1. Глюконеогенез.
Глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов: лактата, пирувата, глицерола, кетокислот цикла Кребса и других кетокислот, из аминокислот. Все аминокислоты, кроме кетогенных лейцина и лизина, способны участвовать в синтезе глюкозы.
Как известно, в гликолизе существуют три необратимые реакции: пируваткиназная (десятая), фосфофруктокиназная (третья) и гексокиназная (первая). В этих реакциях происходит высвобождение энергии для синтеза АТФ. Поэтому в обратном процессе возникают энергетические барьеры, которые клетка обходит с помощью дополнительных реакций.
Цикл Кори.
1 |
– поступление лактата из сокращающейся мышцы и эритроцитов |
|
с током крови в печень; |
2, |
3 – синтез глюкозы в из лактата в печени; |
4 – поступление глюкозы из печени с током крови в работающую мышцу и в эритроциты;
5, 6 – использование глюкозы как энергетического субстрата сокращающейся мышцей и эритроцитами с образованием лактата.
Кортизол.
На синтез и секрецию кортизола влияют эндогенный ритм человека (сон, питание, эмоциональные или физические стрессы).
Влияние на обмен углеводов - кортизол активирует фосфатазу, рецепторно влияет на метаболизм углеводов в печени и мышцах.
На обмен белков кортизола влияют: в скелетных мышцах лимфоидной ткани кортизол подавляет синтез белков, усиливая протеолиз и выход а/к в кровь. В соединительной и костной тканях глюкортикойды тормозят биосинтез коллагена и фибролизина, что является причиной появления морщин и остеопороза (появление).
При высокой концентрации глюкокортикойдов подавляются иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов. Также кортизол обладает противовоспалительным действием, снижает фагоцитоз, уменьшая биосинтез лимфоцитов, моноцитов, снижая накопление лейкоцитов в местах воспаления.
Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита
Важным звеном в патогенезе панкреатита независимо от этиологии является окислительный стресс.
В поджелудочной железе развивается воспаление. Активация проферментов и выход трипсина способствует прогрессированию панкреатита и развитию осложнений, в частности, поражению легких. Это приводит к росту сосудистой проницаемости и нарушению кровоснабжения ткани.
Активация ферментов антиоксидантной защиты-СОД, каталазы, глутатионпероксидазы наблюдается на начальных стадиях заболевания, а затем активность их снижается. Использование в качестве терапевтического воздействия антиоксидантов снижают тяжесть морфологическх проявлений пакреатита, однако это эффект проявляется лишь на ранних стадиях в фазе острого отека поджелудочной железы.
Задача.
Лечебные препараты лидаза и ронадаза содержат фермент гиалуронидазу. C какой целью можно использовать эти препараты?
Показаниями для их применения являются рубцы после ожогов и операций, тугоподвижность суставов после воспалительных процессов и травм, спаечная болезнь. Во всех этих случаях гиалуронидаза обеспечивает расщепление гиалуроновой кислоты в составе спаек, рубцов, способствуя их рассасыванию.
Билет 15
1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биоло-гическое значение переваривания. Схема процесса. Характери-стика пищеварительных ферментов
2. Строение и состав мембран: структура и свойства липидов, белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
3. Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы