Патофизиология. Литвицкий. 2013

Механизм развития рефлексогенных гипертензий. Он заключается

в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к:

–снижению ОПСС и, соответственно – диастолического АД;

–уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД.

В результате развивается артериальная гипотензия.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис. 23–43.

Снижение:

-общего периферического сосудистого сопротивления

-объёма циркулирующей крови

-сердечного выброса крови

Артериальная гипотензия

Рис. 23–43. Общие звенья патогенеза «эндокринных» артериальных гипотензий.

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения

(при надпочечниковой недостаточности). Причины их:

–гипотрофия коры надпочечников;

–опухоль коры надпочечников с разрушением ее;

–кровоизлияние в надпочечник (один или оба);

1271

–туберкулёзное поражение надпочечников;

–деструкция надпочечников (например, в результате реакций иммунной аутоагрессии или травмы, приводящих к повреждению или разрушению надпочечников).

Патогенез надпочечниковой гипотензии.

Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок

артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса, что и приводит к стойкому снижению артериального давления ниже нормы.

• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

Причина их: гипофункция гипофиза, приводящая к снижению продукции гормонов с гипертензивным эффектом: вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ.

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточности эффектов вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса.

В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.

• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

Причина: дефицит T3 и T4 и/или их эффектов.

Механизм развития:

–снижение сердечного выброса;

–стойкая брадикардия (развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатикоадреналовой системы);

–снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат: уменьшение ОПСС.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием встречаются редко.

Причины их:

– дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); это обусловливает

снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным

1272

действием (например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда;

– гипогидратация организма (вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма).

Патогенез метаболических артериальных гипотензий.

Основными звеньями патогенеза являются:

–снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС;

–падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови;

–уменьшение содержания воды в организме, в том числе: объёма циркулирующей жидкости.

Вцелом, указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы: артериальную гипотензию.

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВОТОКА

Многочисленные расстройства регионарного (периферического, местного, органно-тканевого) кровотока подразделяют на:

–нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра;

–расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла (рис. 23–45).

Венозная

гиперемия

Рис. 23–45. Типовые формы патологии регионарного кровообращения.

НАРУШЕНИЯ КРОВОТОКА В СОСУДАХ СРЕДНЕГО ДИАМЕТРА

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

1273

Артериальная гиперемия: типовая форма изменения регионарного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальной гиперемии

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

По происхождению выделяют артериальные гиперемии, вызываемые эндогенными или экзогенными факторы.

–экзогенные агенты действуют на орган или ткань извне; к ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы;

–эндогенные факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в самом организме (например, накопление избытка солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол [вазодилатацию]: аденозина, Пг, кининов; образование избытка органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

По природе причины артериальной гиперемии выделяют факторы:

–физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток);

–химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды);

–биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Выделяют две разновидности артериальной гиперемии:

–физиологическую,

–патологическую.

Их различают по двум критериям:

–адекватности или неадекватности выраженности и длительности артериальной гиперемии: причине, которая ее вызвала, а также изменениям функции и метаболизма в органах и тканях, в которых эта гиперемия развилась;

–адаптивности или неадаптивности артериальной гиперемии для ткани,

органа, организма.

1274

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию, вызвавшего ее и имеет адаптивное значение.

Она может быть функциональной и защитно-приспособительной:

–функциональная артериальная гиперемия: развивается в органах и тканях в связи с увеличением их функции (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе);

–защитно-приспособительная гиперемия: развивается при реализации защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и процессов в организме (например, в очаге воспаления; вокруг трансплантата или зоны инфаркта). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с увеличением функции органа или ткани и играет дизадаптивную – повреждающую роль.

Патологическая артериальная гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, нередко – кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры:

–патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе (может привести к геморрагическому инсульту и/или отеку мозга);

–патологическая артериальная гиперемия органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому (см. ниже) механизму

(например, в артериальном русле органов брюшной полости после быстрого удаления большого количества асцитической жидкости сочетается с «перераспределительной» ишемией мозга, других органов, а также – развитием коллапса; артериальная гиперемия в артериях кожи и мышц конечности после снятия длительно наложенного жгута может вызвать множественные капиллярные кровоизлияния в них; в зоне хронического воспаления артериальная гиперемия сочетается со стазом; гиперемия в месте длительного [часы] воздействия тепла: солнечного или грелки нередко приводит к геморрагиям).

