Задача.
Туристы, заблудились в тайге и голодали в течение 1 недели. Ни у одного из них не развилась гипогликемическая кома. Они благополучно добрались до населённого пункта, где и были обследованы. Концентрация глюкозы у всех оказалась на нижней границе нормы. Какие процессы поддерживают концентрацию глюкозы при длительном голодании? Какие гормоны обеспечивают стимуляцию этих метаболических путей?
1)Распад гликогена, глюконеогенез.
2)Глюкагон, кортизол, адреналин
Билет 4.
Регуляция ферментов
Особенности метаболизма глю в НТ
Механизм действия наркотиков ДОФА
Задача ответ кетоацидоз из-за сахарного диабета
Регуляция ферментов.
Регуляция каталитической активности отдельных ферментов это высокоэффективный и быстрый способ регуляции метаболизма. Такая регуляция осуществляется с помощью нескольких механизмов. Их можно разделить на физические и химические.
Физические механизмы происходят без образования или разрушения ковалентных связей.
Химические механизмы регуляции активности ферментов осуществляются с образованием или разрушением ковалентных связей.
Физические механизмы: изостерический, аллостерический, регуляция через «белок-белок» взаимодействия.
Изостерический механизм. Регулятор связывается с тем же активным центром, что и субстрат.
Аллостерические (ключевые) ферменты имеют кроме каталитического активного центра, с которым связывается субстрат, аллостерический центр, с которым связываются регуляторы – аллостерические эффекторы.
Регуляция «белок-белок». Возможны два механизма: 1) регуляция через внутримолекулярные взаимодействия олигомерных белков 2) регуляция через межмолекулярные взаимодействия.
Особенности катаболизма глюкозы в нт.
Глюкоза – основной субстрат для получения энергии в клетках нервной системы. Полная зависимость клеток головного мозга от постоянного притока глюкозы из крови, объясняется тем, что собственные запасы данного углевода в мозговой ткани чрезвычайно малы, по сравнению с высокой интенсивностью окисления. Глюкоза попадает в клетки нервной ткани путѐм простой диффузии. 85-90% глюкозы потребляемой мозгом полностью окисляется до СО2 и Н2О. 5% расходуется в реакциях гликолиза с образованием молочной кислоты и лишь 5-7% используется в других реакциях биосинтеза. Головной мозг обладает ограниченной способностью компенсировать уменьшенное поступление глюкозы за счет других метаболитов. Причиной этого является низкая проницаемость ГЭБ в мозге для других субстратов окисления, например, аминокислот.
Основной метаболический путь в головном мозге, дающий энергию – аэробный гликолиз. И если в течение 5 минут в мозг не поступает достаточное количество О2, в нѐм наступают необратимые изменения.
Механизмы действия наркотических веществ. Роль дофаминовой системы.
Ионотропный – это лигандзависимые ионные каналы. Наркотик присоединяется к рецептору, в результате конформационных изменений открывается канал, ионы входят в цитоплазму и активируют белки. Никотин связывается с никотиновыми холинэргическими рецепторами через Na+ канал. Барбитураты, этанол связываются с рецепторами ГАМК (α1, α2, α3), открывая Clканал. Этанол ингибирует глутаматные рецепторы, которые сопряжены с Са++ , Na+ - каналами.
Метаботропный – связан с G-белками. G-белок активирует аденилатциклазу и фосфолипазу С. Образующиеся цАМФ, ИТФ, ДАГ активируют ионные каналы, опиоиды связываются с рецепторами µ, затем активируется G-белок. Если есть генетический дефект µ-рецепторов, то не возникает зависимость. Марихуана, гашиш (каннабиоиды), их рецепторы сопряжены с G-белками в коре мозга. Этанол модифицирует активность рецепторов серотонина, никотиновых, рецепторов ГАМК (α1), глутаматных рецепторов. Кокаин блокирует переносчики дофамина, норадреналина, серотонина. Одним из важнейших эффектов является эффекты дофаминовой системы.
Высвобождение дофамина из нейронов вызывает радость. Во время синдрома отмены после приема опиоидов, гашиша, этанола, психостимуляторов и никотина уровень дофамина снижается. Наркотики действуют на этот путь с силой большей, чем естественное состояние радости и повторное стимулирование этих нейронов приводит к усилению сигнала и мотивационного состояния.
Развивается несколько стадий:
толерантность – т.е. формируется потребность к повышению дозы,
зависимость – это формирование угнетенного состояния и высокая вероятность рецедива в ранний период воздержания от приема наркотика;
сенситизация – это формирование повышенного риска рецидива через длительный период воздержания. Увеличение образования цАМФ ответственно за развитие зависимости и синдрома отмены.
.
Задача.
Кетоацидоз из-за сахарного диабета.
Билет 5
1. Стадии и схема катоболизма
2. Стадии свободно-радикального окисления липидов.
3. Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.
Задача: про алкоголика и действие обезболов
Стадии и схема катаболизма.
При расщеплении биомолекул в организме выделяют 3 стадии, которые являются общими для катаболизма различных биомолекул.
На первой стадии все сложные биомолекулы (полимеры) расщепляются до простых компонентов (мономеров).
На второй стадии мономеры, образовавшиеся в первой стадии, внутриклеточно подвергаются специфическим превращениям с выделением энергии (30%).
Схема катаболизма
Стадии свободно-радикального окисления липидов.
Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации
Для преодоления слизистых барьеров вирусам и бактериям необходим такой фермент как нейраминидаза, который является ферментом избирательно отщепляющим от различных гликопротеинов, гликолипидов и олигосахаридов, сиаловые кислоты, находящиеся в терминальном положении и связанные с углеводным компонентом гликозидной связью. Наличие гемагглютининов и нейраминидаза в структуре вирусных частиц (вирионов) обуславливают их специфические патогенетические свойства и лежат в основе принципов конструирования диагностических систем.