Патофизиология. Литвицкий. 2013

поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

При трепетании предсердий, как правило, развивается АВ-блокада. В связи с этим в желудочки проводится только каждый второй–четвёртый предсердный импульс, поскольку функциональные особенности АВ-узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200–250 импульсов в минуту.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ (МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ

Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков представляет нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в минуту, желудочков — более 300–500. При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.

НАРУШЕНИЯ В МИОКАРДЕ, ПРЕДСУЩЕСТВУЮЩИЕ АРИТМИЯМ

Развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предшествуют нарушения метаболизма в миокарде (рис. 23–18) и формирование его биохимической гетерогенности.

Основные биохимические нарушения в миокарде, предшествующие пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предсердий и/или желудочков

Рис. 23–18. Основные биохимические нарушения в миокарде, предшествующие пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предсердий и/или желудочков.

Указанные на рис. 23–18 и многое другие факторы вызывают аритмогенные изменения в миокарде и различные нарушения ритма сердца. Степень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различны.

К числу наиболее значимых относят следующие.

1211

Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия.

Причины увеличение концентрации ионов K+ во внеклеточной жидкости приведены на рис. 23–19.

Основные причины увеличения внеклеточного содержания ионов калия

Рис. 23–19. Основные причины увеличения внеклеточного содержания K+.

Аритмогенные эффекты увеличения содержания K+ в интерстициальной жидкости представлены на рис. 22–20. Указанные эффекты сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы тахикардии и фибрилляцию желудочков.

Увеличение внеклеточного содержания ионов калия

Рис. 23–20. Аритмогенные эффекты увеличения внеклеточного содержания K+.

Снижение pH в клетках миокарда (развитие метаболического ацидоза).

Развитие ацидоза обусловливают:

– активация анаэробного гликолиза (приводит к накоплению избытка молочной кислоты в кардиомиоцитах, а также в интерстициальной жидкости и к развитию ацидоза; лактатацидоз при ишемии миокарда в результате коронарной недостаточности развивается уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока);

1212

– торможение процессов аэробного тканевого дыхания (закономерно наблюдается при коронарной недостаточности в связи с дефицитом кислорода и субстратов обмена веществ);

Аритмогенные эффекты избытка ионов H+ в миокарде весьма сходны с таковыми при увеличении концентрации ионов K+ в интерстиции (см. выше). Однако, выраженность этих эффектов меньше.

Накопление в кардиомиоцитах избытка цАМФ.

Основные причины нарастания в ишемизированном миокарде уровня цАМФ:

–активация аденилатциклазы (наблюдается при воздействии многих факторов; ведущими среди них являются катехоламины: значительное увеличение содержания адреналина и норадреналина в миокарде, например, при острой коронарной недостаточности или стрессе, сопровождается активацией аденилатциклазы и увеличением уровня цАМФ);

–подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ

(наблюдается при ишемии миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях);

Аритмогенные эффекты избытка цАМФ реализуются благодаря стимуляции под влиянием цАМФ так называемого медленного входящего кальциевого тока. ПД при этом развивается за счёт медленного транспорта Ca2+ через мембрану клеток миокарда и характеризуется малой скоростью нарастания деполяризации. Последнее в свою очередь обусловливает замедление проведения возбуждения по сердцу. Высокая концентрация внутриклеточного цАМФ стимулирует медленный кальциевый ток и создаёт тем самым условия для формирования гетеротопных очагов ритмической активности. О важной аритмогенной роли медленного кальциевого ответа, стимулируемого цАМФ, свидетельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа Ca2+ в клетку антагонистами кальция верапамилом, нифедипином и др.

Повышение содержания ВЖК в клетках миокарда.

Основными причинами накопления ВЖК в миокардиоцитах являются:

–увеличение содержания катехоламинов в ткани миокарде (они обладают выраженной липолитической активностью);

–ишемия миокарда (она характеризуется возрастанием содержания катехоламинов в миокарде и активацией липолиза);

–повышение захвата ВЖК повреждёнными кардиомиоцитами

(обусловлено альтерацией мембран кардиомиоцитов и увеличением их проницаемости, в том числе для ВЖК);

–активация гидролиза мембранных фосфолипидов (например, под действием катехоламинов и Ca2+).

1213

Аритмогенные эффектыреализуются вследствие:

– разобщения процессов окисления и фосфорилирования (это приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу ионов K+ в межклеточную жидкость);

– подавления ресинтеза АТФ в процессе гликолиза (вызвано тем, что АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании МП, а также при развитии ПД. Дефицит АТФ нарушает мембранный электрогенез, что и приводит к появлению аритмий.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АРИТМИЙ

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца выделяю два:

–повторную циркуляцию импульса возбуждения по замкнутому контуру

(reentry, возвратный ход импульса возбуждения, циркуляция возбуждения);

–аномальный гетеротопный автоматизм (рис. 23–21).

