Патофизиология. Литвицкий. 2013

Причины гемоконцентрации:

–гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии;

–полицитемия;

–гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия)

Причины гемодилюции:

–гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии;

–панцитопения (уменьшение в крови количества всех ее форменных элементов);

–повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови

(приводит к значительному повышению вязкости крови);

–ДВС–синдром.

3.Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Наблюдается при васкулитах, атеросклерозе, воспалении, циррозе органов, в зоне опухолевого роста и др.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Выделяют три группы типовых форм патологии микроциркуляции:

–внутрисосудистые (интраваскулярные);

–чресстеночные (трансмуральные);

–внесосудистые (экстраваскулярные).

Всовокупности, расстройства микроциркуляции нередко приводят к капилляро-трофической недостаточности.

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств микроциркуляции приведены на рис. 23–52). К ним относят:

• Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы. Причины замедления тока крови и/или лимфы:

–расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

–увеличение вязкости крови (например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);

1291

– уменьшение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью,

отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

Проявления замедления тока крови и/или лимфы . Они сходны с теми, которые наблюдаются в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе (см. выше).

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Рис. 23–52. Типовые формы интраваскулярных расстройств микроциркуляции.

•Чрезмерное ускорение тока крови и/или лимфы. Причины избыточного ускорения тока крови и/или лимфы:

–нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);

–снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.

•Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или

лимфы.

Причины турбулентности тока крови:

–повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).

–изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).

•Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови.

Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

Наиболее частая причина избыточного открытия шунтов: закрытие прекапиллярных сфинктеров. Это является результатом спазма гладкомышечных клеток артерий и/или артериол (например, при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови у пациентов с

1292

феохромацитомой; при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы в условиях стресса; при гипертензивном кризе).

Проявления чрезмерного юкстакапиллярного кровотока:

–увеличение количества и диаметра функционирующих шунтов;

–признаки ишемия ткани в регионе сброса крови из артериол в венулы.

–турбулентность тока крови в местах ответвлений шунтирующих артерий и артериол и входов их в вены и венулы (турбулентность кровотока обусловлена тем, что шунты отходят от артерий и артериол и впадают в вены и венулы, как правило, под значительным углом);

–наличие агрегатов форменных элементов крови и тромбов в местах турбулентности кровотока (вызвано соударением форменных элементов крови друг с другом, а также с и эндотелием, что приводит к выделению ими избытка проагрегантов и прокоагулянтов).

ТРАНСМУРАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Через стенку микрососуда циркулируют жидкая часть крови и лимфы (харакеризуется понятием: «проницаемость сосудистой стенки» для плазмы) и форменные элементы крови (описывается понятием «эмиграция»).

В соответствии с преобладанием расстройств проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции компонентов крови и лимфы подразделяют на две категории:

–расстройства проницаемости стенок микрососудов для жидкости;

–нарушения эмиграции форменных элементов крови через стенку микрососудов.

Нарушение проницаемости стенки микрососуда для жидкости

При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может чрезмерно (неадекватно) либо возрастать, либо уменьшаться.

Увеличение проницаемости жидкости через стенку сосудов микроциркуляторного русла

Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов приведены на рис. 23–53.

1293

Повышение проницаемости стенок микрососудов для жидкости

Рис. 23–53. Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов для жидкости.

Главным последствием повышения проницаемости стенок микрососудов является потенцирование механизмов циркуляции жидкости:

– фильтрации (транспорта жидкости по градиенту гидростатического давления);

–трансцитоза (энергозависимого пиноцитоза);

–диффузии (переноса жидкости без затрат энергии);

–осмоса (направленной диффузии жидкости по градиенту осмотического давления).

Уменьшение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Причины снижения проницаемости стенок микрососудов:

–утолщение стенок микрососудов (например, при хронических васкулитах);

–уплотнение стенок микрососудов (например, вследствие их кальцификации) .

Наиболее значимым последствием уменьшения проницаемости стенок микрососудов является снижение эффективности механизмов перемещения через них жидкости:

–фильтрации;

–диффузии;

–трансцитоза;

1294

– осмоса.

Нарушение перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. При различных патологических состояниях перемещение различных форменных элементов крови через стенку микрососуда может либо возрастать либо уменьшаться.

Типовыми формами патологии перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда являются:

– избыточный выход из сосудов в ткань тромбоцитов и/или эритроцитов

с развитием микрогеморрагий (например, при васкулитах, геморрагических синдромах).

ЭКСТРАВАСКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

†Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

†Последствия.

‡Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

‡Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

‡Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.

‡Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.

‡Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

1295

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

†Причины.

‡Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

‡Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

‡Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

†Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока (см. выше).

характеризующееся: – нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, – расстройствами транспорта жидкости и/или перемещения форменных элементов крови через стенки микрососудов, – замедлением оттока межклеточной жидкости, – нарушениями обмена веществ в тканях и органах (рис. 23–54).

Дистрофии, нарушения пластических процессов, функции органов, тканей, жизнедеятельности организма

Рис. 23–54. Признаки капилляро-трофической недостаточности.

Последствия капилляро-трофической недостаточности.

