2. Молекулярные механизмы развития инфаркта миокарда, методы диагностики

В формировании инфаркта миокарда можно выделить 4 стадии.

1стадия - комплекс причин: наследственная предрасположенность, диетический стресс, стресс эмоциональный приводят к: распаду фосфолипидов, распаду эластических волокон, старению коллагена, развивается атеросклероз коронарных сосудов, изменяется гемостаз, возникает тромбоз. Возникшая ишемия выключат дыхательную цепь.

2 стадия - дефицит АТФ, АДФ, креатинфосфата, увеличение проницаемости миокардиальной мембраны, торможение ЦТК, накопление жирных кислот, дефект окисления пальмитиновой кислоты с участием какрнозина, нарушение ионного равновесия ( Na+, Ca++, K+) в кардиомиоцитах, снижение ионов Са , выход их из митохондрий.

3 стадия - повреждение структуры липидного бислоя мембран. Это ведет к выходу ферментов во внеклеточное пространство.

4 стадия наступает при длительной ишемии - происходит необратимое повреждение всех органелл и всей клетки в результате цепной лавинообразной реакции свободнрадикального окисления

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, диагноз ИМ основан на

1.типичной клинической картине приступа - болей за грудиной

2. изменений показателей ЭКГ

3. повышение в сыворотке крови активности кардиоспецифических ферментов ( маркеров).

3. Синтез коллагена

Синтез и созревание коллагена — сложный многоэтапный процесс, начинающийся в клетке, а завершающийся в межклеточном матриксе:

1. На полисомах ЭПР синтезируются полипептидные препро-α-цепи коллагена. Они содержит начиная с N-конца:

1). гидрофобный «сигнальный» пептид, содержащий около 100 АК;

2). N-концевой пропептид, содержащий около 100 АК, в том числе цистеин;

3). α-цепь коллагена

4). С-концевой пропептид, содержащий около 250 АК, в том числе цистеин.

2. В полости ЭПР при отщеплении сигнального пептида препро-α-цепи коллагена превращаются в про-α-цепи.

3. Про-α-цепи коллагена подвергаются модификации.

4. В просвете ЭПР после отделения от рибосом про-α-цепей, 3 из них с помощью С-концевых пропептидов соединяются между собой дисульфидными мостиками и скручиваются с образованием тройной спирали проколлагена.

5. Из ЭПР молекулы проколлагена перемещаются в аппарат Гольджи, включаются в секреторные пузырьки и секретируются в межклеточное пространство.

6. В межклеточном матриксе от некоторых проколлагенов проколлагенпептидазы отщепляют концевые С- и N-пропептиды, в результате чего образуется тропоколлагены.

Билет 39

1. Гликолиз + энергетический выход гликолиза

2. Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения

3. Протеогликаны

1. Гликолиз + энергетический выход гликолиза

Гликолиз представляет собой метаболический путь окисления глюкозы. Он протекает в цитозоле клетки по одному из двух сценариев:

1.Аэробный гликолиз происходит в присутствии кислорода и включает 10 реакций.

Продукты — 2 молекулы пирувата, 4 АТФ и 2 NADH. Затраты — 2 молекулы АТФ.

2.Анаэробный гликолиз протекает в отсутствии кислорода и помимо 10 основных реакций включает ещё одну — восстановление пирувата в лактат (молочную кислоту). Смысл этой реакции будет рассмотрен ниже. Общее количество реакций — 11.

Продукты — 2 молекулы лактата, 4 АТФ. Затраты — 2 молекулы АТФ.

Из всех реакций гликолиза термодинамически необратимыми являются 1-я, 3-яи 10-я. Все остальные реакции обратимы.