Основные электрофизиологические механизмы аритмий сердца

Продольная диссоциация проведения

Рис. 23–21. Основные электрофизиологические механизмы аритмии сердца.

ПОВТОРНАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ЗАМКНУТОМУ КОНТУРУ.

Циркуляция возбуждения развивается на базе двух феноменов: – ретроградного проведения импульса возбуждения и – продольной диссоциации проведения импульса возбуждения.

Ретроградное проведение импульса возбуждения. Выявлено, что замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке

1214

на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами.

Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом.

Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну A в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения. Описанный феномен характерен для механизма reentry в атриовентрикулярном узле, пучке Хиса, его ножках и их разветвлениях.

Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро reentry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция

(микро reentry).

АНОМАЛЬНЫЙ ГЕТЕРОТОПНЫЙ АВТОМАТИЗМ.

Особенностями аномального автоматизма являются:

1)способность к аномальному автоматизму сохраняться (а не угнетаться!) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность);

2)свойство формирования автоматизма имеется и у так называемых

«рабочих» кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации;

3)способность к сохранению или нарастанию аномального автоматизма сохраняется даже при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется!).

Описанные выше механизмы reentry и аномального автоматизма могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить

1215

возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность: одна из частных причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями ССС.

Сердечная недостаточность: синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе – поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.

Сердечная недостаточность: типовая форма патологии сердечной деятельности, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении.

Проявляется сердечная недостаточность меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса и первично циркуляторной гипоксией.

Сущность сердечной недостаточности заключается в том, что сердце (при данном ОПСС) не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К развитию сердечной недостаточности приводят две основные группы факторов:

–оказывающих непосредственное повреждающее действие на сердце;

–обусловливающих функциональную перегрузку сердца.

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ СЕРДЦЕ

Они могут иметь физическую, химическую или биологическую

природу.

Факторы физической природы:

– сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью);

1216

–воздействие электрического тока (например, при электротравме или проведении дефибрилляции сердца);

–механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

Факторы химические природы:

–нелекарственные химические соединения (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция и тяжёлых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси липидов);

–ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит кислорода, недостаток химических соединений, необходимых для обмена веществ (например, соли различных металлов).

Факторы биологической природы:

–высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4);

–дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для метаболизма (например, ферментов, витаминов и др.).

–длительная ишемия или инфаркт миокарда. Вызывает прекращение сокращений миокарда в зоне повреждения. Это сопровождается функциональной перегрузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта;

–кардиомиопатии (поражения миокарда, преимущественно невоспалительной природы, характеризующиеся существенными структурно-функциональными изменениями в сердце).

НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПЕРЕГРУЗКУ

СЕРДЦА

Причины перегрузки сердца подразделяют на две подгруппы: увеличивающие преднагрузку или увеличивающие посленагрузку (рис. 23–22).

Рис. 23–22. Основные факторы перегрузки сердца.

1217

Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках).

Возрастание постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дифференцировка видов сердечной недостаточности базируется на следующих критериях (рис. 23–23):

–происхождения ее (миокардиальная и/или перегрузочная);

–скорости ее развития (острая и хроническая);

–преимущественного поражения отдела сердца (левожелудочковая и/или правожелудочковая);

–преимущественно нарушенной фазы сердечного цикла (систолическая и/или диастолическая).

Рис. 23–23. Виды сердечной недостаточности.

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

По этому критерию выделяют:

– миокардиальную;

1218

–перегрузочную;

–смешанную формы сердечной недостаточности.

Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает главным образом в результате перегрузки сердца (увеличения предили постнагрузки).

Смешанная форма сердечной недостаточности: результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ

По этому критерию выделены острая и хроническая формы.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение минут и часов после начала действия ее причины. Она является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального или аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Она является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО ПЕРВИЧНОСТИ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ

В зависимости от первичного снижения сократительной функции миокарда или уменьшения притока венозной крови к сердцу выделены первичная (кардиогенная) и вторичная (некардиогенная) формы сердечной недостаточности.

Первичная (кардиогенная) сердечная недостаточность. Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при ИБС (может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда), миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность.

Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью, накапливающейся в полости перикарда: кровью, экссудатом), эпизодах пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса

1219

и возврату венозной крови к сердцу), коллапсе (например, при вазодилатационном или гиповолемическом).

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖЁННОМУ ОТДЕЛУ СЕРДЦА

В зависимости от преимущественного поражения левого или правого отделов сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает,

например, при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

Тотальная сердечная недостаточность характеризуется недостаточностью и левого и правого желудочков сердца.

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФАЗЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА

В зависимости от вида нарушения функций миокарда левого желудочка (снижение силы и скорости его сокращения или нарушение скорости расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

Диастолическая сердечная недостаточность: нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Оно обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Систолическая сердечная недостаточность (хроническая)

осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

1220