.Задача
- •1.Апобелки, строение функции( стационарные динамические) ферменты, участвующие в транспортировке липопротеинов
- •2.Гниение белков в толстом кишечнике
- •3 Транскрипция , схема , ферменты
- •4.Задача (самая последняя) про бетаоксибутират, метаболический ацидоз, вызванный сахарным диабетом
1. Схема синтеза глицерофосфолипидов. Представление о роли лецитина в функционировании сурфактанта легкого.
Роль лецитина в формировании сурфактанта.
Дыхание. Фосфолипиды лецитина являются «строительным материалом» для лёгочного сурфактанта — смеси веществ, выстилающих изнутри лёгочные альвеолы. Сурфактант обеспечивает нормальный газообмен в лёгких: кислород попадает в кровь, а углекислый газ удаляется из крови. Нарушение этого процесса ведёт к гипоксии организма, и лецитин способен предотвратить её развитие.
Функции сурфактанта:
· снижает поверхностное натяжение альвеол и обеспечивает их стабилизацию
· предупреждает спадение альвеол, обеспечивает несмачиваемость при вдохе
· улучшает диффузию газов, увеличивает растяжимость легких
· препятствует пенообразованию
2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
Природа: стероидная
Механизм действия: внутриклеточный (цитозольный)
Регуляция секреции:
метаболическая;
гормональная.
Ткани мишени: клетки кишечника, кости (остеобласты).
Влияние на обмен: усиливает всасыване Ca2+, PO3- через
слизистую кишки.
Физиологический ответ:
Повышает уровень Ca2+ в крови
Повышает уровень PO3- в крови
Повышает уровень Ca2+ в кости
Повышает уровень PO3- в кости
Патологический аспект:
Рахит – заболевание детского возраста, которое характеризуется низким уровнем Ca2+ и в PO3- (фосфата) в плазме крови, нарушением минерализации костей, ведущим к деформациям скелета. Чаще всего рахит вызывается недостатком витамина Д.
Различают 2 типа наследственного витамин Д – зависимого рахита:
I тип обусловлен генетически детерменированным превращением 25 – гидроксихолекальциферола в кальцийтриол.
II тип - генетический дефект, обусловленный отсутствием рецепто-ров к кальцийтриолу.
3.Синтез пуриновых нуклеотидов.
Первая реакция синтеза пуринов заключается в активации углерода в положении С1 рибозо-5-фосфата, это достигается синтезом 5-фосфорибозил-1-дифосфата.
Вторая
реакция
–
это
перенос
NH2-группы
глутамина
на
активированный
атом
С1
с
образованием
5'-фосфорибозиламина
Гуанозинмонофосфат (ГМФ) образуется в двух реакциях – сначала ИМФ окисляется ИМФ-дегидрогеназой до ксантозилмонофосфата, источником кислорода является вода, акцептором водорода – НАД. После этого работает ГМФ-синтетаза, она использует универсальный клеточный донор NH2-групп – глутамин, источником энергии для реакции служит АТФ.
Аденозинмонофосфат (АМФ) также образуется в двух реакциях, но в качестве донора NH2-группы выступает аспарагиновая кислота. В первой, аденилосукцинат-синтетазной, реакции на присоединение аспартата используется энергия распада ГТФ, во второй реакции аденилосукцинат-лиаза производит удаление части аспарагиновой кислоты в виде фумарата.
4.Задача
При обследовании пациента, поступившего в стационар с 21 подозрением на вирусный гепатит, обнаружено, что активность фермента АЛТ в сыворотке крови превышает нормальный уровень в 10 раз (норма – 0,1-0,45 мммоль/л×час). О чём свидетельствует полученный результат?
АЛТ – цитоплазматический фермент, повышение его активности в плазме крови свидетельствует о синдроме цитолиза, в частности разрушении клеток печени, что характерно для вирусного гепатита.
Билет 31
1) Биосинтез триацилглицеринов (ТАГ): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
2) Химический состав мочи: органические и неорганические компоненты мочи в норме и их происхождение. Патологические компоненты мочи и их происхождение. Клиническое значение биохимического анализа мочи. Механизм подкисления мочи.
3) Понятие о рекомбинантных ДНК.