![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
- •Классификация ферментов
- •3. Мутации митохондриальных генов.
- •Транспорт аммиака
- •Плазменные факторы свертывания крови.
- •Клеточные рецепторы
- •Задача.
- •Регуляция ферментов.
- •Особенности катаболизма глюкозы в нт.
- •Механизмы действия наркотических веществ. Роль дофаминовой системы.
- •Задача..
- •Субстратное фосфорилирование.
- •Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
- •Эндотелиальная дисфункция и развитие ибс. Роль no•.
- •Задача:
- •Билет 10
- •1.Углеводы пищеварения
- •2.Как печень влияет на пигмент чето там. Желтуха ,ее виды и признаки
- •Углеводы пищеварения.
- •Желтухи
- •Задача: аспирин широко используется как жаропонижающее и противовоспалительное .
- •Синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция процесса
- •Антисвертывающая и фибринолитическая системы крови.
- •Маркеры заболеваний бронхолёгочной системы. Механизмы повреждающего действия полимеров α1-антитрипсина.
- •1. Глюконеогенез.
- •Кортизол.
- •Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита
- •Задача.
- •Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.
- •Строение и состав мембран: структура и свойства липидов, белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
- •Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы
- •Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса
- •Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза
- •Метаболизм этанола.
- •1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение
- •3.Патобиохимия инфаркта миокарда.
- •1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра
- •2. Инсулин: химическая природа, локализация биосинтеза, схема синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •3.Полиморфизм гена апобелка е, клиническое значение.
- •4.Задача.
- •1. Схема переваривания пищевых липидов в жкт: этапы, субстраты, ферменты, роль продуктов гидролиза, роль жёлчных кислот.
- •2. Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •3.Концепция «двууглеродного голода».
- •4.Задача.
- •Билет 22
- •1. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •Сущность молекулярной адаптации к хроническому действию наркотических веществ.
- •Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления с16:0. Регуляция процесса β-окисления вжк.
- •Теломеры. Строение теломеразного комплекса.. Танкираза: роль в образовании активной танкиразы
- •Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе.
- •Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
- •1. Схема синтеза глицерофосфолипидов. Представление о роли лецитина в функционировании сурфактанта легкого.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •3.Синтез пуриновых нуклеотидов.
- •4.Задача
- •Биосинтез триацилглицеринов (таг): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
- •Понятие о рекомбинантных днк.
- •Билет 32
- •2) Все по железу
- •3) Использование рекомбинантный днк в медицине
- •3.Использование рекомбинантный днк в медицине
- •4.Задача
- •2. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •3. Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.
- •1. Распад гликогена в печени и мышцах. Регуляция
- •2. Действие первичных и вторичных продуктов перикисного окисления на мембраны и другие структуры
- •3. Действие наркотиков. Дофаминовая система.
- •4.Задача.
- •2. Предсердный натрийуретический фактор (пнф)
- •3. Мутации митохондриальных генов. Примеры
- •4.Задача
- •1. Разобщители цпэ
- •2. Пути обезвреживания аммиака
- •3. Теломеразная активность
- •4.Задача.
- •Холестерин, его биосинтез, метаболическая и гуморальная регуляция
- •Молекулярные механизмы развития инфаркта миокарда, методы диагностики
- •3. Синтез коллагена
- •Билет 39
- •2. Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения
- •3. Протеогликаны
- •Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения
- •3. Протеогликаны
- •1. Трансляция: схема процесса, регуляция
- •2. Химическая модификация липидов и белков лпнп и рецепторов лпнп. Молекулярные механизмы развития атеросклероза.Коэфициент атерогенности
- •3. Нарушение обмена ак
- •4.Задача
- •1.Апобелки, строение функции( стационарные динамические) ферменты, участвующие в транспортировке липопротеинов
- •2.Гниение белков в толстом кишечнике
- •3 Транскрипция , схема , ферменты
- •4.Задача (самая последняя) про бетаоксибутират, метаболический ацидоз, вызванный сахарным диабетом
Понятие о рекомбинантных днк.