В результате описанных выше расстройств микроциркуляции крови и лимфы в тканях и органах развиваются:

–дистрофии;

–расстройства пластических процессов;

–нарушения жизнедеятельность органов и организма в целом.

1296

значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

†Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Вцелом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляротрофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод: феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

ГЛАВА 24.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Дыхание — газообмен кислорода, углекислого газа и других газообразных веществ — происходит путём диффузии по градиенту их концентрации. Определяющий фактор — парциальное давление газов (например, pO2 и pCO2). Различают внешнее и тканевое дыхание.

•Тканевое дыхание — двусторонняя диффузия газов между просветом кровеносных капилляров и клетками внутренних органов (термин «тканевое

дыхание» имеет и более широкое значение — утилизация O2 в метаболизме клеток).

•Внешнее дыхание — двусторонняя диффузия газов между полостью альвеол лёгких и просветом кровеносных капилляров межальвеолярных перегородок (аэрогематический барьер).

†Аппарат внешнего дыхания включает дыхательные пути, респираторный отдел лёгких, грудную клетку (включая её костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему) и нервные центры регуляции дыхания.

†Аппарат внешнего дыхания обеспечивает альвеолярную вентиляцию (двустороннюю диффузию кислорода и углекислого газа между полостью альвеол и кровью межальвеолярных капиллярах через альвеоло– капиллярную мембрану — аэрогематический барьер) и перфузию ткани лёгких (кровоснабжение лёгких).

†Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности — состоянию, характеризующемуся развитием гипоксии и, как правило, гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции лёгких.

1298

ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Для характеристики функции внешнего дыхания применяют значительное количество показателей, позволяющих эффективно оценивать разные стороны функции воздухоносных путей (в том числе при обструктивных заболеваниях, т.е. связанных с обструкцией — уменьшением проводимости воздухоносных путей) и респираторного отдела лёгких (в том числе при рестриктивных заболеваниях, т.е. связанные с рестрикцией — уменьшением дыхательной поверхности). Дополнительный материал по оценке функции внешнего дыхания приведён также в статьях «Ёмкость», «Объём» и «Скорость» приложения «Миниэнциклопедия».

При исследовании функции лёгких изучают лёгочные объёмы, объёмную скорость выдоха и диффузионную ёмкость.

•Лёгочные объёмы.

†Статические лёгочные объёмы отражают эластические свойства лёгких и грудной клетки.

†Динамические лёгочные объёмы отражают проходимость дыхательных путей.

•Объёмная скорость выдоха — максимальная скорость прохождения воздушного потока в дыхательных путях во время форсированного выдоха.

†Скорость воздушного потока зависит от показателей лёгочных объёмов и силы выдоха. Воздушный поток возрастает с увеличением последней, особенно при больших величинах объёмов в начале форсированного выдоха (более 75% от жизненной ёмкости лёгких — ЖЁЛ, считая от начала выдоха).

†На объёмную скорость влияют также эластическая тяга лёгкого, сопротивление мелких дыхательных путей и площадь поперечного сечения более крупных дыхательных путей.

•Диффузионная ёмкость, или диффузионная способность (Дс) — показатель эффективности переноса газа из альвеол в лёгочный капиллярный кровоток.

СПИРОМЕТРИЯ

•Определения.

†Спирометрия (спирография) — измерение ЖЁЛ и других лёгочных объёмов — простой и доступный метод исследования функции лёгких.

†Спирограф — прибор для непрерывной графической регистрации изменения объёмов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

†Спирограмма. Запись начинается с момента максимально глубокого вдоха, затем пациент выдыхает воздух спокойно, после чего повторяет последний маневр с максимальным усилием.

1299

•Применение. Спирометрия помогает дифференцировать обструктивные болезни лёгких от рестриктивных, оценивать тяжесть дыхательной недостаточности и её динамику при лечении.

ДАННЫЕ СПИРОМЕТРИИ

Многие параметры спирограммы выражают в относительных величинах (%%) от средних значений физиологических величин (учитывается пол, возраст, рост). Диапазоном нормы считают 80–120 %.

•Дыхательный объём (ДО) — объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500–800 мл); показатели ДО изменяются в зависимости от напряжения и уровня вентиляции. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — вредный объём, или анатомически мёртвое пространство.

•ЖЁЛ — максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом. Поскольку ЖЁЛ прогрессивно снижается при рестриктивных болезнях лёгких, этот показатель в сочетании с диффузионной ёмкостью помогает следить за течением болезни и эффективностью лечения у пациентов с рестриктивной патологией лёгких.

•Форсированная жизненная ёмкость (ФЖЁЛ) аналогична ЖЁЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох вызывает сужение дыхательных путей, замедляя его скорость.

•Объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) — объём воздуха,

изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха; т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую

секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ).

•ОФВ1/ФЖЁЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЁЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%; величина не является процентом

от физиологической нормы). Значение ОФВ1/ФЖЁЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств.

Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЁЛ <70%) свидетельствует об обструкции; снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЁЛ 70%) указывает на рестриктивную патологию.

•Средняя объёмная скорость (СОС25%–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25% и 75% ФЖЁЛ);

иначе обозначают как максимальный поток середины выдоха. СОС25%–75%

прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, более

информативен, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилия.

1300