Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Учу по этому.docx
Скачиваний:
26
Добавлен:
25.06.2022
Размер:
1.53 Mб
Скачать

3.Патобиохимия инфаркта миокарда.

В настоящее время считается доказанным, что причиной развивающегося инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома является внутрикоронарный тромбоз, возникающий, как правило, на месте имеющейся атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью. Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклероза. Начальные стадии ее образования связаны с накоплением липидов в макрофагах и в свободном состоянии в тканях, с пролиферацией гладкомышечных клеток и образованием коллагена. Вследствие этих процессов образуется атеросклеротическая бляшка с ядром, в котором содержатся внеклеточные липиды. Ядро заключено в фиброзную соединительнотканную капсулу. Помимо свободного холестерина в ядре содержатся пенистые клетки – наполненные липидами мкрофаги. Макрофаги разрушаются, и их липидное содержимое увеличивает ядро бляшки. Форма и состав атеросклеротических бляшек определяют прогрессирование коронарной болезни сердца.

4.ЗАДАЧА: При проведении теста на толерантность к глюкозе её концентрация в крови натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки оказалась, соответственно 5 и 11,1 ммоль/л. Имеется ли в этих результатах отклонение от нормы? С какой целью выполнено это исследование?

Если после проведения теста на толерантность к глюкозе уровень сахара в крови остался на уровне свыше 11,1 ммоль/л, то это является непосредственным признаком сахарного диабета. Это исследование проводится в случае, когда промежуток уровня глюкозы натощак 4,5-6,9 ммоль/л, что является неоднозначным результатом, поэтому для подтверждения диагноза СД выполняют данный тест.

Билет 20

1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра.

2. Инсулин: химическая природа, локализация биосинтеза, схема синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.

3. Полиморфизм гена апобелка Е, клиническое значение.

1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра

Реакции образования пуриновых нуклеотидов начинаются с синтеза 5-фосфорибозил-1-дифосфата, являющегося общим донором фосфорибозы в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. ФРДФ образуется из рибозо-5-фосфата и АТФ в реакции, катализируемой ФРДФ-синтетазой:

Синтез первого пуринового нуклеотида - инозин-5'-монофосфата (ИМФ) включает 10 стадий и идет с затратой шести молекул АТФ.

Конечный продукт катаболизма пурина у человека - мочевая кислота. Превращение мочевой кислоты в аллантоин может протекать неферментативно. Эта реакция рассматривается как один из механизмов антиоксидантной защиты клетки у организмов, утративших способность синтезировать аскорбиновую кислоту, а мочевая кислота как важный антиоксидант, заменивший аскорбиновую кислоту.

В норме содержание в крови мочевой кислоты у женщин 0,16–0,4 ммоль/л, у мужчин — 0,24–0,60 ммоль/л.

Если мочевой кислоты производится слишком много или недостаточно выделяется с мочой, она накапливается в организме, что проявляется ее высокой концентрацией в крови (гиперурикемией). Постоянно повышенный уровень мочевой кислоты может быть причиной подагры – воспаления суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости.