4.Задача.

В эксперименте с культурой клеток обнаружено, что при активации ПОЛ повышается концентрация ионов Са2+ в цитоплазме. Как можно объяснить это явление?

В норме ионы кальция могут проникнуть внутрь клетки через ионные каналы. В ходе ПОЛ в мембране образуются гидрофильные поры, что увеличивает проницаемость мембраны. Кроме того, ПОЛ может нарушить функционирование кальциевого насоса (прямым повреждением и в результате снижения синтеза АТФ)

Билет 22

1. Обмен железа: основные функции, пул железа в организме.Всасывание железа в кишечнике, «ферритиновый» блок.Транспорт железа в плазме крови. Нарушения метаболизма железа (железодефицитные состояния, гемосидероз).

Железо в организме играет важную роль в регуляции обмена веществ, входит в состав ферментов оксидоредуктаз.

Общее количество железа – 3-5 г распределяются следующим образом:

● Железо, входящее в состав эритроцитов костного мозга и циркулирующих эритроцитов – 65 %;

● Тканевое железо (ферменты, миоглобин) – 15%;

● Железо запасов (связанное с ферритином, гемосидерином) – 20%;

● Железо транспортное (связанное с трансферрином) – 0,1 – 0,2 %

Всасывание железа.

1. В пище железо присутствует в трехвалентной форме, на восстановление его аскорбиновой кислотой до двухвалентного существенно увеличивается его всасывание. Поступление железа из энтероцитов в кровь зависит от скорости синтеза в них транспортных белков.

2. Поступает с пищей Fe3+ астирбат и переводит в Fe2+.

Наибольшее количество железа всасывается в 12 перстной и тощей кишках.

Существует 2 системы транспорта Fe в кровь: быстро обменивающаяся и медленно обменивающаяся.В плазме крови железо транспортируется в комплексе с трансферрином.

Трансферрин – транспортный белок, относится к группе β – глобулинов, имеет молекулярную массу 88000 Д.

Место синтеза: в основном – печень, в небольших количествах в лимфоидной ткани, молочной железе, половых железах.

Причины дефицита железа:

● потеря крови (желудочно – кишечные кровотечения, менструации и т. д.);

● увеличение физиологического дефицита в железе возникает при росте, беременности, родах, лактации, голодании;

● нарушение всасывания железа в кишечнике, нарушение кислото– и ферменто образующей функции желудка;

● хронические инфекции, интоксикации, гиповитаминозы (особенно С - гиповитаминоз), опухолевые процесы;

● элементарный дефицит железа;

● прием некоторых лекарственных препаратов.

Билет 23

1. Активные формы кислорода (АФК). Биологическое действие АФК. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие АФК.

2. Сущность молекулярной адаптации к хроническому действию наркотических веществ.

3.Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления С16:0. Регуляция процесса β-окисления ВЖК

1. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.

Активные формы кислорода представляют собой совокупность короткоживущих, взаимопревращающихся и относительно реакционноспособных форм кислорода, которые возникают в результате его электронного возбуждения или окислительно-восстановительных превращений.

Различают неферментативное и ферментативное механизмы образования АФК. Заряженные свободные радикалы, называемые катион- или анион-радикалы, образуются в процессе одноэлектронного окисления или восстановления.

При неферментативном механизме образования, одним из основных источников образования АФК является митохондриальная цепь переноса электронов (ЦПЭ). Ферментативные пути образования активных форм кислорода

Кроме неферментативного пути образования АФК в организме человека и животных возможно и ферментативное образование супероксидного анион-радикала и перекиси водорода при окислении органических субстратов различными оксидазами.