2.Гниение белков в толстом кишечнике
Часть аминокислот не всасывается и подвергается процессам гниения с участием микрофлоры в толстом кишечнике. Продукты гниения аминокислот могут всасываться и попадают в печень, где подвергаются реакциям обезвреживания.
За счет деятельности микрофлоры толстого кишечника а/к подвергаются гниению с образованием ядовитых продуктов: при распаде серусодержащих а/к (цистина, цистеина и метионина) образуются H2S и метилмеркаптан (CH3SH). Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием протеиногенных аминов (трупных ядов).
При разрушении фенилаланина, тирозина, триптофана, образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, триптамин, серотонин.
Все эти вещества гидрофобны и обладают мембранотропным действием (поражают мембраны клеток печени, эритроцитов, легких). Продукты распада аминокислот поступают в печень, где подвергаются детоксикации. В печени эти продукты обезвреживаются путемконъюгации с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных парных кислот (фенолсерная, скатоксилсерная).
3 Транскрипция , схема , ферменты
1 стадия – инициация (т.е. активация промотора): сайт ДНК (промотор) связывается с РНК-полимеразой с помощью ТАТА-фактора (специфическая последовательность нуклеотидов промотра сайта ДНК для посадки РНК-полимеразы). РНК-полимераза на этом этапе обеспечивает локальное расплетение двойной спирали.
2 стадия – элонгация. По мере продвижения РНК-полимеразы по цепи ДНК в направлении 3՛ → 5՛ впереди нее происходит расхождение, а позади – восстановление двойной спирали.
3 стадия – терминация – когда РНК-полимераза достигает сайта терминации (завершение синтеза), транскрипция прекращается. Факторы терминации облегчают отделение первичного транкрипта от матрицы. Образуются пре-мРНК, претРНК, прерРНК – это образование из пре РНК – мРНК, тРНК, рРНК.
4.Задача (самая последняя) про бетаоксибутират, метаболический ацидоз, вызванный сахарным диабетом
Результаты анализа крови: рН – 7,33; [β-гидроксибутират] – ↑; рСО2 – ↓; [глю] – ↑. Какой тип нарушения КОС наблюдается у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния?
Декомпенсированный метаболический ацидоз вследствие накопления кетоновых тел (β-гидроксибутират), вызванный сахарным диабетом (I типа).