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм расширения просвета артериол.

1275

Выделяют нейротонический и нейропаралитический варианты нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.

–нейротонический механизм заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов;

–нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

Гуморальный механизм расширения просвета артериол.

Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров: БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI2, кининов и других), а также в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм.

Заключается в истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах симпатических нервных волокон в стенке артериол с последующим снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Причины указанных изменений:

–продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов);

–прекращение длительного механического давления на стенки артерий

(например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Проявления артериальных гиперемий

Проявления артериальных гиперемий приведены на рис. 23–45.К ним

относят:

–увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии (в свзи с их расширением);

–покраснение органа, ткани или их участка (вследствие: повышения притока артериальной крови; расширения просвета артериол и прекапилляров; увеличения числа функционирующих капилляров;

«артериализации» венозной крови [т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови]);

1276

– потенцирование неспецифических их функций и процессов. Например,

при физиологической гиперемии наблюдантся: 1) активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов), 2) ускорение пластических процессов, 3) увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей; гипертрофии я гиперплазия структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

Достижение именно таких эффектов артериальной гиперемии становится целью при проведении лечебных мероприятий (например, при применении компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур; инъекциях сосудорасширяющих ЛС; при хирургических вмешательствах по пересечению симпатических нервных стволов или иссечению симпатических ганглиев при некоторых формах стенокардии и др.), направленных на индуцирование гиперемии. Такие мунипуляции выполняются при повреждении органов и тканей, их ишемии, нарушении трофики и пластических процессов в них, снижении активности «местного иммунитета».

Рис. 23–46. Последствия артериальной гиперемии.

Патологическая артериальная гиперемия может вызвать перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).

Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия: типовая форма патологии регионарного кровообращения, характеризующаяся: – увеличением наполнения

1278

венозного русла ткани или органа кровью, – при уменьшении количества ее, протекающей по сосудам.

Венозная гиперемия развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови от ткани.

ПРИЧИНЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венул или вен при:

–их сдавлении (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой);

–их обтурации (тромбом, эмболом, опухолью);

–сердечной недостаточности;

–низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Они приведены на рис. 23–47. К ним относят:

–увеличение числа и диаметра венозных сосудов в регионе гиперемии (в

результате их растяжения избытком венозной крови);

–отёк ткани или органа (происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах; при длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов (см. «Отёк» в главе «Нарушения баланса воды»);

–мелкоточечные кровоизлияния в ткани, внутренние и наружные кровотечения (в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов:посткапилляров и венул);

–цианоз ткани или органа (вследствие увеличения в них количества

венозной крови и понижения содержания в ней HbO2; последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам);

–снижение температуры тканей или органов в зоне венозной гиперемии

(в результате увеличения объёма в них более холодной, в сравнении с артериальной, венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма; это, в свою очередь, является результатом понижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии).

1279

плазматического тока

Рис. 23–47. Проявления венозной гиперемии.

– изменения в сосудах микроциркуляторного русла: ♦ увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул (в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови); ♦ возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (вследствие оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям); ♦ снижение количества функционирующих капилляров на более поздних ее этапах (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах); ♦ замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови; ♦ значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах вследствие низкой скорости тока крови; ♦ «маятникообразное» движение крови в венулах и венах «туда-обратно»: «туда» - от капилляров в венулы и вены (причина: проведение систолической волны сердечного выброса крови; «обратно» - от вен к венулам и капиллярам (причина: «отражение» потока венозной крови от механического препятствиятромба, эмбола, суженного участка венулы).

ПАТОГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.

• Основные патогенные факторы венозной гиперемии:

– гипоксия (вначале циркуляторного типа, а при длительной гиперемии смешанного типа);

–отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен, повышения проницаемости их стенок, гиперосмии и гиперонкии в регионе венозной гиперемии);

–множественные мелкоточечные кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул);

1280