Рекомбинантными ДНК называются молекулы ДНК, полученные вне живой клетки, в пробирке (invitro) путем соединенияприродных или синтетических фрагментов ДНК с молекулами, способными реплицироваться в клетке. Основу эксперимента составляет встраивание природной или чужеродной ДНК в вектор, который представляет собой бактериальную плазмиду или геном вируса, затем рекомбинантную молекулу ДНК вводят в клетку, где она реплицируется. Клетка, содержащая такую ДНК, размножается, образуя клон трансформированных клеток. Основная задача не только получить клон, но и добиться, чтобы клетка производила экспрессию продукта, встроенного гена и образовывала чужеродные белки в достаточных количествах.
Задача
Одним из первых синтетических бактериостатических препаратов был сульфаниламид (стрептоцид). На чём основано бактериостатическое действие данного вещества?
Сульфаниламидны, являясь структурными аналогами параминобензойной кислоты (ПАБК), действуют как антиметаболиты, приводя к синтезу аналога фолиевой кислоты, не обладающего её функциями, что делает размножение бактерий невозможным. Основой для синтеза фолиевой кислоты служит парааминобензойная кислота (ПАБК), которую бактерии получают из среды.
Билет 32
1) Функции желчных кислот + энтерогепатическая циркуляция
2) Все по железу
3) Использование рекомбинантный днк в медицине
1. Функции желчных кислот + энтерогепатическая циркуляция
Жёлчные кислоты синтезируются из холестерина в печени.
Известны четыре желчных кислоты, из них две кислоты первичные (синтезируются в печени): холевая, хенодезоксихолевая, а две другие – вторичные (синтезируются в кишечнике под действием ферментов микроорганизмов: дезоксихолевая и литохолевая.
Функции желчных кислот:
• являются мощными эмульгаторами липидов
• активируют липолитические ферменты: панкреатическую липазу, фосфолипазу А2
• снижают уровень холестерина, поскольку являются конечными продуктами его распада и частично выводятся из организма.
Этапы биосинтеза желчных кислот
Синтез желчных кислот идет в эндоплазматическом ретикулуме печени. В процессе синтеза жёлчных кислот холестерол подвергается гидроксилированию, восстановлению двойной связи в положении 5 и окислению боковой цепи. Образуется 2 типа первичных желчных кислот: холевая и хенодезоксихолевая.
2. Обмен железа: основные функции, пул железа в организме. Всасывание железа в кишечнике, «ферритиновый» блок. Транспорт железа в плазме крови. Нарушения метаболизма железа (железодефицитные состояния, гемосидероз).
Железо в организме играет важную роль в регуляции обмена веществ, входит в состав ферментов оксидоредуктаз.
Общее количество железа – 3-5 г распределяются следующим образом:
● Железо, входящее в состав эритроцитов костного мозга и циркулирующих эритроцитов – 65 %;
● Тканевое железо (ферменты, миоглобин) – 15%;
● Железо запасов (связанное с ферритином, гемосидерином) – 20%;
● Железо транспортное (связанное с трансферрином) – 0,1 – 0,2 %
Всасывание железа.
1. В пище железо присутствует в трехвалентной форме, на восстановление его аскорбиновой кислотой до двухвалентного существенно увеличивается его всасывание (абсорбцию энтероцитами), постоянное слущивание эритроцитов, освобождает организм от избытка Fe
2. Поступает с пищей Fe3+ астирбат и переводит в Fe2+. Всасывание железа начинается уже в желудке, где под действием соляной кислоты желудочного сока происходит освобождение Fe из органических кислот, диссоциация комплексов и образование ферро- и ферри– ионов.
Наибольшее количество железа всасывается в 12 перстной и тощей кишках.
Транспорт железа в плазме крови
В плазме крови железо транспортируется в комплексе с трансферрином.
Трансферрин – транспортный белок, относится к группе β – глобулинов, имеет молекулярную массу 88000 Д.
Место синтеза: в основном – печень, в небольших количествах в лимфоидной ткани, молочной железе, половых железах.
Нарушение метаболизма железа
Клинические проявления дефицита железа многообразны и зависят от степени его выраженности и длительности существования.