2. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.

"Липидные антиоксиданты" - производные фенола, способны инактивировать свободные радикалы в гидрофобном слое мембран. К ним относится α-токоферол (витамин Е), убихинон (коэнзим Q), тироксин и синтетические соединения, например ионол (бутилированный гидрокситолуол).

Витамин Е (α-токоферол) самый распространённый липофильный антиоксидант, он обеспечивает защиту мембран от СРО

Витамин С ингибирует СРО с помощью двух различных механизмов:

1). восстанавливает в мембранах токоферолхинон до витамина С 2). взаимодействует с активными формами кислорода — О∙2, Н2О2, НО∙ и инактивирует их.

β-Каротин, предшественник витамина А, также обладает антиоксидантным действием и ингибирует ПОЛ.

3. Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.

Для преодоления слизистых барьеров вирусам и бактериям необходим такой фермент как нейраминидаза. Впервые фермент нейраминидаза был обнаружен у вируса гриппа -в настоящее время он обнаружен у многих вирусов и бактерий. В последние годы установлена ,что нейраминидаза – это трехдоменовый белок, состоящий из двух лектиновых «крыльев» и центрального активного домена – активного центра – фермента нейраминидазы. Известно, что первое лектиновое «крыло» связывает сиаловую кислоту, но лиганд для второго крыла неизвестен. Наличие гемагглютининов и нейраминидаза в структуре вирусных частиц (вирионов) обуславливают их специфические патогенетические свойства и лежат в основе принципов конструирования диагностических систем.

Билет 34

1. Распад гликогена в печени и мышцах. Регуляция

2. Действие первичных и вторичных продуктов перикисного окисления на мембраны и другие структуры

3. Действие наркотиков. Дофаминовая система.

1. Распад гликогена в печени и мышцах. Регуляция

Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего при кратком голодании между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются. Также распад гликогена в печени происходит при мышечной нагрузке под влиянием адреналина и, если развивается рабочая гипогликемия, глюкагона.

В мышцах количество гликогена снижается обычно только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. Гликоген здесь используется для обеспечения глюкозой самих миоцитов. Таким образом, мышцы, как впрочем и остальные органы, используют гликоген только для собственных нужд.

Мобилизация (распад) гликогена или гликогенолиз активируется при недостатке свободной глюкозы в клетке, а значит и в крови (голодание, мышечная работа

В гликогенолизе непосредственно участвуют три фермента:

1. Фосфорилаза

2. Глюкантрансфераза

3. Амило-α1,6-глюкозидаза,

2. Действие первичных и вторичных продуктов перикисного окисления на мембраны и другие структуры

Первичными продуктами ПОЛ являются гидроперекиси жирных кислот, они подвергаются дальнейшему распаду с образованием вторичных продуктов ПОЛ – различных спиртов, кетонов, альдегидов и диальдегидов, эпоксидов и других соединений.

Наиболее реакционноспособным из вторичных продуктов ПОЛ является малоновый диальдегид (МДА), который способен образовывать ковалентные связи с NH2-группами белков и иных молекул с образованием шиффовых оснований.

Малоновый диальдегид (МДА), образующийся при перекисном окислении липидов, способен реагировать с ε-NH2-группами лизина или N-концевыми аминокислотами белков, с NH2-группами фосфолипидов и гликозаминов. МДА формирует мостики внутри молекул и между ними с образованием шиффовых оснований.

В конечном результате после окислительной атаки в белках появляются поперечные сшивки внутри одной молекулы, между разными белками, между белками и фосфолипидами. Из-за этого активность ферментативных белков изменяется, возможности структурных и сократительных белков падают, каналообразующие белки мембраны деформируются и проницаемость мембран возрастает, жизнеспособность и функционирование клетки уменьшаются.